Wirus Eboli

Wirus Eboli Opis tego obrazu, również skomentowany poniżej Kolorowy obraz cząstki wirusa Ebola uzyskany za pomocą transmisyjnej mikroskopii elektronowej w sierpniu 2014 r. Klasyfikacja
Rodzaj Wirus
Pole Rybowiria
Gałąź Negarnaviricota
Subembr. Haploviricotina
Klasa Monjiviricetes
Zamówienie Mononegawirusy
Rodzina Filoviridae
Uprzejmy Ebolawirus

Gatunki

Ebolawirus Zair
ICTV

Klasyfikacja filogenetyczna

Pozycja:

Wirus Ebola jest czynnik zakaźny , który powoduje w ludziach i innych naczelnych , często krwotoczne gorączki - Gorączka krwotoczna Ebola - u podstaw historycznych epidemii istotnymi dla ich skali i nasilenia. Transmisja między ludźmi odbywa się przede wszystkim poprzez bezpośredni kontakt z płynami ustrojowymi . Jest to wirus RNA, pojedynczy łańcuch o biegunowości ujemnej ( rzędu od Mononegavirales ) i genomu niesegmentowane (Grupa V z klasyfikacją Baltimore ). Ma charakterystyczny wygląd nitkowatych filowirusy , o rodzinę , do której należą również na wirusa Marburg The wirus Lloviu (genus Cuevavirus) oraz wirus Mengla (genus Dianlovirus ).

Wcześniej znany jako wirus Zaire Ebola, wirus Ebola należy do rodzaju Ebolavirus i jest jedynym wirusem z gatunku Zaire Ebolavirus .

Genom wirusa Ebola, około 19  tysięcy par zasad długości zawiera siedem genów , które kodują siedem strukturalnych białek i dwa dodatkowe białka wydzielane przez zjawiska polimerazy jąkanie  : nukleoproteinę z kapsydu NP , w kofaktor z wirusową polimerazą VP35 , z białka macierzy głównej VP40 , glikoproteiny GP, SGP i SSGP z genu GP , drugorzędna nukleoproteina VP30 , białko macierzy VP24 i polimeraza RNA zależna od RNA L .

Biorąc pod uwagę jego biologiczne zagrożenie , wirus ten powinien być obsługiwany wyłącznie w laboratoriach P4 lub BSL-4 , które są zaprojektowane tak, aby zapobiegać ryzyku skażenia w wyniku wypadku lub złośliwego działania ( bioterroryzm ). Choroba, którą powoduje, dla której nie ma do tej pory zatwierdzonego leczenia, ma śmiertelność przypadków w zakresie od 25% do 90% u ludzi; epidemia, która szalała w Afryce Zachodniej w 2014 i 2015 wykazała zatem case fatality z 39,5% na dzień 27 marca 2016 roku , z 11,323 zgonów spośród 28,646  przypadków zarejestrowanych.

Po skutecznym teście w 2015 roku podczas epidemii w Gwinei , pierwsza szczepionka została ogłoszona pod koniec 2016 roku i użyta w kampanii szczepień w Afryce Zachodniej w 2017 roku , a także w Demokratycznej Republice Konga w 2019 roku .

Charakterystyka

Taksonomia

Wirus Ebola należy do rodzaju Ebolavirus na rodzinę z Filoviridae (filovirus), która posiada również wirusa Marburg . Wszystkie są wirusami o charakterystycznym nitkowatym wyglądzie.

W obrębie rodzaju Ebolavirus występuje sześć gatunków wirusów:

Większość z nich jest przyczyną pokrewnych gorączek krwotocznych u ludzi, ale o różnym nasileniu: podczas gdy śmiertelność wirusa Ebola (Zair ebolavirus) może osiągnąć 90%, śmiertelność wirusa Sudan (Sudan ebolavirus) jest mniejsza, a śmiertelność wirus Reston (reston ebolavirus) prawie zero. Jeśli chodzi o wirusa Bombali, jego patogeniczność jest wciąż nieznana.

Wiriony i genom

Wirus Ebola może być liniowy lub rozgałęziony, o długości od 0,8 do 1  µm, ale do 14  µm przez konkateremizację (tworzenie długich cząstek przez łączenie krótszych cząstek), o stałej średnicy 80  nm . Ma helikalny kapsyd jądrowy o średnicy od 20 do 30  nm . Składa się z nukleoprotein NP i VP30; sam jest otoczony przez spiralną matrycę o średnicy od 40 do 50  nm utworzoną z białek VP24 i VP40 i zawierającą poprzeczne pasma 5  nm . Całość z kolei otoczona jest błoną lipidową, w której utknęły glikoproteiny GP.

Ma genom o 19  kilozasadach z organizacją charakterystyczną dla filowirusów. Genom ten koduje dziewięć funkcjonalnych białek z siedmiu genów wyrażonych w następujący sposób:

Genom wirusa Ebola od pacjenta zero w Zairze , 1976
Niewygodny Stanowisko w sprawie
z RNA wirusa 		przetłumaczony region Wyrażone białko Wielkość
aminokwasów 		WPB *
Region 5 '
nieprzetłumaczony 		1 - 55 Nie przetłumaczone
NP 56 - 3 026 470 - 2,689 Nukleoproteiny z kapsydu
z materiału genetycznego Viral 		739 resztek 4QB0
VP35 3.032 - 4.407 3129 - 4151 Pierwiastek z polimerazy wirusowej
antagonisty z interferonów typu I 		340 pozostałości 3FKE
VP40 4390 - 5894 4479 - 5459 Główne białko macierzy 326 reszt 4LDD
GP 5.900 - 8.305 6039 - 7133 Wydzielanie glikoproteiny ( GSP ) 364 pozostałości
6,039 - 6,923
wprowadzenie A
6,924 - 8,068 		Glikoproteina transbłonowa
z otoczki wirusowej ( GP ) 		676 pozostałości 3CSY
6,039 - 6,923
wprowadzenie dwóch A
6,924 - 6,933 		Mała wydzielana glikoproteina ( ssGP ) 298 pozostałości
VP30 8288 - 9740 8,509 - 9,375 Mniejsza nukleoproteina
skompleksowana z polimerazą 		288 reszt 2I8B
VP24 9 885 - 11 518 10.345 - 11.100 Białko macierzy, związane z otoczką wirusa ,
hamuje wrodzoną wewnątrzkomórkową odpowiedź immunologiczną,
czyniąc zakażone komórki niewrażliwymi na
interferony typu I i II. 		251 resztek 3VNE
L 11.501 - 18,282 11,581 - 18,219 Zależna od RNA polimeraza RNA
charakterystyczna dla mononegawirusów 		2,212 resztek
Region 3 '
nieprzetłumaczony 		18,283 - 18,959 Nie przetłumaczone
 * Uwaga  : oferowane struktury Protein Data Bank pochodzą z różnych wirusów z rodzaju Ebolavirus, a nie konkretnie z wirusa Ebola 1976.

Replikacja

Fuzja wirionów koperty z błoną z gospodarza komórki skutkuje zwolnieniem jądrowego kapsydu w cytoplaźmie komórki docelowej. Zależna od RNA polimeraza RNA, L części stykowych genomowego RNA i transkrypcję go do dodatniej polarności mRNA które następnie są tłumaczone na białkach . Wirus Ebola wiąże się polimeraza RNA L z pojedynczego promotora znajduje się na „końcu 5 z wirusowym genomem . Ekspresji z genów przechodzi następnie kolejno ze zwiększeniem prawdopodobieństwa przerwania a postępy jego polimerazy wzdłuż nici genomowego RNA transkrybuje pierwszy gen z promotorem tak wyraźniejsza ostatniego genu na końcu 3” . Kolejność genów w genomie wirusa oferuje zatem prosty, ale skuteczny sposób regulowania ich transkrypcji: nukleoproteina NP, kodowana przez pierwszy gen, jest wytwarzana w większej ilości niż polimeraza L, kodowana przez ostatni gen. Stężenie tej nukleoproteiny w cytozolu gospodarza określa, kiedy polimeraza L przechodzi z transkrypcji - wytwarzania informacyjnego RNA z genomowego RNA - do replikacji wirusa - wytwarzania antygenomów RNA do dodatniej polarności przez pełną replikację oryginalnego genomowego RNA. Te antygenomy są z kolei transkrybowane do genomów wirusowych RNA o ujemnej polarności, które oddziałują z białkami strukturalnymi, które wcześniej uległy translacji z RNA wirusa. Cząsteczki wirusa samoorganizują się z nowo wytworzonych białek i materiału genetycznego w pobliżu błony komórkowej. Pączkują z komórki, pokrywając się otoczką wirusa powstałą z błony plazmatycznej , do której wprowadzane są glikoproteiny GP, które uwalniają nowe wiriony gotowe do zainfekowania innych komórek.

Ekspresja glikoprotein

Glikoproteina GP odgrywa decydującą rolę w zjadliwości wirusa Ebola. Jest zwykle wyrażona w postaci rozpuszczalnej PSW 364  pozostałości z aminokwasami tworząc homodimer 110  kDa składający się z dwóch identycznych łańcuchów polipeptydowych, utrzymywanych razem przez dwa równoległe mostków dwusiarczkowych w cysteinę 53 i 306. Produkt transkrypcji genu GP jest rzeczywiście nieco dłuższy niż funkcjonalny GSP, który powstaje w wyniku rozszczepienia przez pre-SGP furyny wytworzonego przez uwolnienie małego, niestrukturalnego białka, silnie O- glikozylu zwanego peptydem (lub peptydem Δ).

Jednak gen GP wirusów z rodzaju Ebolavirus zawiera siedem kolejnych reszt adeninowych , prawdopodobnie tworzących strukturę spinki do włosów lub łodygę-pętlę , na której wirusowa polimeraza ślizga się lub „zacina się” (jest to nazywane jąkającą się polimerazą ). pięciu przypadkach, wprowadza dodatkowy adeninę w RNA , który przesuwa Nucleotide się ramkę odczytu z kodonem przez rybosom . Białko wytwarzane przez ten zmodyfikowany mRNA, właściwy GP, różni się zatem od sGP: jego 295 N -końcowych reszt jest identycznych, ale następujące 312 reszt po stronie C -końcowej jest inne. To powoduje dłuższy białka, w sumie 676 reszt (jeden więcej wirusowi Reston) rozszczepiana przez furynę w podstawowym obszarze w celu utworzenia dwóch podjednostek, GP 1 i GP 2 , utrzymywanych razem mostkiem dwusiarczkowym pomiędzy Cys53 na GP 1 i Cys609 na GP 2 . Jest to heterodimer, który montuje się do trimeru 450  kDa na powierzchni lipidową membranę z wirionów i pozwala na ich przenikanie do komórki z przyjmującym być zainfekowane .

Poślizg polimerazy L na szpilce do włosów wytwarza również trzecią glikoproteinę, zwaną ssGP , której rola nie jest znana i uważa się, że jest monomeryczna  ; odbywa się to poprzez wstawienie dwóch dodatkowych reszt adeninowych w regionie pnia-pętli genu GP wirusa, tym razem przesuwając ramkę odczytu mRNA przez rybosom o dwa nukleotydy i prowadząc do białka składającego się z 298 reszt aminokwasowych. Ekspresja kilku glikoprotein przez nakładające się geny jest cechą, która pozwala odróżnić wśród filowirusów wirusy z rodzaju Ebolavirus i Cuevavirus od wirusów z rodzaju Marburgvirus , te ostatnie wytwarzają jedynie glikoproteinę GP 1,2 .

Patogeniczność

Etiologia

Okres inkubacji waha się od 2 do 21 dni, najczęściej od 4 do 9 dni. Tydzień po wystąpieniu objawów wiriony atakują krew i komórki osoby zakażonej (które wnikają do wirusa przez makropinocytozę ). Najbardziej dotknięte komórki to monocyty , makrofagi i komórki dendrytyczne . Postęp choroby zwykle wpływa na funkcjonowanie ważnych narządów, zwłaszcza nerek i wątroby. Powoduje to znaczne krwawienie wewnętrzne. Wkrótce potem następuje śmierć z powodu niewydolności wielonarządowej i wstrząsu sercowo-oddechowego.

Wirus Ebola nasyca wszystkie narządy i tkanki z wyjątkiem kości i mięśni motorycznych. Najpierw tworzą się małe skrzepy krwi, które dyfundują w naczyniach przez rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe , którego mechanizm nie jest jasny. Skrzepy następnie przyklejają się do ścian naczyń krwionośnych, tworząc „brutkę”. Im bardziej postępuje infekcja, tym więcej jest skrzepów, które blokują naczynia włosowate. W końcu stają się tak liczne, że blokują przepływ krwi do różnych narządów ciała. Niektóre części mózgu, wątroby, nerek, płuc, jąder, skóry i jelit są wtedy martwicze, ponieważ cierpią na brak dotlenionej krwi.

Jedną z osobliwości wirusa Ebola jest brutalność, z jaką atakuje tkankę łączną. Powoduje również czerwone plamy zwane wybroczynami, wynikające z krwotoków podskórnych. Wpływa na kolagen w strukturze skóry. Podwarstwy skóry obumierają i upłynniają się, co powoduje powstawanie białych i czerwonych pęcherzyków nazywanych grudkowo-plamkowatymi. W tym momencie samo dotknięcie skóry rozdziera ją tak miękko. Wirus wywołuje silną reakcję zapalną, ale niektóre białka przeciwwirusowe wydają się ją hamować, takie jak interferon .

Semiologia

Gorączka krwotoczna Ebola charakteryzuje się nagłym wystąpieniem gorączki towarzyszy zmęczenie fizyczne do bólu mięśni , od bólu głowy i ból gardła. Po tym następuje biegunka, która często jest krwawa (zwana „czerwoną biegunką” w francuskojęzycznej Afryce), wymioty, wysypki skórne oraz niewydolność nerek i wątroby . Od krwawienie wewnętrzne i zewnętrzne występują Następnie po cardiorespiratory szok śmierci w 50 do 90% przypadków. Objawy krwotoczne mogą być bardzo szorstkie, jak krwotoki spojówkowe. Mogą one być również obfity typ hematemesis i smoliste stolce . Zaraźliwość pacjentów jest zatem bardzo zmienna, chociaż 5 do 10 cząsteczek wirusa Ebola wystarcza do wywołania skrajnej amplifikacji wirusa u nowego gospodarza.

Śmierć następuje w szeregu szokowym z niewydolnością wielonarządową 6 do 16 dni po pierwszych objawach. Przypadki niezakończone zgonem mogą prowadzić do następstw neurologicznych, wątrobowych lub ocznych. Gatunek Zaire Ebolavirus wydaje się być bardziej niebezpieczny niż gatunek Sudan Ebolavirus, ze śmiertelnością sięgającą 60 do 90%.

Ekoepidemiologia

Naturalny cykl wirusa w przyrodzie, a także jego pochodzenie są nadal słabo poznane. Wiadomo, że atakuje niektóre małpy człekokształtne ( szympansy , goryle ), antylopy i nietoperze.

Ebola wydaje się być jeszcze bardziej zabójcza dla goryli niż dla ludzi; Jest to drugie zagrożenie dla goryli (po kłusownictwie według prymatolog Emmy Stokes): Ebola zabiłby około połowy goryli w Republice Konga w latach 2005-2012.

Hipoteza, która pojawia się od 2005 r. (ale wciąż wymaga potwierdzenia) jest następująca:

Tryby transmisji

Dla Munstera, specjalisty od Eboli i innych niebezpiecznych patogenów, zrozumienie epidemiologii tego wirusa (a w szczególności sposobu, w jaki wirus odzwierzęcy przechodzi z jednego gatunku na drugi) implikuje podejście eko - epidemiologiczne , ponieważ „ wyrąb , polowanie i osadnictwo ludzkie w dziewiczym stanie wszystkie środowiska odgrywają rolę, umożliwiając ludziom kontakt z czającymi się tam drobnoustrojami. Gdy nowy czynnik zakaźny uderzy w ludzi, siły globalizacji , urbanizacji i mobilności mogą rozprzestrzeniać go szybciej niż kiedykolwiek” .

Między ludźmi

Bezpośredni kontakt z płynami ustrojowymi (krew, wymiociny, biegunka, pot, ropienie, ślina, nasienie itp.) osoby zakażonej jest główną drogą zakażenia człowieka na człowieka.

Zgodnie z wnioskami WHO z dniapaździernik 2016, najbardziej zakaźnymi płynami są obecnie krew, stolec i wymiociny. I odwrotnie, wirus nie rozprzestrzenia się przez kaszel i kichanie z ryzykiem, które jest „rzadkie lub nawet nieistniejące” zgodnie z aktualnymi obserwacjami WHO: biorąc pod uwagę dane epidemiologiczne i m.in. ostatnią epidemię, schematy rozprzestrzeniania się nie odpowiadają cechy chorób przenoszonych drogą powietrzną (np. wirus odry lub ospy wietrznej lub prątek gruźlicy ).

Ryzyko rozprzestrzenienia się wśród personelu szpitalnego jest bardzo wysokie, zwłaszcza jeśli sprzęt nie jest sterylizowany . Na obszarach endemicznych nieprzestrzeganie zasad BHP spowodowało śmierć kilku lekarzy i pielęgniarek podczas epidemii i sprzyja skażeniu szpitalnym . Bliski kontakt, czyli bezpośredni kontakt z płynami ustrojowymi osoby zakażonej, żywej lub martwej, jest źródłem zarażenia; rytuały pogrzebowe niektórych ludów Afryki Środkowej, polegające na myciu ciała, a następnie płukaniu rąk we wspólnej misce, również często sprzyjały rozprzestrzenianiu się wirusa w rodzinie i wśród przyjaciół zmarłego.

Między ludźmi a zwierzętami

Jedna z hipotez głosi, że tam, gdzie nietoperze owocożerne są szczególnie liczne, mogą być źródłem infekcji dla innych gatunków, jednak w latach 2006-2017 nigdy „nikt nie wyizolował wirusa żyjącego w nietoperzach i nikt nie wie, w jaki sposób Ebola może przejść z nietoperza na innych ssaków, w tym ludzi, lub dlaczego ten fatalny skok jest tak nieprzewidywalny w czasie i geografii ” . Może być zaangażowany gospodarz pośredni, dotychczas niezidentyfikowany.

Wydaje się, że przeniesienie na ludzi ma związek z obchodzeniem się z naczelnymi (żywymi lub martwymi) zarażonymi wirusem: przypadek małp, prawdopodobnie z rodzaju Cercopithecus , sprzedawanych jako mięso z buszu na targach w Demokratycznej Republice Konga.
W laboratorium zwierzęta z rzędu ssaków naczelnych zostały zakażone w wyniku ekspozycji na aerozolowane cząstki wirusa pochodzące od świń , ale nie wykazano przenoszenia drogą powietrzną między zwierzętami z rzędu ssaków naczelnych. Świnie wydalają wirusa w wydzielinach nosogardzieli i stolcu po eksperymentalnym zaszczepieniu.

Zbiorniki

Naturalny rezerwuar wirusa Ebola może być nietoperze , zwłaszcza egipski owoc gacek . Przeciwciała wirusa Zaire Ebola wykryto w surowicy trzech gatunków nietoperzy tropikalnych: Hypsignathus monstrosus , Epomops franqueti i Myonycteris torquata . Jednak wirus nigdy nie został wykryty u tych zwierząt. Jeśli nietoperze frugivores rodzin z Pteropodidae prawdopodobnie stanowią naturalny rezerwuar wirusa Ebola, okazało elementy genetyczne filovirus w genomie niektórych małych gryzoni , nietoperze owadożerne od ryjówki do tenrecidés nawet torbaczy , które mają tendencję do udowodnienia interakcję kilkudziesięciu milionów lat między tymi zwierzętami a filowirusami.

Niektóre nietoperze (czasem migrujące) byłyby zatem zdrowymi nosicielami i znacząco przyczyniłyby się do naturalnego rezerwuaru wirusa Ebola. Do tej pory sądzono, że najpierw skazili inne zwierzę, zanim wirus dotarł do populacji ludzkiej, ale mogli również bezpośrednio zarażać ludzi: według IRD , w pewnych okolicznościach nietoperze mogą w rzeczywistości bezpośrednio przenosić wirusa Ebola na ludzi .

Świnie domowe są podatne na wirusy Ebola poprzez infekcję błon śluzowych . Następnie rozwija się poważna choroba układu oddechowego, którą można pomylić z innymi chorobami układu oddechowego świń, związanymi z wysokim obciążeniem wirusem przedostającym się do środowiska, narażając zdrowe świnie na infekcję.

Mutacja

Dla WHO pomysł, że wirus Ebola nagle zmutuje i rozprzestrzeni się z człowieka na człowieka drogą powietrzną, jest „czystą spekulacją, która nie jest oparta na żadnych dowodach” . Rzeczywiście, naukowcy nie znają dotąd żadnego wirusa, którego sposób przenoszenia uległby radykalnej zmianie. WHO podaje jako przykład, że wirus ptasiej grypy H5N1 (który powoduje patologie u ludzi od 1997 roku i stał się endemiczny w populacjach kur i kaczek w dużych regionach Azji) krążył w miliardach ptaków w ciągu ponad dwóch dekad bez swojego sposobu transmisja zauważalnie się zmienia. (Tylko wirus ebola Reston rozprzestrzenia się w powietrzu, z zerową mierzoną śmiertelnością, na bardzo małą liczbę młodych i zdrowych ludzi, którzy zostali przypadkowo zakażeni.)

Leczenie

Choroba wywołana przez wirusa jest śmiertelna w 20% do 90% przypadków. Ta duża różnica wynika z faktu, że wirus Ebola jest szczególnie niebezpieczny w Afryce, gdzie opieka jest ograniczona i trudna do zapewnienia ludności. Jeśli wirus nie ma specyficznego leczenia, wiele terapii objawowych ( resuscytacja , nawodnienie , transfuzja itp.) może zapobiec śmierci pacjenta.

Pierwsze użycie krwi lub surowicy od rekonwalescentów jako drogi leczenia, w celu wykorzystania ich przeciwciał i wywołania biernej immunizacji u pacjentów poddanych transfuzji, zostało zatem pomyślnie podjęte podczas pierwszej epidemii eboli w 1976 r. w Yambuku. Przy tej okazji wdrożono nawet program plazmaferezy, który jest częścią zaleceń Międzynarodowej Komisji wdrożonych w tym czasie przez rząd Zairu.

Eksperymentalny żywa atenuowana szczepionka daje zachęcające wyniki u małp. Został podany wMarzec 2009do naukowca pracującego nad wirusem, po ewentualnym przypadkowym skażeniu. Ewolucja była korzystna.
Od 2019 roku na obszarach dotkniętych tą szczepionką prowadzone są kampanie szczepień przeciwko wirusowi Ebola .

Inne możliwości są badane u zwierząt: zastosowanie białka, które hamuje czynnik krzepnięcia lub hamowanie wirusowej polimerazy RNA przez zakłócające RNA . Surowica złożona z przeciwciał monoklonalnych wytwarzanych przez rośliny tytoniu PGM o nazwie ZMapp amerykańskiej firmy Mapp Biopharmaceutical jest z powodzeniem podawane w sposób eksperymentalny wsierpień 2014, u dwóch zakażonych amerykańskich pacjentów. Stany Zjednoczone częściowo zniesione ograniczenia dotyczące innego leczenia eksperymentalnego od kanadyjskiej firmy Tekmira, ale może to potrwać kilka miesięcy na rynek. Japończycy mają również eksperymentalne leczenie, które działałoby na wirusa Ebola nawet 6 dni po zakażeniu i na myszach, testy na naczelnych nie zostały jeszcze wykonane, a Nigeria powinna wkrótce otrzymać mały zapas tego używanego produktu. Gorączka Nilu, żółta gorączka i pryszczyca. lamiwudyna , anty-HIV cząsteczkę dostępny w ilości w Afryce, jest testowany w leczeniu Ebola.

W 2014 roku w Demokratycznej Republice Konga naukowcy zebrali przeciwciała od osoby, która przeżyła zakażenie wirusem Ebola. Podczas testów na myszach stwierdzono, że kilka z tych przeciwciał jest skutecznych, 60 do 100% myszy, którym wstrzyknięto te przeciwciała, przeżyło infekcję.

Środki ostrożności

W Europie pierwszym laboratorium, które w 2000 r. otrzymało zezwolenie na pracę z wirusem Ebola , jest laboratorium P4 Jean Mérieux w Lyonie (Francja). W Belgii Najwyższa Rada ds. Zdrowia wydała opinię, w której określa, w odniesieniu do belgijskich szpitali, postępowanie z pacjentami, u których przewiduje się, podejrzewa się lub potwierdza zakażenie wirusem Ebola lub wirusem Marburga .

W Stanach Zjednoczonych NIH finansuje od 2012 roku przez okres 5 lat Albert Einstein College of Medicine w celu zbadania molekularnych mechanizmów infekcji wirusowej i jej rozprzestrzeniania się wśród zwierząt.

Socjologia

W związku ze skalą epidemii w 2014 roku WHO 12 sierpnia zaakceptowała warunkowe stosowanie eksperymentalnych metod leczenia pacjentów z chorobą wirusową Ebola . Może to być lokalnie przedstawiane jako czek in blanco na wszelkiego rodzaju tradycyjne leki lub po prostu fałszywe i potencjalnie niebezpieczne. W Nigerii , plotka krąży w lecie 2014 roku, że masowe spożywanie kurkumy , sól i solankę środkiem zabezpieczenia się przed chorobami wirusa Ebola, powodując śmierć kilku osób zatrutych przez nadmierne spożycie soli. I prowadząc FDA na sierpień 14 , a następnie WHO na 15 sierpnia , aby wydawać ostrzeżenia przed nieuprawnioną leczenia i rodowych lub religijnych przekonań dotyczących wirusa, nadal bardzo obecny nawet podczas epidemii 2018.

Po zatwierdzeniu przez WHO stosowania eksperymentalnych terapii w wybuchu epidemii w 2014 r. nigeryjski minister zdrowia Onyebuchi Chukwu ogłosił 15 sierpnia przybycie do kraju leku o nazwie Nano Silver, o którym przefiltrowano niewiele informacji, z wyjątkiem faktu, że zostały opracowane przez nigeryjskiego naukowca, którego tożsamość pozostała poufna. Według D r Simon Agwale, Nigerii znawca chorób zakaźnych, w tym leczenie okazałoby się skuteczna w przypadku wirusów, bakterii i pasożytów. Po ostrzeżeniu FDA przed używaniem takich produktów, władze federalne i stanowe Lagos uznały, że nie spełnia wymagań do użytku medycznego, a Nano Silver został natychmiast wycofany z rynku nigeryjskiego.

Również w pozostałej części Afryki Zachodniej krążyły nieuzasadnione plotki, np. w Togo , że mycie cytryną w słonej wodzie uchroni przed wirusem, podczas gdy w Burkina Faso oszuści próbowali wykorzystać łatwowierność internautów, aby wyciągnąć pieniądze z ich przeciwko obietnicy cudownego leczenia "pod wysokim patronatem kanadyjskiej minister zdrowia Rony Ambrose".

Historia

Odkrycie

Wirus Ebola został nazwany na cześć rzeki przepływającej w pobliżu miasta Yambuku w północnym Zairze (obecnie Demokratyczna Republika Konga ). To właśnie w szpitalu w tej miejscowości zidentyfikowano pierwszy przypadek gorączki krwotocznej Ebola, wWrzesień 1976, przez naczelnego lekarza strefy zdrowia Bumba, kongijskiego lekarza Ngoy Musholę, który dokona pierwszego pełnego opisu klinicznego, ogłaszając pierwszą epidemię, która następnie dotknie 318 osób i zabije 280.

Lekarz belgijski Peter Piot z Instytutu Medycyny Tropikalnej w Antwerpii , długo niesłusznie przedstawiane jako odkrywca wirusa Ebola, był częścią pierwszego zespołu laboratoryjnego pracującego na co będzie później zidentyfikowany jako nowego wirusa. Według własnych słów, powinien być bardziej wrażliwy, gdy ktoś nazwał go „odkrywcą wirusa” .

Próbki krwi, które umożliwiły identyfikację wirusa, czas przydzielony do kongijskiej badacza Jean-Jacques Muyembe , zostały rzeczywiście wykonane przez zespół D r Firmin Krubwa Uniwersytetu w Kinszasie, a także D r Gilbert Raffier i Jean-Francois Ruppol za krew rekonwalescentów oraz D r Jacques Courteille klinika Ngaliema w Kinszasie, do krwi choroby zmarłego pielęgniarki, o czym świadczy w 2016 roku w prestiżowym Journal of Infectious Disease , przez głównych aktorów wciąż żywe od tej pierwszej epidemii.

Epidemia 2013-2015

Ta epidemia , która rozpoczęła się wGrudzień 2013, bywa kwalifikowana jako „nietypowa”, ponieważ nie jest pod kontrolą. Wlipiec 2014, rozwija się niepokojąco w Gwinei, Liberii i Sierra Leone. 20 sierpnia 2014, 844 zgony zostały oficjalnie potwierdzone jako spowodowane wirusem. W dystrykcie Boende (odizolowany region prowincji Equateur w Demokratycznej Republice Konga ) wybuchła epidemia, która następnie wygasła. Kolejna epidemia (pierwsze przypadki wmarzec 2014, niezwiązana z inną epidemią) rozprzestrzenia się w Afryce Zachodniej, stając się, według WHO, w ciągu kilku miesięcy „najważniejszą i najbardziej złożoną od czasu odkrycia wirusa w 1976 roku. Powoduje więcej przypadków i zgonów niż wszystkie poprzednie epidemie łączny. Ta epidemia ma również szczególną cechę rozprzestrzeniania się z jednego kraju do drugiego, począwszy od Gwinei, aby dotrzeć do Sierra Leone i Liberii (przekraczając granice lądowe), Nigerii (za pośrednictwem pojedynczego podróżnika lotniczego). "

Sekwencjonowanie genów wirusowych (2014WA) tej epidemii w Afryce Zachodniej wykazały 98% identyczności z wirusem Ebola Zair. Szacuje się, że śmiertelność przypadków w krajach dotkniętych chorobą wynosi 55%. W oparciu o dostępne dane, przeniesienie podczas inkubacji jest bardzo mało prawdopodobne, z wyjątkiem bezpośredniego kontaktu z krwią, wydzielinami i/lub innymi płynami ustrojowymi osób zakażonych, martwych lub żywych. WHO przypomina, że ​​okres inkubacji może sięgać 21 dni, a plemniki i mleko matki mogą być wektorami wirusa. W rzeczywistości wirus może pozostawać w organizmie przez kilka miesięcy po klinicznym wyzdrowieniu. Nie ma jednak udokumentowanego przypadku przeniesienia wirusa Ebola podczas stosunku płciowego.

Globalne zarządzanie ryzykiem pandemii odbywa się pod egidą WHO. Początekpaździernik 2014, badanie oparte na zaktualizowanym prawie w czasie rzeczywistym modelowaniu ryzyka pandemii związanego z ruchem lotniczym, którego pierwsze wyniki opublikowano w PLOS , zwraca uwagę na ryzyko wprowadzenia wirusa do Europy i Francji. Gdyby ruch lotniczy pozostał normalny, istniałaby 75% szans na to, że Francja zostanie dotknięta w ciągu dwudziestu dni, ale według Alessandro Vespignaniego z Northeastern University w Bostonie, dzięki 80% redukcji transportu lotniczego z dotkniętych krajów, to ryzyko spada do 20%. Simon Cauchemez z Instytutu Pasteura przypomina, że ​​importowany przypadek nie wystarcza do określenia początku epidemii (można go wykryć, wyizolować i ewentualnie wyleczyć bez zarażenia).

Według WHO dla każdego nowego przypadku konieczne jest „wdrożenie zestawu interwencji: zarządzanie przypadkiem, nadzór [przez 21 dni] i śledzenie kontaktów , wysokiej jakości usługi laboratoryjne, bezpieczne pochówki i mobilizacja. Udział społeczności jest niezbędny, aby powstrzymać epidemie. Świadomość czynników ryzyka infekcji wirusem Ebola i możliwych środków ochronnych jest skutecznym sposobem ograniczenia transmisji na ludzi. "

Ponad 2000 osób zginęło między sierpień 2018 i sierpień 2019w Demokratycznej Republice Konga z powodu choroby. Oskarża organizacja pozarządowa Lekarze bez Granicwrzesień 2019Światowa Organizacja Zdrowia do racjonowania szczepionkę przeciwko wirusowi i uważa to „poważny problem”.

Bioterroryzm

Podczas zimnej wojny The USSR uruchomiła program badawczy mający na celu przekształcenie Ebola w broni biologicznej . Według naukowców i władz USA Rosjanie próbowali następnie manipulować kodem genetycznym wirusa. Program badań nad bronią biologiczną w Rosji oficjalnie zakończył się w 1991 roku; jednak mówi się, że badania były kontynuowane w laboratoriach Departamentu Obrony. Dwa śmiertelne przypadki ujawniły badania nad wirusem Ebola w Rosji.

W 1992 roku japońska sekta Aum Shinrikyō , korzystając z epidemii, na próżno próbowała zdobyć wirusa Ebola w Zairze , podczas „humanitarnej” misji prowadzonej przez guru osobiście wraz z czterdziestoma innymi członkami sekty. Uważany za szczególnie niebezpieczny, wirus ten w większości krajów podlega szczególnym środkom bezpieczeństwa. We Francji wszelkie pozwolenia na badania nad nim są wydawane przez Narodową Agencję ds. Bezpieczeństwa Leków i Produktów Zdrowotnych (ANSM), po zbadaniu rejestru karnego  ; ANSM-PS Sambiosec plików , do których organy ścigania mają dostęp, wymieniono różne Badania i wykorzystuje w toku.

Epidemia z 2014 roku była przedmiotem kilku interpretacji na temat teorii spiskowej .

Kultura popularna

Biorąc pod uwagę jego bardzo wysokiej zjadliwości, wysoka śmiertelność i spektakularne objawy, wirus Ebola stał się jednym z najgorszych przykładów wykonania nowoczesnej strachu Biohazard, to jest pandemia wirusa, który sam spowodowałoby, a przez środek transportu ludzi, katastrofa na A skala planetarna. Dzięki temu Ebola, podobnie jak wąglik czy ospa , stała się głównym tematem lub inspiracją kilku filmów i powieści katastroficznych wykorzystujących ten temat, w szczególności Wirus ( Wybuch ) amerykańskiego pisarza Robina Cooka .

Wzmianki o wirusie Ebola w kulturze popularnej

Literatura

On jest zamiennikiem węgla w Toma Clancy'ego powieści , na zamówienie , który został entuzjastycznie za posiadanie wstępnie opisał wydarzenia z 11 września 2001 r .

W powieści Rainbow Six wirus Shiva pochodzi genetycznie z wirusa Ebola

Książka The Hot Zone , autorstwa Richarda Prestona, opowiada historię odkrycia eboli.

Książka Robina Cooka Wirusy to powieść o skażeniu wirusem Ebola.

Hokazono Masaya w mandze Emerging pod redakcją Kurokawy opowiada o pojawieniu się pandemii wirusowej z powodu pojawiającego się wirusa, którego objawy bardzo przypominają objawy Eboli (w mandze jest powiedziane, że wirus jest zbliżony do wirusa z Marburga i nie z Eboli).

Telewizja

Odcinek 1.03 Seven Days to Act pokazuje przenoszony drogą powietrzną szczep wirusa Ebola, który zabija 98% światowej populacji w ciągu jednego tygodnia.

W odcinku serialu Walker, Texas Ranger , podejrzany pochodzenia afrykańskiego jest nosicielem tego wirusa, co budzi wielkie zaniepokojenie wśród Walkera i jego zespołu, niektórzy strażnicy mieli kontakt z tym podejrzanym.

W trzecim sezonie serialu 24 Hours Flat objawy wywołane wirusem Cordilla, który nęka mieszkańców Los Angeles, są inspirowane wirusem Ebola.

W sezonie 9 serialu telewizyjnego NCIS: Specjalne dochodzenia terrorysta kradnie wirusa Ebola z laboratorium z zamiarem uwolnienia go na stadionie mieszczącym 6000 osób, w tym kilku wysoko postawionych żołnierzy.

W odcinku 7 sezonu 1 The Sentinel wirus Ebola zostaje skradziony z laboratorium uniwersyteckiego.

W odcinku 6 sezonu 1 The Walking Dead , wirus Ebola jest wymieniany jako jeden z głównych powodów, wraz z ospą, dlaczego nikt nie powinien wychodzić z CDC, jak wyjaśnia Jenner grupie ocalałych.

W ostatnim odcinku serii Z Nation dowiadujemy się, że wirus zombie częściowo pochodzi od wirusa Ebola.

W miniserialu The Hot Zone inspirowanym tytułowym międzynarodowym bestsellerem dziennikarza Richarda Prestona, opublikowanym w 1995 roku, The Hot Zone przedstawia przerażającą historię pojawienia się wirusa Ebola na amerykańskiej ziemi.

Serial Peur sur le lac stworzony przez TF1 i nadawany z9 stycznia 2020, wspomina o genetycznie zmodyfikowanym wirusie bardzo zbliżonym do wirusa Ebola, ale wykazującym śmiertelność na poziomie 96% (w porównaniu z 30 do 90% dla naturalnego wirusa Ebola).

Kino

Jest to tematem filmu Ebola Syndrome z Hongkongu .

Fikcyjny wirus „Motaba” z filmu Alert! jest nią inspirowana.

Reżyser 28 dni później powiedział również, że w imię realizmu zainspirował go wpływ eboli na ludzkie ofiary.

W japońskim filmie L Zmień świat , zaczerpniętym z mangi Death Note , wirus Ebola jest przedstawiany jako broń biologiczna; ponieważ pochodzi z dwóch szczepów, stał się zmutowanym wirusem.

Film Zaraza jest również inspirowany nietoperzem jako rezerwuarem choroby dziesiątkującej ludność.

Gra wideo

W grze Resident Evil 5 wirus Ebola jest szczepem wirusa Progenitor ("prekursor" w wersji francuskiej).

Uwagi i referencje

  1. (w) Zdjęcie opublikowane na Flickr przez CDC (sierpień 2014).
  2. (w) "  Taksonomia wirusów: wydanie 2018b  " , ICTV , lipiec 2018(dostęp 4 lipca 2019 ) .
  3. (w) Antonio Tenorio , W. Ian Lipkin , Juan E. Echevarría i Stephen K. Hutchison , „  Odkrycie roku Filowirusa podobnego do Ebolawirusa w Europie  ” , PLOS Pathogens , tom.  7, n O  10,20 października 2011, e1002304 ( ISSN  1553-7374 , PMID  22039362 , PMCID  PMC3197594 , DOI  10.1371 / journal.ppat.1002304 , czytaj online , dostęp 17 sierpnia 2019 )
  4. (w) Zheng-Li Shi , Lin-Fa Wang Yun-Zhi Zhang i Ren-Di Jiang , „  Charakterystyka filowirusów (wirusa Mengla) z walki Rousettusa w Chinach  ” , Nature Microbiology , tom.  4, n O  3,marzec 2019, s.  390-395 ( ISSN  2058-5276 , DOI  10.1038 / s41564-018-0328-y , czytanie online , dostęp 17 sierpnia 2019 )
  5. (w) Asuka Nanbo, Shinji Watanabe, Peter Halfmann, Yoshihiro Kawaoka , „  Przestrzenna i czasowa dynamika dystrybucji białek wirusa Ebola i RNA w zakażonych komórkach  ” , Raporty naukowe , tom.  3, 2013Artykuł n o  1206 ( PMID  23383374 , PMCID  3,563,031 , DOI  10.1038 / srep01206 , bibcode  2013NatSR ... 3E1206N , czytać online )
  6. (w) "  Bezpieczeństwo biologiczne w laboratoriach mikrobiologicznych i biomedycznych, wydanie 5  " , CDC , grudzień 2009(dostęp 5 lipca 2019 r . ) .
  7. (w) Sekcja VIII – Oświadczenia podsumowujące dla agentów , CDC , 2009.
  8. WHO , choroba wirusowa Ebola , wrzesień 2014
  9. (w) WHO: Ebola Situation Report opublikowany 30 marca 2016 r. na stronie monitorowania epidemii Światowej Organizacji Zdrowia .
  10. „  Skuteczność i efektywność szczepionki z wektorem rVSV w zapobieganiu chorobie wywołanej wirusem Ebola: końcowe wyniki szczepienia pierścieniowego Gwinei, otwartej, randomizowanej próby klasterowej (Ebola Ca Suffit!)  ” ( Fr )
  11. "  " Otwarte badanie kliniczne fazy I Ad5-EBOV u Afrykanów w Chinach "  " (fr)
  12. Cohen J (2018) Ebola ponownie pojawia się w centrum Afryki | Science | Opublikowany w AfricaHealth | 1 sierpnia 2018 r. doi: 10.1126 / science.aau9734
  13. "  Ebola: historia zabójczego wirusa, w infografice  " , na RFI ,27 lipca 2019 r.(dostęp 5 lutego 2020 )
  14. "  Rok Eboli w DRK: komu wierzyć w kontrowersje związane z drugą szczepionką?"  » , Na RFI ,2 sie 2019(dostęp 5 lutego 2020 )
  15. Zdjęcie opublikowane na flickr przez NIAID (grudzień 2014)
  16. (w) „  Genus Ebolavirus  ” , ICTV (dostęp 5 lipca 2019 r . ) .
  17. „  Odkrycie nowego typu wirusa Ebola w Sierra Leone  ” , na Sciences et Avenir (dostęp 17 sierpnia 2019 r. )
  18. (w) TW Geisbert i PB Jahrling, „  Różnicowanie filowirusów metodą mikroskopii elektronowej  ” , Virus Research , tom.  39, Bez kości  2-3, grudzień 1995, s.  129-150 ( PMID  8837880 , DOI  10.1016/0168-1702 (95) 00080-1 , czytaj online )
  19. (w) Milanga Mwanatambwe Nobutaka Yamada, Satoru Arai, Masumi Shimizu, Kazuhiro Asano Shichinohe i Goro, „  Gorączka krwotoczna Ebola (EHF): mechanizm przenoszenia i patogeniczność  ” , Journal of Nippon Medical School , tom.  68 N O  5, Październik 2001, s.  370-375 ( PMID  11598619 , DOI  10.1272/jnms.68.370 , czytaj online )
  20. (w) Nancy Sullivan, Zhi-Yong Yang i Gary J. Nabel, „  Patogeneza wirusa Ebola: implikacje dla szczepionek i terapii  ” , Journal of Virology , tom.  77 N O  18 wrzesień 2003, s.  9733-9737 ( PMID  12941881 , PMCID  224575 , DOI  10.1128/JVI.77.18.9733-9737.2003 , czytaj online )
  21. (w) P. Kiley, ETW Bowen, GA Eddy, Isaacson, KM Johnson, JB McCormick, FA Murphy, SR Pattyn, D. Peters OW Prozesky, RL Regnery, IHL Simpson, W. Slenczka, P. Elder, G. van der Groen, PA Webb i H. Wulff, „  Filoviridae: dom taksonomiczny dla wirusów Marburg i Ebola?  » , Interwirusologia , tom.  18, n kość  1-2, 1982, s.  24-32 ( PMID  7118520 , DOI  10.1159/000149300 , czytaj online )
  22. (w) "  Ebola  " na viralzone.expasy.org , ExPASy - Struktura wirionu i genomu wirusa Ebola.
  23. (w) Ebola - Mayinga, szczep z Zairu Mayinga 1976 , sekwencja referencyjna NCBI: NC_002549.1.
  24. (en) AF086833 na UniProtKB
  25. (w) "  Ebola VP24 celuje w pojedyncze miejsce wiązania NLS, jedno Karyopherin Alpha 5, aby selektywnie konkurować z importem fosforylowanego STAT1 do jądra  " ,13 sierpnia 2014 r.(dostęp 3 września 2014 )
  26. Zdjęcie opublikowane na flickr przez NIAID (październik 2014)
  27. Zdjęcie opublikowane na flickr przez CDC (czerwiec 2014)
  28. (w) Claude Fauquet, MA Mayo, J. Maniloff, U. Desselberger i LA Ball, Virus Taxonomy – ósmy raport Międzynarodowego Komitetu Taksonomii Wirusów , San Diego, Elsevier Academic Press, 2005, 1259  s. ( ISBN  0-12-249951-4 , prezentacja online ) , "Rodzina Filoviridae"
  29. (w) Jeffrey E Lee i Erica Ollmann Saphire , "  Ebolavirus struktura glikoproteiny mechanizm wejścia  " , przyszłości, Virology , t.  4, n O  6, Listopad 2006, s.  621-635 ( PMID  20198110 , PMCID  2829775 , DOI  10.2217 / fvl.09.56 , czytaj online )
  30. (w) Jens H. Kuhn, Stephan Becker, Hideki Ebihara, Thomas W. Geisbert, Karl Johnson, Yoshihiro Kawaoka, W. Ian Lipkin, Ana I. Negredo, Sergey V. Netesov Stuart T. Nichol, Gustavo Palacios, Clarence J Peters, Antonio Tenorio, Viktor E. Volchkov i Peter B. Jahrling, „  Propozycja zmienionej taksonomii rodziny Filoviridae : klasyfikacja, nazwy taksonów i wirusów oraz skróty wirusów  ” , Archives of Virology , tom.  155 n O  12, grudzień 2010, s.  2083-2103 ( PMID  21046175 , PMCID  3074192 , DOI  10.1007/s00705-010-0814-x , czytaj online )
  31. (w) Adrian M. Casillas, Adeline M. Nyamathi Anthony Sosa, Cam L. Wilder i Heather Sands , „  Aktualny przegląd wirusa Ebola: patogeneza, prezentacja kliniczna, diagnoza i ocena  ” , Biological Research for Nursing , tom.  4, n O  4, kwiecień 2003, s.  268-275 ( PMID  12698919 , DOI  10.1177/1099800403252603 , czytaj online )
  32. Yasuteru Sakurai, Andrey A. Kolokoltsov, Cheng-Chang Chen, Michael W. Tidwell, William E. Bauta, Norbert Klugbauer, Christian Grimm, Christian Wahl-Schott, Martin Biel i Robert A. Davey (2015) Kontrola kanałów dwuporowych Wnikanie wirusa Ebola do komórek gospodarza i jest celem leków w leczeniu choroby  ; Nauka; 27 lutego 2015: Cz. 347 nr. 6225 s. 995-998; DOI: 10.1126 / nauka.1258758
  33. Geisbert TW, Young HA, Jahrling PB, Davis KJ, Kagan E, Hensley LE, Mechanizmy leżące u podstaw zaburzeń krzepnięcia w gorączce krwotocznej Ebola: nadekspresja czynnika tkankowego w monocytach / makrofagach naczelnych jest kluczowym wydarzeniem , J Infect Dis, 2003; 188: 1618-1629
  34. Harcourt BH, Sanchez A, Offermann MK, wirus Ebola selektywnie hamuje odpowiedzi na interferony, ale nie na interleukinę-1beta, w komórkach śródbłonka , J Virol, 1999; 73: 3491-3496
  35. (w) David Warrell, Timothy M. Cox, John Firth i Estée Török, Oxford Textbook of Medicine: Infection , Oxford University Press ,2012, s.  202
  36. (en) Heinz Feldmann i Thomas W. Geisbert , „  Gorączka krwotoczna Ebola  ” , The Lancet , tom.  377 n O  9768, 5 marca 2011, s.  849-862 ( PMID  21084112 , PMCID  PMC3406178 , DOI  10.1016/S0140-6736 (10) 60667-8 , czytaj online )
  37. Wpływ wirusa Ebola na goryle i szympansy w Afryce Środkowej i Zachodniej  ; Wydział Medycyny Weterynaryjnej - Uniwersytet w Montrealu 26 kwietnia 2006 r.
  38. „  Bushmeat: multiple risk  ” , na rfi.fr (dostęp 20 marca 2021 r . ) .
  39. Leroy, EM, Kumulungui, B., Pourrut, X., Rouquet, P., Hassanin, A., Yaba, P., ... i Swanepoel, R. (2005). Nietoperze owocożerne jako rezerwuary wirusa Ebola . Natura, 438 (7068), 575-576.
  40. Pourrut, X., Souris, M., Towner, JS, Rollin, PE, Nichol, ST, Gonzalez, JP i Leroy, E. (2009). Obszerne badania serologiczne wykazujące kocyrkulację wirusów Ebola i Marburg w populacjach nietoperzy gabońskich oraz wysoką seroprewalencję obu wirusów w Rousettus aegyptiacus. Choroby zakaźne BMC, 9 (1), 159.
  41. Leroy, É., Pourrut, X. i Gonzalez, JP (2006). Nietoperze, rezerwuary wirusa Ebola: Tajemnica została rozwiana . medycyna / nauka, 22 (1), 78-80.
  42. Hayman, DT, Yu, M., Crameri, G., Wang, LF, Suu-Ire, R., Wood, JL i Cunningham, AA (2012). Przeciwciała wirusa Ebola u nietoperzy owocożernych, Ghana, Afryka Zachodnia . Pojawiające się choroby zakaźne, 18 (7), 1207.
  43. Taniguchi S, Watanabe S, Masangkay JS, Omatsu T, Ikegami T, Alviola P, Ueda N, Iha K, Fujii H, Ishii Y, Mizutani T, Fukushi S, Saijo M, Kurane I, Kyuwa S, Akashi H, Yoshikawa Y, Morikawa S. (2011), przeciwciała Reston Ebolavirus u nietoperzy, Filipiny  ; Emerg Infect Dis. 2011 sierpień 17 (8): 1559-60. doi: 10.3201 / eid1708.101693. PMID 21801651 PMCID: PMC3381561 DOI: 10.3201 / eid1708.101693
  44. Olival KJ, Islam A, Yu M, Anthony SJ, Epstein JH, Khan SA, Khan SU, Crameri G, Wang LF, Lipkin WI, et al. (2013), Przeciwciała wirusa Ebola u nietoperzy owocożernych, Bangladesz.  ; Emerg Infect Dis. Luty 2013 ; 19 (2): 270-3. ( podsumowanie )
  45. Kupferschmidt K (2017) Polowanie na Ebolę wśród kongijskich nietoperzy  ; Wiadomości o czasopiśmie Science opublikowanego 1 st czerwca 2017 roku; Afryka Biologia Zdrowie Rośliny i zwierzęta; DOI: 10.1126 / science.aan6907
  46. "  " Zrzucanie i przenoszenie wirusa Ebola: przegląd aktualnych dowodów "  » (en)
  47. WHO , „  Co wiemy o przenoszeniu wirusa Ebola z człowieka na człowieka: ocena sytuacji  ” , pod adresem who.int ,6 października 2014(dostęp 8 października 2014 )
  48. „  Wirus Ebola – Arkusz informacyjny dotyczący zdrowia – Agencja Zdrowia Publicznego Kanady  ” , na stronie www.phac-aspc.gc.ca ,22 sierpnia 2014(dostęp 7 października 2014 )
  49. (w) "  Rousettus  " na nic.funet.fi (dostęp 23 listopada 2014 )
  50. (w) „  Hypsignathus  ” na nic.funet.fi (dostęp 23 listopada 2014 )
  51. (w) „  Epomops  ” na funet.fi (dostęp 23 listopada 2014 )
  52. (w) „  Myonycteris  ” na funet.fi (dostęp 23 listopada 2014 )
  53. (w) Eric M. Leroy Brice Kumulungui Xavier Pourrut Pierre Rouquet Alexandre Hassanin, Philippe Yaba, André Delicate Janusz T. Paweska, Jean-Paul Gonzalez i Robert Swanepoel , „  Nietoperze owocożerne jako rezerwuary eboli  ” , Brief Communications , tom.  438, n O  7068, 1 st grudzień 2005, s.  575-576 ( PMID  16319873 , DOI  10.1038/438575a , Bibcode  2005Natur.438..575L , czytaj online )
  54. (w) Herwig Leirs, James N. Mills, John W. Krebs, James E. Childs, Dudu Akaibe Neal Woolen, George Ludwig, Clarence J. Peters, Thomas G. Książek i in. , „  Poszukiwanie zbiornika wirusa Ebola w Kikwit, Demokratyczna Republika Konga: refleksje na temat kolekcji kręgowców  ” , Journal of Infectious Diseases , tom.  179 n O  Suppl. 1, Luty 1999, S155-S163 ( PMID  9988179 , DOI  10.1086/514299 , czytaj online )
  55. (w) Derek J Taylor, Robert W Leach i Jeremy Bruenn , „  Filowirusy są starożytne i zintegrowane z genomami ssaków  ” , BMC Evolutionary Biology , tom.  10, 22 czerwca 2010, s.  193 ( PMID  20569424 , PMCID  PMC2906475 , DOI  10.1186/1471-2148-10-193 , czytaj online )
  56. Ogawa H, Miyamoto H, Nakayama E, Yoshida R, Nakamura I, Sawa H, Ishii A, Thomas Y, Nakagawa E, Matsuno K i in. (2015) Seroepidemiologiczne występowanie wielu gatunków filowirusów u nietoperzy owocowych (Eidolon helvum) migrujących w Afryce. J Zainfekuj Dis. 1 st październik 2015; 212 Dodatek 2: S101-8. Epub 2015 18 marca.
  57. "  Nietoperze przeniosłyby Ebolę bezpośrednio na ludzi  " [PDF] , IRD,kwiecień 2009(dostęp 17 września 2014 )
  58. (w) „  Badanie wykazało, że zjadliwe świnie mogą przenosić wirusa Wirus Ebola na inne zwierzęta  ” Wiadomości medyczne 12 maja 2011 r.
  59. "  Czy wirus Ebola może dotrzeć do Francji?  " [ [Wideo] ], na lemonde.fr
  60. (w) Heinz Feldmann i Thomas W. Geisbert, "  Gorączka krwotoczna Ebola  " , The Lancet , tom.  377 n O  9768,5 marca 2011, s.  849-862 ( DOI  10.1016/S0140-6736 (10) 60667-8 , czytaj online )
  61. (w) "  Gorączka krwotoczna Ebola 1976 w Biuletynie Światowej Organizacji Zdrowia  "
  62. (en) Feldmann H, Jones SM, Daddario-DiCaprio KM, Geisbert JB, Ströher U. et al. „Skuteczne leczenie zakażenia wirusem Ebola po ekspozycji” PLoS Pathog . 2007; 3 (1): e2. DOI : 10.1371 / journal.ppat.0030002
  63. (w) Tuffs A, „Eksperymentalna krowianka Maja uratowała hamburskiego naukowca przed gorączką Ebola” BMJ . 2009; 338: b1223
  64. (w) Geisbert TW, Hensley LE, Jahrling PB. i in. „Leczenie zakażenia wirusem Ebola rekombinowanym inhibitorem czynnika VIIa / czynnika tkankowego: badanie na małpach rezus” Lancet 2003; 362: 1953-8.
  65. (w) Geisbert TW, Lee ACH, Robbins M. et al. „Ochrona po ekspozycji naczelnych innych niż ludzie przed śmiertelną prowokacją wirusa Ebola z interferencją RNA: badanie dowodu koncepcji” Lancet 2010; 375: 1896-905.
  66. Jean-Yves Nau, „  Ebola: lekarz pomyślnie przetestował lek na AIDS  ” , na slate.fr ,28 września 2014
  67. "  Ebola: ślad nowej szczepionki?  » , W ladepeche.fr (dostęp 19 lutego 2016 )
  68. Światowa Organizacja Zdrowia, „  Choroba wirusowa Ebola | Kontrolna N O  103  " na www.who.int , kwiecień 2014
  69. Agencja Zdrowia Publicznego Kanady, „  Wybuch epidemii eboli w Afryce Zachodniej | Travel Health Council  ” , pod adresem www.phac-aspc.gc.ca , 28 maja 2014
  70. Joëlle Meskens, „  Schron przeciw wirusom W Lyonie pierwszy„ P4 ”w Europie będzie badał straszny wirus Ebola. Laboratorium pod bardzo ścisłą obserwacją. Stacja! Śmiertelne wirusy.  » , LeSoir.be ,9 grudnia 2000(dostęp 3 września 2012 )
  71. „  Praktyczne zalecenia skierowane do pracowników służby zdrowia i organów służby zdrowia dotyczące identyfikacji i opieki nad podejrzanymi lub potwierdzonymi nosicielami wysoce zaraźliwych wirusów (typu Ebola lub Marburg) w kontekście wybuchu epidemii w Afryce Zachodniej  ” , AVIS przełożonego Rada Zdrowia n o  9188 , Superior Rady Zdrowia, lipiec 2014(dostęp 19 sierpnia 2014 )
  72. (w) "  Wirus Ebola | Einstein otrzymuje prawie 5 milionów dolarów na badanie, w jaki sposób ebola powoduje infekcje  ” , na stronie www.einstein.yu.edu ,9 lipca 2012
  73. (en) "  Leki na rozprzestrzenianie się fałszywego wirusa Ebola w Internecie; 2 Nigeryjczycy umierają od picia słonej wody, aby odeprzeć wirusa, ONZ mówi: Organizacja Narodów Zjednoczonych i Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków ostrzegły konsumentów przed każdym produktem, który twierdzi, że walczy z chorobą i przypomniały opinii publicznej, że nie ma lekarstwa na Ebolę.  " , W New York Daily News , 16 sierpnia 2014(dostęp 19 sierpnia 2014 )
  74. (w) „  Ebola: Dwóch kolejnych Nigeryjczyków umiera pijąc, kąpiąc się w gorącej słonej wodzie  ” na DailyPost - Nigeria Online Newspaper , 14 sierpnia 2014 r.(dostęp 19 sierpnia 2014 )
  75. (w) „  FDA ostrzega konsumentów przed oszukańczymi produktami leczniczymi Ebola  ” , Oświadczenie FDA w sprawie Agencji ds. Żywności i Leków , 14 sierpnia 2014 r.(dostęp 19 sierpnia 2014 )
  76. (w) „  Ebola: podobno eksperymentalne terapie i środki zaradcze  ” , ocena sytuacji , na Światowej Organizacji Zdrowia , 15 sierpnia 2014 r.(dostęp 19 sierpnia 2014 )
  77. "  DRK - Ebola: kiedy w grę wchodzą wierzenia przodków i wierzenia religijne  " , Africa-News,22 maja 2018 r.
  78. (w) „  Wirus Ebola: eksperymentalne leki zatwierdzone do użycia w walce z epidemią w Afryce Zachodniej: Światowa Organizacja Zdrowia daje zielone światło ze względu na rozmiar śmiertelnej epidemii  ” w The Wall Street Journal , 13 sierpnia 2014 r.(dostęp 19 sierpnia 2014 )
  79. (en) „  Wirus Ebola: Nigeryjscy pacjenci mająeksperymentalny lek: nietestowany lek w drodze do Lagos w celu leczenia ośmiu Nigeryjczyków  ” , w The Wall Street Journal , 15 sierpnia 2014 r.(dostęp 19 sierpnia 2014 )
  80. (w) „  Ebola: amerykańska FDA ostrzega przed użyciem eksperymentalnego narkotyku nanosrebra  ” w This Day Live , 16 sierpnia 2014(dostęp 19 sierpnia 2014 )
  81. (w) „  Ebola: próbny lek, nanosrebro nie nadające się do leczenia – Chukwu  ” na Today.ng , 16 sierpnia 2014(dostęp 19 sierpnia 2014 )
  82. (w) "  Ebola: Lagos odrzuca próby narkotykowe, Nano Silver; zatwierdza America's Zmapp  ” , na DailyPost.ng , 16 sierpnia 2014(dostęp 19 sierpnia 2014 )
  83. "  Nigeria: Nano Silver przeciwko Eboli już wycofane z rynku  " , na Afrik.com , 18 sierpnia 2014(dostęp 19 sierpnia 2014 )
  84. "  Fałszywe plotki o wirusie eboli w Togo  " , na LoméInfos.com , 9 sierpnia 2014(dostęp 20 sierpnia 2014 )
  85. „  Afryka Zachodnia: Ebola – Kiedy „ pasażerowie  ” unoszą się na fali strachu ” , na AllAfrica.com , 14 sierpnia 2014 r.(dostęp 20 sierpnia 2014 )
  86. (w) Thomas W. Geisbert, Kathleen M. Daddario-DiCaprio, Mark G. Lewis, Joan B. Geisbert, Allen Grolla, Anders Leung Jason Paragas Lennox Matthias, Mark A. Smith, Steven Jones, Lisa E Hensley, Heinz Feldmann i Peter B. Jahrling , „  Szczepionka przeciwko wirusowi pęcherzykowego zapalenia jamy ustnej Ebola jest dobrze tolerowana i chroni naczelne inne niż ludzkie o obniżonej odporności  ” , PLoS Pathogens , tom.  4, n O  11 28 listopada 2008, e1000225 ( PMID  19043556 , PMCID  2582959 , DOI  10.1371 / journal.ppat.1000225 , czytaj online )
  87. (w) Joel G. Breman i in. , „  Odkrycie i opis wirusa Ebola Zaire w 1976 roku i związek z epidemią Afryki Zachodniej w latach 2013-2016  ” , The Journal of Infectious Diseases , tom.  214, wydanie suppl_3,4 października 2016, S93 – S101 ( przeczytaj online , konsultacja 10 kwietnia 2020 r. )
  88. "  1976, odkrycie wirusa Ebola  " , na Le Monde ,11 sierpnia 2014(dostęp 11 września 2014 )
  89. "  Belgijski odkrywca eboli nie boi się wielkiej epidemii poza Afryką  " , na Le Soir ,31 lipca 2014 r.(dostęp 11 września 2014 )
  90. (w) „  Jak odkrycie Eboli zostało błędnie przypisane jednemu badaczowi  ” na statnews.com (dostęp 10 kwietnia 2020 r . ) .
  91. „  DRK: prof. Muyembe nagrodzony we Francji za pracę nad wirusem Ebola  ”, Jeune Afrique ,28 maja 2015( przeczytaj online )
  92. (w) Obraz z 1833 r. na stronie CDC .
  93. "  Ebola:" nietypowa epidemia, ponieważ nie jest kontrolowana  " , na ladepeche.fr ,30 września 2014
  94. WHO (2014) Alarm i reakcja na pandemię epidemiczną. Światowa Organizacja Zdrowia, Biuro Regionalne dla Afryki.
  95. choroby Ebola kontrolna N O  103 wersja września 2014, dostępne 2014-10-07
  96. ECDC (2014) Wybuch Gorączka krwotoczna Ebola w Afryce Zachodniej. Trzecia aktualizacja, 1 sierpnia 2014 r.
  97. (en) Declan Butler, „  Jaki pierwszy przypadek przenoszonych drogą płciową pomocą Ebola dla zdrowia publicznego  ” , o charakterze ,16 października 2015 r.(dostęp 20 października 2015 )
  98. WHO (2014) Alarm i reakcja na pandemię epidemiczną. Światowa Organizacja Zdrowia, Regionalne Biuro Afryki
  99. Ocena ryzyka międzynarodowego rozprzestrzeniania się związanego z wybuchem epidemii eboli w Afryce Zachodniej w 2014 r
  100. Marcelo FC Gomes, Ana Pastore y Piontti, Luca Rossi, Dennis Chao, Ira Longini , M. Elizabeth Halloran , Alessandro Vespignani (2014) Ocena ryzyka międzynarodowego rozprzestrzeniania się wirusa związanego z wybuchem epidemii eboli w Afryce Zachodniej w 2014 r. 02.09.2014
  101. „  Ebola: Musimy uważać katastroficznych przepowiedni  ” , na lelonde.fr ,6 października 2014
  102. „  Wirus Ebola rozprzestrzenia się w przyspieszonym tempie, według Czerwonego Krzyża  ” , na www.20minutes.fr ,15 kwietnia 2019 r.
  103. „  Epidemia eboli w DRK: przekroczono kamień milowy 2000 zmarłych  ”, Le Monde ,30 sierpnia 2019( przeczytaj online , skonsultowano 4 września 2019 r. )
  104. „  DRC: MSF oskarża WHO o racjonowanie szczepionki przeciwko wirusowi Ebola  ” , na RFI (dostęp 25 września 2019 r. )
  105. Léa Bucci, „  Rosja próbowała zmienić ebolę w broń wojskową, co to jest dzisiaj?”  » , Na łupku ,27 października 2014 r.(dostęp 9 maja 2020 r . ) .
  106. Patrick Berche , Sekretna historia wojen biologicznych. Kłamstwa i zbrodnie państwowe . Robert Laffont, 2009, s.  241
  107. Haski P, wirus Ebola napędza teorie spiskowe , Le Nouvel Observateur, 3 sierpnia 2014

Zobacz również

Powiązane artykuły

(Wśród znanych lekarzy, którzy walczyli z wirusem, można wymienić, oprócz Petera Piota  : szejka Umara Khana w Sierra Leone, Ameyo Adadevoha w Nigerii. Ci dwaj lekarze zginęli w walce z epidemią.)

Linki zewnętrzne