Specjalność | Psychiatria i psychologia kliniczna |
---|
CISP - 2 | P73 |
---|---|
ICD - 10 | F31 |
CIM - 9 | 296,0 , 296,1 , 296,4 , 296,5 , 296,6 , 296,7 , 296,8 |
OMIM | 125 480 309 200 |
ChorobyDB | 7812 |
MedlinePlus | 001528 |
eMedycyna | 286342 |
eMedycyna | med / 229 |
Siatka | D001714 |
Objawy | Wahania nastroju , anhedonia , bezsenność , hipersomnia , majaczenie , afazja , halucynacje , hiperseksualność , mania , hipomania , depresja , zmęczenie i niepokój |
Leczenie | Psychoterapia |
Lek | Topiramat , olanzapina , gabapentyna , sól litu , rysperydon , kwetiapina , kwas walproinowy , lamotrygina , klozapina , tiagabina , klonazepam , karbamazepina , lamotrygina i transklopentiksol ( d ) |
Pacjent z Wielkiej Brytanii | Zaburzenie afektywne dwubiegunowe |
Dwubiegunowe (dawniej choroby lub psychoza maniakalno-depresyjna) jest Psychiatry A „ zaburzeń nastroju ” charakteryzuje się kolejno epizodów manii (lub hipomanii ) i depresji .
Ta nazwa American Psychiatric Association , która oficjalnie pojawia się od 1980 roku w trzeciej edycji DSM-IV , została przyjęta w 1992 roku przez International Classification of Diseases of The WHO , która wykorzystuje kategorię „zaburzenie afektywne”. Dwubiegunowe ”, aby rozróżnić różne typy.
Interakcja czynników biologicznych, genetycznych i środowiskowych może wyjaśniać początek choroby afektywnej dwubiegunowej. Te objawy mogą być bardziej lub mniej poważne i traktowane w różny sposób, ale może to potrwać kilka lat zanim diagnoza jest mocno zakorzeniona. Częstość występowania choroby afektywnej dwubiegunowej jest szacowana na około 1 do 2% populacji w Europie, Azji i Ameryce. Dotykają one zarówno kobiet, jak i mężczyzn i wiążą się z wysokim ryzykiem samobójstwa.
Od 2015 roku 30 marcato Światowy Dzień Choroby Afektywnej Dwubiegunowej .
Początki choroby afektywnej dwubiegunowej sięgają czasów starożytnych . Historians psychiatrii ogólnie atrybut Aretaeus Kapadocji ( I st wieku lub II p wne) pierwszy w opisie tego samego pacjenta w kolejnych melancholią i manii. Słowem „mania” określa pacjentów, „którzy śmieją się, śpiewają, tańczą dzień i noc, pojawiają się publicznie i chodzą z głowami uwieńczonymi kwiatami, jakby z kilku gier wrócili zwycięsko” ; zauważył, że później ci ludzie zmienili swój nastrój i stali się „ ospali , smutni, milczący ” . Od tego czasu znane są związki między kreatywnością, melancholią czy okresami hipomanii (stanu entuzjazmu). Arystoteles zadał sobie pytanie o współistnienie geniuszu ( twórczości ) z melancholią, a nawet szaleństwem.
Théophile Bonet połączył oba skrajne nastroje w 1686 roku i ukuł łacińskie wyrażenie manico-melancolicus . Mania, depresja przemienność jest również zgłaszane przez Th. Willis (1622-1675) . Jules Baillarger w 1854 r. opisuje podwójną formę szaleństwa, która charakteryzuje się „ dwoma regularnymi okresami, jednym depresji, a drugim podniecenia ”; jednocześnie Jean-Pierre Falret (1794-1870) publikuje artykuł poświęcony szaleństwu kołowemu. W 1889 roku Kraepelin w szóstym wydaniu swojego traktatu o psychiatrii ukuł wyrażenie „choroba maniakalno-depresyjna (szaleństwo)” , syntetyzując wcześniejsze prace. Na początku XX th wieku, lekarze Gaston Deny i Paweł Camus, biorąc pracę Kraepelin, wprowadzając termin „depresja maniakalna” , który zostanie zaskarżony w 1957 roku, aby odróżnić zaburzenia dwubiegunowe zaburzenie z depresji jednobiegunowej (spokoju).
W 1915 Kraepelin opublikował oparty na objawach system klasyfikacji manii i depresji. Wyróżnia 18 postępujących typów szaleństwa maniakalno-depresyjnego , w tym formy jednobiegunowe i dwubiegunowe, bez sprzeciwiania się im za to wszystko. Później Karl Kleist i Karl Leonhard podzielili formy jednobiegunowe (depresyjne) i dwubiegunowe. Do tej dychotomicznej koncepcji nieładu dołączają Perris, Angst i Winokur.
Kraepelin zauważył w latach dwudziestych, że epizody manii przed okresem dojrzewania były rzadkie.
Za czasów Freuda choroby psychiczne, wciąż jeszcze w trakcie klasyfikowania, leczono w „azylach”, które miały stać się przyszłymi szpitalami psychiatrycznymi: kryzysy melancholii lub manii, jakie okazują niektórzy pacjenci, będą gromadzone od połowy XIX wieku. wieku w „jednej istocie, maniakalno-depresyjnym lub „kołowym” szaleństwie” .
Według niedawnej pracy zbiorowej (2014) neuropsychiatry i psychiatrów na temat zaburzeń afektywnych dwubiegunowych napisano, że Freud stosunkowo niewiele zajmował się chorobą maniakalno-depresyjną w swojej pracy, przy czym pierwsza znacząca praca psychoanalityczna na ten temat została wykonana przez Karla Abrahama . Ten ostatni z pewnością miał wykształcenie psychiatryczne, w przeciwieństwie do Freuda. Vassilis Kapsambelis zauważa jednak, że „sytuacja psychozy maniakalno-depresyjnej, nawet bardziej niż innych psychoz, pozostaje w myśli S. Freuda niezwykle związana z patologiami związanymi z narcyzmem ” i po wprowadzeniu narcyzmu w 1914 r. „Psychoza maniakalno-depresyjna jest, wraz z innymi stanami psychotycznymi, częścią „ narcystycznych psychonerwic ”” . W oczach Kapsambelis dziełem Karla Abrahama, Sigmunda Freuda i Melanie Klein znaczy „niezbędny wstęp do zrozumienia metapsychological z zaburzeniami nastroju . Są one nie tylko „grasicą”, ale odpowiadają rzeczywistemu globalnemu „sposobowi bycia” osobowości” .
Jedyna zmiana terminu z „choroba maniakalno-depresyjna” na „choroba afektywna dwubiegunowa” była przedmiotem kontrowersji. Rzeczywiście, w przeciwieństwie do niektórych innych psychiatrów i psychologów z sektora psychodynamicznego , psychiatryczny DSM- III nie uwzględnia terminów psychoanalitycznych, takich jak „ psychoza ”, które mają zmienne znaczenie w zależności od szkoły myślenia. Élisabeth Roudinesco i Michel Plon zapisu: „Podobnie jak pojęcie schizofrenii , że choroby maniakalno-depresyjnej została usunięta z nowej behawioralnej klasyfikacji z DSM-IV ( DSM , III i IV) przyjętymi przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne (APA), od 1968, które ma zostać zastąpione przez chorobę afektywną dwubiegunową ” .
W psychiatrii termin „choroba afektywna dwubiegunowa” ma zastąpić termin „choroba maniakalno-depresyjna”. Trzecie wydanie Podręcznika Diagnostycznego i Statystycznego Zaburzeń Psychicznych z 1980 roku oficjalnie wprowadza ten termin i zrywa ze zwykłymi klasyfikacjami, w szczególności rezygnując z dychotomii psychoza - nerwica .
Ze względu na zastąpienie dotychczasowej nazwy „psychoza maniakalno-depresyjna” (PMD) lub „choroba maniakalno-depresyjna” (MMD), użycie pojęcia „dwubiegunowości” wynika z przeformułowania, sformalizowanego przez DSM- III , duża liczba terminów opisowych dla zaburzeń psychicznych .
Diagnostyczny psychiatryczne zaburzenia dwubiegunowe opisuje kategorie zaburzeń nastroju zdefiniowany przez wahania nastroju , na przemian okresami podwyższone nastroju lub drażliwego ( manii lub w co najmniej ciężką postać hipomanii ), okresy depresji i okresy normalnej stabilnej nastroju ( eutymia lub normotymia).
Przyczyna nie jest jednoznacznie określona. Łączy zarówno czynniki podatności genetycznej, jak i czynniki środowiskowe. Leczenie zaburzeń afektywnych dwubiegunowych opiera się na pomocy psychologicznej dostosowanej do pacjenta oraz lekach psychotropowych czasami kojarzonych z lekami przeciwpsychotycznymi .
Częstość występowania choroby afektywnej dwubiegunowej jest szacowana na około 1 do 2% populacji w Europie, Azji i Ameryce.
Rezygnacja z terminu „psychoza maniakalno-depresyjna” na rzecz określenia zaburzenia afektywne dwubiegunowe wyróżnia dwa rodzaje depresji: depresje dwubiegunowe, w których fazy depresyjne występują naprzemiennie z fazami manii , oraz depresje jednobiegunowe, w których nie występuje następstwo fazy depresyjne; tych dwóch typów depresji nie można odróżnić za pomocą identycznych objawów ; obserwuje się jednak, że depresja dwubiegunowa może rozpocząć się znacznie młodsze (12–15 lat) i nie reagować na leki przeciwdepresyjne, podczas gdy depresja jednobiegunowa zaczyna się później (18–30 lat) i nie reaguje na leki normotymiczne lub nie reaguje wcale .
O maniach jednobiegunowych mówimy również w przypadku manii , które nie są związane z fazami depresyjnymi .
Kiedy wahania nastroju przekraczają nasilenie lub czas trwania wahań normalnego nastroju i prowadzą do upośledzenia czynnościowego lub stresu, nazywa się to zaburzeniem nastroju . Osoby z chorobą afektywną dwubiegunową doświadczają okresów, kiedy ich nastrój jest nadmiernie „wysoki” : jest to kwestia hipomanii („hipo-” oznacza „mniej niż” lub „poniżej” ), jeśli podniesienie nastroju jest stosunkowo umiarkowane (bez majaczenia). brak konieczności hospitalizacji pacjenta) i stan maniakalny, jeśli jest bardzo ciężki; oraz okresy, w których ich nastrój jest szczególnie niski, jest to kwestia umiarkowanego lub ciężkiego stanu depresyjnego .
Te następujące po sobie okresy nazywane są „epizodami”, a dwa rodzaje charakterystycznych epizodów to mania (okres podniecenia) i depresja (okres depresji); Termin „dwubiegunowy” odnosi się do tych epizodów manii (lub hipomanii) i depresji, które są dwoma skrajnościami (biegunami), pomiędzy którymi waha się nastrój. Pomiędzy tymi epizodami pacjenci doświadczają faz międzynapadowych o różnym czasie trwania. Epizody mogą w niektórych przypadkach mieć rytm sezonowy (zwykle epizod depresyjny rozpoczynający się jesienią lub zimą i gojący się na wiosnę).
Choroby afektywne dwubiegunowe charakteryzują się więc u osoby dotkniętej intensywnym i uporczywym doświadczeniem pewnych stanów emocjonalnych, takich jak gniew, smutek czy radość, którym towarzyszy pewna trudność w ich kontrolowaniu oraz różne objawy. Częstotliwość, czas trwania i intensywność tych emocji może się różnić w zależności od osoby i w różny sposób wpływać na sposób, w jaki myślą i działają. Osoba poszkodowana może zatem mieć trudności z wypełnianiem swoich obowiązków zawodowych, rodzinnych i społecznych.
Osoby z chorobą afektywną dwubiegunową wykazują objawy, które mogą być czasami mylone między innymi ze schizofrenią , depresją lub zaburzeniem osobowości typu borderline .
Czas między późnym okresem dojrzewania a wczesną dorosłością jest kluczowym czasem dla wystąpienia choroby afektywnej dwubiegunowej. Szacuje się, że często zaczyna się to przed 30 rokiem życia, a średni wiek wystąpienia pierwszych objawów wynosi 25 lat, wiedząc, że diagnoza i postępowanie mogą zająć pewien czas w ciągu kilku lat.
Epizody depresyjneOznaki i symptomy depresyjnej fazy choroby afektywnej dwubiegunowej obejmują utrzymujące się uczucie smutku , niepokoju , winy , złości , izolacji lub beznadziejności ; z zaburzeniami snu i apetytu ; zmęczenie i utrata zainteresowania zajęciami; problemy z koncentracją; samotność, nienawiść do samego siebie, apatia lub obojętność; depersonalizacja ; nieśmiałość; agresja, przewlekłe cierpienie z widoczną przyczyną lub bez; brak motywacji i niezdolność do odczuwania przyjemności ( anhedonia ); i chorobliwe myśli samobójcze. W niektórych ciężkich przypadkach może wystąpić majaczenie lub, rzadziej, halucynacje . Duży epizod depresyjny może trwać dłużej niż sześć miesięcy, jeśli nie jest leczony.
Epizody maniakalneManii charakteryzuje się stan, w którym osoba ma podwyższony nastrój lub nadwrażliwości, które mogą być euforii i trwające co najmniej jeden tydzień (mniej, jeśli jest wymagane hospitalizacji). Urojenia, podobnie jak u osób schizofrenicznych , mogą być zdiagnozowane i mogą być różnego rodzaju (na przykład na temat spisku lub rejestru mistycznego, urojenia wielkości są jednak częstsze). W fazie maniakalnej jednostka może robić rzeczy, które są dla niej niebezpieczne, w szczególności zachowania impulsywne ( odhamowanie ), takie jak seks bez zabezpieczenia lub używanie narkotyków lub alkoholu.
Epizody hipomaniiHipomania, to łagodniejsza forma manii, której nie towarzyszą elementy psychotyczne, takie jak majaczenie czy halucynacje. W fazie hipomanii pomysły przyspieszają, jednostka nie odczuwa już zmęczenia ani chęci do snu , bywa w euforii , ma więcej pomysłów, snuje plany, czasem bardzo ambitne, nawet nierealne. Te fazy mogą trwać od kilku godzin do kilku kolejnych dni. W niektórych przypadkach pacjent może mieć megalomańskiego myśli i społecznej, a niekiedy seksualnej odhamowanie . Epizody hipomanii są częste w chorobie afektywnej dwubiegunowej typu 2, ale nie są konieczne do rozpoznania.
Odcinki mieszaneEpizod mieszany to epizod o cechach wspólnych dla manii/hipomanii i depresji.
Okresy międzykrytyczneOkresy międzynapadowe, eutymiczne lub normotymiczne, zwane dawniej okresami wolnymi, to okresy między epizodami maniakalnymi, hipomaniakalnymi, mieszanymi lub depresyjnymi w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej. W okresie międzynapadowym pacjenci mają objawy rezydualne lub subsyndromalne. Są one również występować objawy związane z chorobami współistniejącymi (psychiatrycznych i somatycznych) prodromes , cechy temperamentu i skutków ubocznych od leków .
Powiązane objawyJednym z dramatycznych aspektów tego zaburzenia nastroju jest to, że w fazie maniakalnej jednostka może poważnie zdyskredytować siebie społecznie i zawodowo. Po przejściu fazy manii, kiedy zdaje sobie sprawę ze sposobu, w jaki się zachowuje, jednostka jest często przytłoczona; to zwiększa jego poczucie depresji . Jednak zaburzenia te mogą objawiać się poważnym upośledzeniem osądu, a więc upośledzeniem; mogą pojawić się błędy poznawcze lub „artefakty poznawcze”, w szczególności poczucie prześladowania związane z poczuciem wszechmocy. W tych czasach ważne jest, aby osoba z chorobą afektywną dwubiegunową nie była pozostawiona sama. Rozpacz może być silna, ryzyko samobójstwa jest bardzo wysokie, jednostka dewaluuje się i uważa się za bezużyteczną, bezużyteczną, doświadcza ogromnego wstydu.
Około 40 do 60% pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową wykazuje objawy dysfunkcji neuropoznawczej, także w okresie eutymii (międzykrytycznym). Niektóre z tych deficytów poznawczych wydają się być obecne na początku choroby, ale także w stadiach przedchorobowych, przed wystąpieniem choroby. Najbardziej dotknięte obszary to uwaga, uczenie się werbalne, pamięć i funkcje wykonawcze. Wydaje się, że nie ma to wpływu na inteligencję przedchorobową. Zaburzenia neuropoznawcze wydają się bardziej zauważalne w krytycznych fazach. Krewni pacjentów z ChAD mogą mieć łagodne zaburzenia neuropoznawcze. Od 2007 roku wydaje się, że w okresach remisji utrzymuje się deficyt w zakresie poznania społecznego.
Niektórzy pacjenci z chorobą afektywną dwubiegunową mogą doświadczać problemów motorycznych podczas epizodów. Problemy te dotykają do 25% pacjentów z depresją i do 28% pacjentów przechodzących epizod mieszany lub maniakalny. Te problemy motoryczne nazywane są „objawami katatonicznymi ” lub prościej katatonią. Objawy te są zróżnicowane i mogą obejmować skrajny niepokój lub odwrotnie, spowolnienie ruchu. Czasami pacjent wykonuje ruchy lub przyjmuje nietypowe postawy. Zwolnienie tempa jest albo niemożliwe, albo tak beznamiętne, że odmawiasz otwarcia ust, by jeść, pić lub rozmawiać. Jego zdrowie fizyczne jest wtedy poważnie zagrożone. W większości przypadków leczenie wyeliminuje objawy katatoniczne.
Choroba afektywna dwubiegunowa jest zaburzeniem psychicznym o najwyższym ryzyku długotrwałego samobójstwa – rzędu 15% życia, czyli od trzydziestu do sześćdziesięciu razy więcej niż w populacji ogólnej. Ryzyko to wynika przede wszystkim z obecności mieszanych epizodów depresyjnych lub wysokiej częstości chorób współistniejących , takich jak zaburzenia lękowe czy uzależnienie od alkoholu .
Choroba afektywna dwubiegunowa może wyrażać się w różny sposób i nie zostać od razu rozpoznana. Taka sytuacja jest niestety najczęstsza. Pewne dane epidemiologiczne ilustrują tę rzeczywistość: od 3 do 8 lat ewolucji przed prawidłowym postawieniem diagnozy i wdrożeniem konkretnego leczenia, interwencja 4 do 5 różnych lekarzy. Psychiatra Marc Masson sugeruje w 2018 roku, że postawienie prawidłowej diagnozy zajęłoby średnio od 8 do 9 lat . Okresy uniesienia czy napadów maniakalnych ułatwiają postawienie diagnozy, w przeciwieństwie do okresów depresji, które mogą pojawić się jako pierwsze w około 60% przypadków.
Uwzględnienie wywiadu rodzinnego może pomóc w diagnozie, ale nie wystarczy, ponieważ choroba może wystąpić bez nich. Wśród osobistych poprzedników objawy mogące świadczyć o zaburzeniach nastroju mogą ukierunkować diagnozę na chorobę afektywną dwubiegunową: okres euforii i podniecenia, nadmierne wydatkowanie, nadmierne zachowanie, drażliwość lub agresywność, nagła zmiana emocjonalna, pojęcie zmiany nastroju podczas wcześniejszej recepty na leki przeciwdepresyjne.
Należy brać pod uwagę wczesny wiek wystąpienia objawów, czyli w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości , gdyż w 65% przypadków choroba pojawia się przed 18 rokiem życia. U kobiet zaburzenia nastroju, głównie maniakalne, występujące po porodzie ( okres poporodowy ), zwłaszcza gdy jest to pierwsze, mogą prowadzić do rozpoznania choroby afektywnej dwubiegunowej. Podstawowym temperament hyperthymic typu cechuje nadpobudliwość, zaburzenia snu, hypersyntonia (przesadzone adaptacyjnego nastroju pacjenta do jego otoczenia), wieloma projektami, nadmierne towarzyskość może prowadzić do tej diagnozy. U pacjentów afektywnych dwubiegunowych często stwierdza się inne cechy osobowości, w tym nadwrażliwość . Niektóre badania podobnie podkreśliły korelację między chorobą afektywną dwubiegunową a kreatywnością, chociaż związek ten pozostaje niepewny i słabo wyjaśniony.
Symptomatologia depresji wywołująca dwubiegunowość może przedstawiać jedną lub więcej osobliwości: objawy psychotyczne, zmiana rytmu dobowego z dużym zahamowaniem psychoruchowym rano i osłabienie pod koniec dnia, objawy depresji atypowej: nadmierna senność , przejadanie się , zahamowanie psychoruchowe, które może ustąpić aż do blokady myśli, chwiejności nastroju. Zaleca się również przeprowadzenie wywiadu z członkiem rodziny i zachęcenie pacjenta do dokonania samooceny ( karta życia itp.).
W diagnostyce różnicowej choroby afektywnej dwubiegunowej nie należy mylić z:
W 2015 r. Wysoki Urząd ds. Zdrowia (HAS) przypomniał w notatce przeznaczonej dla lekarzy, że wczesna diagnoza i leczenie choroby poprawiają rokowanie, zmniejszając w szczególności ryzyko samobójstwa i konsekwencje psychospołeczne.
HAS przypomina, że dla diagnozy choroby afektywnej dwubiegunowej ważnymi pojęciami są zerwanie z wcześniejszym funkcjonowaniem psychicznym oraz epizodyczny charakter choroby. Należy zbadać tę diagnozę w przypadku próby samobójczej u młodzieży lub młodych dorosłych oraz że młodzież z epizodem depresyjnym i wywiadem rodzinnym z chorobą afektywną dwubiegunową powinna być poddana wzmożonej obserwacji (zapobieganie samobójstwom).
Inauguracyjny epizod maniakalny lub hipomaniakalny umożliwia postawienie diagnozy, epizod maniakalny to nagły przypadek psychiatryczny wymagający hospitalizacji.
W przypadku braku epizodu maniakalnego lub hipomaniakalnego diagnozę komplikuje „często wczesny początek choroby (pomiędzy 15 a 25 rokiem życia), współistniejące choroby psychiczne (uzależnienia, zaburzenia lękowe, zaburzenia zachowania itp.), przewaga depresji epizody, z często towarzyszącymi cechami psychotycznymi, możliwość nierozpoznania przez pacjenta patologicznego charakteru zaburzenia”.
W przypadku każdego epizodu depresyjnego HAS zaleca, aby lekarz prowadzący szukał argumentów na korzyść choroby afektywnej dwubiegunowej. Jeśli nie znaleziono historii manii lub hipomanii (wystarczające kryteria do postawienia diagnozy), należy najpierw poszukać następujących wskaźników dwubiegunowości: „depresja przed 25. rokiem życia, historia wielu epizodów depresyjnych (3 lub więcej), znany wywiad rodzinny w kierunku choroby afektywnej dwubiegunowej zaburzenia, epizod depresji poporodowej, atypowe cechy epizodu depresyjnego, takie jak przejadanie się lub nadmierna senność, cechy psychotyczne współmierne do nastroju, nietypowa odpowiedź na terapię przeciwdepresyjną (brak odpowiedzi na terapię; pogorszenie objawów; pojęcie hipomanii nawet krótkie), epizod manii lub maniakalny pod wpływem leków przeciwdepresyjnych, które są wystarczające do zdiagnozowania choroby afektywnej dwubiegunowej.” Po drugie, następujące wskaźniki dwubiegunowości: „pewne osobliwości epizodu depresyjnego: pobudzenie, nadreaktywność emocjonalna, drażliwość z nagłymi początkiem i końcem, bez zidentyfikowanych czynników wyzwalających, samobójstwo (powtarzane przejście do aktu samobójstwa za pomocą przemocy), czyny przestępcze, ryzykowne zachowania seksualne”. W przypadku znalezienia argumentów przemawiających za chorobą afektywną dwubiegunową lub rozważenia diagnozy, pacjent powinien zostać skierowany do psychiatry w celu potwierdzenia rozpoznania, monitorowania pacjenta i/lub wydania specjalistycznej opinii we współpracy z rodziną i przyjaciółmi oraz lekarzem prowadzącym.
Cykliczność może się z czasem pogorszyć wraz z pojawieniem się krótkich cykli, ale w końcu również ustępuje. Gwałtowna cykliczność (jest to szybki cykl, w którym występują co najmniej cztery ataki rocznie) jest „niezwykle upośledzającą i trudną do leczenia progresywną modalnością. Od 12 do 24% pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową dotyka ta sytuacja w ciągu swojego życia. Jest to nie tylko modalność ewolucyjna po przyspieszeniu cykli, ponieważ taką diagnozę stawia się od początku u 20 do 27% pacjentów ” . Wiąże się to z wczesnym wiekiem zachorowania, współistniejącymi zaburzeniami lękowymi , nadużywaniem substancji, historią prób samobójczych , stosowaniem leków przeciwdepresyjnych i rodzinną historią szybkiej jazdy na rowerze. Choroba afektywna dwubiegunowa z szybkim cyklem ma miejsce, gdy występują co najmniej cztery epizody manii i/lub depresji trwające co najmniej dwa tygodnie w roku. Szybkie cykle są szczególnie związane z lękiem napadowym i rodzinną historią lęku napadowego. Charakter epizodów zmienia się z mieszanką objawów maniakalnych i depresyjnych: jest to zatem kwestia epizodów mieszanych; przeciętny nastrój staje się coraz bardziej przygnębiony, a pacjent będzie miał coraz mniej epizodów maniakalnych. Odnotowuje się wraz z ewolucją spadek zdolności poznawczych . Ten rozwój może być osłabiony przez odpowiednie leczenie rozpoczęte tak wcześnie, jak to możliwe. Dotychczas brak danych potwierdzających przypadki samoistnego wyzdrowienia.
Spektrum zaburzeń afektywnych dwubiegunowych poszerzyło się o temperamenty cyklotymiczne i hipertymiczne , zaburzenia sezonowe i krótkotrwałe formy postępujące . Różne kategorie zaburzeń należących do spektrum dwubiegunowego nie uzasadniają tych samych środków terapeutycznych i nie prezentują tych samych kryteriów nasilenia.
Nazwa „choroba afektywna dwubiegunowa” oficjalnie pojawia się w 1980 roku w klasyfikacjach psychiatrycznych w trzeciej edycji DSM . Koncepcja ulegnie zmianom w wydaniach IV i V . Od 1992 r. używa się tego terminu w międzynarodowej klasyfikacji chorób .
Klerman w 1981 roku wyróżnił sześć kategorii zaburzeń afektywnych dwubiegunowych: dwubiegunową I i II , zgodnie z klasyczną definicją, dwubiegunową III, w której stany maniakalne lub hipomaniakalne wywołane były lekami, dwubiegunową IV, która odpowiada zaburzeniu cyklotymicznym, dwubiegunową V, która ma rodzinna historia choroby afektywnej dwubiegunowej i choroby afektywnej dwubiegunowej VI, która charakteryzuje się nawrotem manii. W 1999 roku Akiskal i Pinto zindywidualizowali osiem różnych form, jako uzupełnienie DSM- IV, które jednak uznano za skomplikowane.
Klasyfikacja Diagnostycznego i Statystycznego Podręcznika Zaburzeń Psychicznych (DSM- IV ) wyróżnia głównie trzy typy zaburzeń afektywnych dwubiegunowych:
Wyróżnia się również kategorię rezydualną „ nieokreślone zaburzenie dwubiegunowe ” .
Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób ( ICD 10 ) wykorzystuje kategorię „Zaburzenie afektywne dwubiegunowe” jako część klasy nastroju (afektywne) , ale nie rozróżnia dwubiegunowego I i zaburzenia typu II, i klasyfikuje cyklotymia w „uporczywych zaburzeń afektywnych ” . Wyróżnione podkategorie to:
W porównaniu z DSM- IV , DSM-5 porzuca ogólną kategorię „zaburzenia nastroju”, która grupuje zaburzenia depresyjne i zaburzenia afektywne dwubiegunowe, tworząc dwie odrębne kategorie. Wyróżnia się zaburzenia afektywne dwubiegunowe:
Obecnie nadal nie znamy z całą pewnością przyczyn choroby afektywnej dwubiegunowej, do tej choroby stosuje się model biopsychospołeczny , uwypuklając pojęcie wrażliwości, które wyraża się zarówno w ujęciu genetycznym, jak i osobowościowym, środowisko pełni najczęściej rolę wyzwalacz i nasilenie objawów.
To właśnie interakcja czynników biologicznych i środowiskowych najlepiej wyjaśnia początek choroby afektywnej dwubiegunowej. Wydaje się, że istnieje pewne wspólne genetyczne podobieństwo między schizofrenią a chorobą afektywną dwubiegunową, co prowadzi do ponownego rozważenia rozróżnienia między tymi dwoma zespołami. Niektóre klasyfikacje mówią nawet o kontinuum między tymi dwiema chorobami.
Model wczesnego stresu na trwałe stany afektywne dwubiegunowe został zbadany w oparciu o hipotezę hiperadaptacji i stanowiący reakcję przetrwania oraz reakcję walki-ucieczki . Model ten korelowałby z samostanowieniem (patrz upodmiotowienie ) osób, u których zdiagnozowano chorobę afektywną dwubiegunową.
Oczywiste jest, że w grę wchodzą czynniki biologiczne, ponieważ występują nieprawidłowości w produkcji i przenoszeniu w mózgu substancji chemicznych zwanych neuroprzekaźnikami , a także nieprawidłowości hormonalne, zwłaszcza kortyzol, który jest również zaangażowany w stres. Te anomalie są same w sobie powiązane z czynnikami genetycznymi, co wyjaśnia predyspozycje rodzinne.
GenetycznyUstalono , że istnieje genetyczna „podatność” na chorobę afektywną dwubiegunową, która jest powiązana z różnymi genami. Ryzyko zachorowania na chorobę afektywną dwubiegunową u jednego z krewnych pierwszego stopnia wynosi 10% w porównaniu z częstością występowania 1-2% w populacji ogólnej. Mutacja w kilku genach jest skorelowana z ryzykiem wystąpienia choroby: SLC6A4/5-HTT , BDNF , COMT (en) , DISC1 , DTNBP1 , DAOA (en) , NRG1 (en) , CACNA1C (en) i ANK3 (w) . W 2017 roku oszacowano, że czynniki genetyczne przyczyniły się w 60% do wystąpienia choroby afektywnej dwubiegunowej. Kiedy oboje rodzice są dotknięci chorobą, dziecko ma jedno na dwa ryzyko zachorowania.
Wydaje się, że istnieje wspólna genetyczna przyczyna schizofrenii , rodzice i bliscy osób ze schizofrenią są bardziej narażeni na chorobę afektywną dwubiegunową i odwrotnie , jak pokazują badania, w związku z czym niektórzy zadają prawdziwe pytanie o rozróżnienie między tymi dwoma zespołami.
Anomalie anatomicznePrzyczyną zaburzeń dwubiegunowych może być również wielkość hipokampa mózgu: mniejszy rozmiar tej struktury wydaje się korelować z dwubiegunowością. Z pewnością istnieje również dysfunkcja neuronów, a także utrata neuronów w hipokampie pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową. Tak więc badanie w spektroskopii protonowej metodą MRI wykazało, że stężenie N-acetyloasparaginianu, aminokwasu normalnie obecnego w hipokampie, zmniejsza się u pacjentów cierpiących na zaburzenia afektywne dwubiegunowe i pogarsza się wraz z czasem trwania zaburzenia. Stwierdza się inne anomalie, w szczególności na poziomie przedniej części zakrętu obręczy, gdzie występuje dysfunkcja w regulacji neuronów glutamaergicznych. Istnieją również nieprawidłowości morfologiczne , zwłaszcza móżdżku , stwierdzane u pacjentów z ChAD, którzy mieli kilka epizodów zaburzeń nastroju. Tak więc badanie Millsa i in. porównuje objętość móżdżku u pacjentów z ChAD po jednym epizodzie i po kilku epizodach choroby w MRI i pokazuje, że jest ona mniejsza u pacjentów, którzy mieli kilka epizodów. Podobnie powiększenie komór występuje u pacjentów, którzy mieli wiele epizodów maniakalnych.
Rola czynników psychologicznych i środowiskowych w powstawaniu choroby i ataków od dawna jest minimalizowana, a patologię tę uważa się za endogenną. Coraz częściej identyfikowane są słabnące czynniki środowiskowe. Badania powiązań genetycznych umożliwiają identyfikację regionów chromosomalnych niosących geny prawdopodobnie zaangażowane w tę chorobę, w szczególności regiony 13q31 i 22q12 . Inne czynniki ryzyka mogą dotyczyć wczesnych wydarzeń życiowych, takich jak żałoba rodzica, deprywacja emocjonalna lub napaść seksualna w dzieciństwie. Badania podłużne pokazują, że przed zachorowaniem występują zlokalizowane deficyty poznawcze, szczególnie wpływające na funkcję wzrokowo-przestrzenną (lub wzrokowo-przestrzenną). Te deficyty poznawcze prawdopodobnie odnoszą się do zaburzeń neurorozwojowych związanych z genetycznymi czynnikami ryzyka. Badania neuroobrazowania funkcjonalnego wskazują na dysfunkcje podczas wykonywania zadań poznawczych, które dotyczą w szczególności obwodu czołowo-prążkowego.
Znęcanie się nad dziećmi jest opisywane jako czynnik ryzyka wywoływania choroby, ale także wiąże się z gorszym rokowaniem, z cięższymi i dłuższymi epizodami, początkiem najwcześniejszej choroby, zwiększonym ryzykiem nadużywania substancji i samobójstwem.
W ciągu życia pojawiają się inne czynniki, takie jak: bolesne wydarzenia życiowe (trudności małżeńskie, problemy zawodowe lub finansowe itp.) oraz okresy powtarzającego się niepokoju lub stresu (przepracowanie zawodowe, brak snu, poszanowanie własnego rytmu biologicznego ). Odwrotnie, środowisko rodzinne lub społeczne zaprzeczające rzeczywistości zaburzeń lub piętnujące wszelkie zmiany nastroju będzie skutkować zaprzeczeniem choroby, co może prowadzić tylko do opóźnienia leczenia i zwiększonego narażenia na ryzyko dwubiegunowości.
Wpływ wydarzeń życiowych ma tendencję do zmniejszania się w funkcji liczby nawrotów, ponieważ następstwo epizodów powoduje uczulenie, to znaczy wzrastającą podatność biologiczną na zdarzenia wyzwalające lub przyspieszające.
Wykazano korelację między życiem w środowisku miejskim a wzrostem częstości występowania choroby afektywnej dwubiegunowej. Związek ten jest słabiej wykazany niż w schizofrenii, ale badanie kohortowe wykazało, że życie w środowisku miejskim jest silnie związane z występowaniem choroby afektywnej dwubiegunowej z objawami psychotycznymi, a nie bez objawów psychotycznych. Może to sugerować, że zwiększone ryzyko dotyczy bardziej objawów psychotycznych niż zaburzeń afektywnych dwubiegunowych per se.
Badane są inne czynniki środowiskowe, w tym dieta. W 2018 roku badanie wykazało związek między spożyciem mięsa traktowanego azotanami a wystąpieniem epizodu maniakalnego.
Zaburzenia rytmuNa poziomie teoretycznym można scharakteryzować następstwo przyczynowe: zdarzenia życiowe są źródłem zakłóceń rytmów społecznych, generatorami zaburzeń rytmów biologicznych , które same prowadzą do nawrotów depresji i manii. Konceptualizując ewolucję ataków nastroju w chorobie afektywnej dwubiegunowej zgodnie z modelem poznawczo-behawioralnym, epizody dekompensacji nastroju są uważane za początek błędnego koła, które wynika ze zmian w myślach i emocjach generowanych przez zaburzenie. zmiany behawioralne; Zmiany te wkrótce degradują normalne funkcjonowanie jednostki i generują problemy psychospołeczne, które same w sobie spowodują stres i konsekwencje dla snu (między innymi), uczestnicząc w ten sposób w zapętleniu już obecnych objawów lub przyspieszając dalszy dostęp.
Ustalono, że zaburzenia rytmów społecznych, konsekwencje mniej lub bardziej dotkliwych zdarzeń sprzyjają ryzyku nawrotu zaburzeń grasicy. Dane w literaturze dotyczą głównie snu. Koncentrują się na deprywacji snu i wywoływaniu manii, maniach wywołanych podróżami z zachodu na wschód, maniach wywołanych zaburzeniami rytmu społecznego. Wiadomo, że deprywacja snu ma właściwości przeciwdepresyjne, a zatem może powodować nawrót choroby, ponieważ zaburzenia dwubiegunowe pozbawione snu w nocy rzeczywiście podlegają dekompensacji maniakalnej. „Różnica faz”, która może istnieć między rytmami społecznymi a rytmami biologicznymi, jest również przyczyną recydywy.
Czynniki prenatalne i okołoporodoweBadanie z 2018 roku sugeruje, że niski poziom hormonu tarczycy, tyroksyny u matki w czasie ciąży, wiąże się z wyższym ryzykiem wystąpienia psychotycznej choroby afektywnej dwubiegunowej u nienarodzonego dziecka. Badania sugerują, że infekcja grypy matki w czasie ciąży może wiązać się z wyższym ryzykiem rozwoju choroby afektywnej dwubiegunowej u dziecka. Autorzy przeglądu literatury naukowej z 2018 r. uważają, że istnieje silny poziom dowodów dotyczących związku między zakażeniem matki (pozytywna serologia) przez Toxoplasma gondii (czynnik toksoplazmozy ) a zwiększonym ryzykiem rozwoju choroby afektywnej dwubiegunowej u dziecka.
Leki, w tym leki przeciwdepresyjne , kortykosteroidy lub leki przeciwmalaryczne, mogą wywołać epizody hipomaniakalne lub maniakalne. Narkotyki takie jak konopie indyjskie , kokaina i amfetamina ( ecstasy ) są również wymieniane jako czynniki wywołujące zaburzenia afektywne dwubiegunowe, które ułatwiają wystąpienie epizodów podniecenia lub depresji.
W 2017 r. badania wykazały, że „od jednej trzeciej do połowy młodych pacjentów, którzy zachorowali, regularnie używa konopi indyjskich lub alkoholu”.
Konopie indyjskiePrzegląd literatury z 2015 r. sugeruje, że używanie konopi wiąże się z trzykrotnie zwiększonym ryzykiem wystąpienia nowego epizodu maniakalnego u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową. Podejrzewa się, że używanie konopi indyjskich jest niezależnym czynnikiem ryzyka wywoływania choroby afektywnej dwubiegunowej. Badanie retrospektywne z 2017 r. wykazało 2,2-krotny wzrost czynnika ryzyka zgłaszania epizodu hipomanii u uczestników stosujących konopie indyjskie co najmniej 2-3 razy w tygodniu. Ustalono również rolę marihuany w wywoływaniu schizofrenii.
Mechanizm choroby afektywnej dwubiegunowej jest słabo poznany. Przyczyny są wielorakie, prawdopodobnie biologiczne, psychologiczne i środowiskowe. Zarządzanie jest złożone i odbywa się na kilku poziomach: styl życia, leczenie uzależnień , psychoterapia, planowanie środowiskowe. Ciężkie przypadki mogą zwykle obejmować ciężkie epizody maniakalne z niebezpiecznym zachowaniem pacjenta lub epizody depresyjne z myślami samobójczymi . Istnieją problemy społeczne, takie jak napiętnowanie , stereotypy i uprzedzenia wobec osób z chorobą afektywną dwubiegunową. Choroby afektywne dwubiegunowe mogą prowadzić do uznania niepełnosprawności. Jest to więc kwestia upośledzenia umysłowego .
Podstawą farmakologicznego leczenia zaburzeń nastroju są leki zwane „normotymicznymi” lub „stabilizatorami nastroju” : sole litu , leki przeciwdrgawkowe (przeciwpadaczkowe) takie jak walproinian (lek Depakote: diwalproinian sodu ), karbamazepina (lek Tegretol) i lamotrygina . Ich mechanizmy działania wydają się działać inaczej. Ich głównym wskazaniem jest działanie przeciwmaniakalne, a następnie zapobiegające nawrotom.
Dzisiaj , Mamy tendencję do używania litu rzadziej, ze względu na ograniczenia tego leku (konieczność wykonania badania krwi i badań krwi w celu dostosowania dawki oraz monitorowania poziomu litu we krwi, skutecznej dawki będąc bardzo blisko dawki toksycznej). Psychiatrzy we Francji coraz częściej przepisują dziś neuroleptyki , które działają jako stabilizatory nastroju. Może to być olanzapina (lek Zyprexa wprowadzony na rynek we Francji w 1996 r.), aripiprazol (lek Abilify wprowadzony na rynek w 2004 r.) czy nawet kwetiapina (specjalizacja Xeroquel lub Seroquel, w zależności od kraju, wprowadzony na rynek we Francji w 2011 r.). Presję firm tłumaczy się tym, że te opatentowane leki kosztują ponad 100 euro za opakowanie 28 tabletek, podczas gdy lit, który jest powszechnie dostępny, jest bardzo tani. Jednak te leki przeciwpsychotyczne są skutecznie stosowane w ostrych fazach, a także w profilaktyce, ale z ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych.
Można przepisać kilka regulatorów nastroju jednocześnie, nigdy w pierwszej linii. Wszystkie są mierzone we krwi i konieczne jest badanie krwi. W zależności od każdej cząsteczki i ze względu na bardzo ważne skutki uboczne, można monitorować inne stałe biologiczne. Na przykład aripiprazol i olanzapina sprzyjają przybieraniu na wadze , olanzapina sprzyja cukrzycy , podczas gdy kwetiapina sprzyja obu. W Stanach Zjednoczonych toczy się wiele procesów sądowych w tej sprawie, a strony cywilne dowiodły, że producent świadomie zataił te informacje. Litu może wpływać na tarczycy .
Należy przestrzegać pewnej liczby zasad terapeutycznych . Przepisać stabilizator nastroju niezależnie od fazy choroby i stosować jako produkt pierwszego rzutu, którego skuteczność została dobrze wykazana przy najniższych możliwych dawkach; preferować monoterapię, a także pojedynczą dawkę dobową, aby zoptymalizować podatność i ponownie ocenić wybór leku normotymicznego w przypadku złego monitorowania; zakazać leków przeciwdepresyjnych w stanach mieszanych i ograniczyć stosowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych w chorobie afektywnej dwubiegunowej; stosować etapową strategię terapeutyczną w celu dostosowania leczenia do stanu pacjenta i utrzymania leczenia profilaktycznego tak długo, jak to tylko możliwe. . Obecnie powszechnie przyjętą zasadą jest to, że każdy pacjent z ChAD powinien odnieść korzyść z leczenia normotymicznego.
W farmakologicznym leczeniu depresji dwubiegunowej przepisywanie leków przeciwdepresyjnych w monoterapii niewątpliwie pogarsza rokowanie choroby afektywnej dwubiegunowej poprzez wywoływanie zwrotów maniakalnych, epizodów mieszanych, szybkich cykli oraz promowanie oporności na leczenie; niektóre badania pokazują, że antydepresanty mogą, nawet w obecności stabilizatorów nastroju, prowadzić do pogorszenia cyklu nastrojów. Jednak nadal istnieje pewna niepewność na ten temat, ponieważ opinie naukowe pozostają podzielone. Jedna trzecia pacjentów afektywnych dwubiegunowych z objawami maniakalnymi lub hipomaniakalnymi włącza leki przeciwdepresyjne. Celem leczenia przeciwdepresyjnego jest remisja epizodu depresyjnego, ale nadal niesie to ryzyko wywołania zwrotu maniakalnego. Ryzyko to jest mniejsze, jeśli pacjent jest już na stabilizatorze nastroju. Idealną opcją pierwszego rzutu w przypadku depresji dwubiegunowej byłoby przepisanie lub dostosowanie dawki leku normotymicznego, ale w praktyce, gdy stosowane są same, nie zawsze są wystarczająco skuteczne. Mogą być krótkie i stanowcze (BP- II , BP- III ), ale potrafią też wymykać się spod kontroli (BP- I ). W praktyce selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) są przepisywane częściej w tym kontekście, ponieważ są mniej podatne na wywoływanie wahań nastroju. Mimo wszystko, oni również są podejrzewani o destabilizację pacjentów podczas długotrwałego użytkowania; ale i tutaj opinie naukowe są podzielone i prawdopodobnie pod mniej lub bardziej bezpośrednim wpływem laboratoriów, w zależności od tego, czy produkują antydepresanty, czy atypowe antypsychotyki. Amerykańskie zalecenia zalecają przerwanie leczenia przeciwdepresyjnego w ciągu sześciu miesięcy od ustąpienia epizodu depresyjnego w celu zmniejszenia ryzyka. Zalecenia NICE dotyczące leczenia epizodów mieszanych są takie same, jak w przypadku epizodów maniakalnych bez preferencji dla konkretnego leczenia. Z drugiej strony, dobrze zastrzeżono, że antydepresant nie powinien być przepisywany i że te stany wymagają ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko samobójstwa.
Biorąc pod uwagę wszystkie te czynniki ryzyka: czujność i uważne monitorowanie kliniczne są niezbędne i niestety nie jest to jeszcze praktyka we Francji . Depresja dwubiegunowa nie jest depresją jednobiegunową ani załamaniem nerwowym, jak inne. Leki przeciwdepresyjne w depresji dwubiegunowej są na ogół uzasadnione tylko w przypadku ciężkiej depresji i zawsze w połączeniu ze stabilizatorem nastroju. Więcej informacji na temat leków przeciwdepresyjnych i ogólnie leczenia choroby afektywnej dwubiegunowej można znaleźć w amerykańskim badaniu STEP-BD. W związku z tym konieczna jest przede wszystkim optymalizacja leczenia tymoregulacyjnego poprzez przeprowadzanie badań krwi i jak najlepsze dostosowanie poziomów terapeutycznych do zalecanych górnych limitów, pod warunkiem, że nie wywołuje to niepożądanych skutków. Drugi etap, jeśli to konieczne, drugiego leczenia stabilizacji nastroju będzie miał na celu przywrócenie normotymii przy jednoczesnej ochronie pacjenta przed ryzykiem destabilizacji nastroju. W neuroleptyki są stosowane w leczeniu ostrych lub mieszanego epizodu. Głównym celem jest uzyskanie szybkiej kontroli objawów ( impulsywność , pobudzenie, agresywność , itp ), tak aby zapobiec przedmiot z oddanie się w niebezpieczeństwie, a więc, że szybko odzyska dobre funkcjonowanie psychospołeczne..
W brytyjskim badaniu z 2017 r. porównano leki pierwszego rzutu w chorobie afektywnej dwubiegunowej w monoterapii (samo leczenie), aby ocenić wskaźnik niepowodzenia. Badanie to opierało się na ponad 5000 pacjentów korzystających z dostępnych elektronicznych kart zdrowia. Porównywane leki to: lit, olanzapina, kwetiapina i walproinian. Wyniki potwierdziły, że leczenie litem jako pojedynczy zabieg miało znacznie niższy wskaźnik niepowodzenia, bez dodatkowego dodawania innego leku, niż inne leki (ponad 2 lata w porównaniu do maksymalnie 1 roku). Potwierdzono jednak, że aby definitywnie ustabilizować chorobę afektywną dwubiegunową, konieczne było połączenie leków przeciwpsychotycznych i normotymicznych .
Cokolwiek można powiedzieć o niebezpieczeństwie litu lub jego marginesie terapeutycznym, to leczenie jest jednym z niewielu, które znacząco zmniejsza ryzyko samobójstwa, nawrotu i ponownej hospitalizacji, a także jest przydatne w fazach depresyjnych (a nie tylko w fazie maniakalnej).
ECT stosuje się o udowodnionej skuteczności, jak w przypadku depresji, manii i stanu mieszany ciężkiego i / lub odpornych na lek.
Przy tym leczeniu obserwuje się pewną liczbę poznawczych skutków ubocznych : stan splątania trwający kilka godzin oraz problemy z pamięcią, które mogą być bardziej trwałe i uporczywe.
Psychiatra Marc Masson pisał w 2018 roku w Les problems bipolaires ze zbioru „Que sais-je? ": " Stare elektrowstrząsy, których technika znacznie się rozwinęła w ciągu ostatnich dwudziestu lat, nadal cieszą się dużym zainteresowaniem. Obecnie nazywana terapią elektrowstrząsową (ECT), zabieg ten jest wykonywany w krótkim znieczuleniu ogólnym ze stymulatorem wytwarzającym krótki impulsowy prąd elektryczny, który ma na celu wywołanie napadu drgawkowego, ale tylko w mózgu, przez około dwadzieścia sekund. Przy dwóch lub trzech stymulacjach w tygodniu leczenie EW trwa zwykle jeden miesiąc. Depresja w chorobie afektywnej dwubiegunowej, która opiera się zwykłemu leczeniu farmakologicznemu, jest wskazaniem z wyboru dla EW, której obraz, nadszarpnięty historią, nie powinien przesłaniać jej niezwykłej skuteczności w leczeniu kryzysów depresyjnych w chorobie afektywnej dwubiegunowej” .
Terapia sejsmiczna może, podobnie jak leki przeciwdepresyjne , wywoływać stany maniakalne , hipomaniakalne i mieszane. DSM-IV-TR (zrewidowana wersja 4 podręcznika Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders ) przytoczyła sejsmoterapię jako przykład takich epizodów indukowanych w zaburzeniach nastroju wywołanych substancjami , a także w diagnostyce różnicowej epizodów maniakalnych, hipomaniakalnych i mieszane. Ich potencjał do przyspieszania zmiany nastroju został przytoczony przez psychiatrę Raphaëla Gaillarda.
Oprócz terapii psychotropowych można zaproponować nowe podejścia do terapii psychoterapeutycznych : środki psychoedukacyjne ; terapie interpersonalne oparte na rytmach społecznych (IPSRT); a także terapie poznawczo-behawioralne i terapie rodzinne. Terapie te pozwalają na ograniczenie funkcjonalnego wpływu choroby, ponieważ nawet jeśli choroba może być dobrze kontrolowana lekami, trudno jest wyeliminować wszystkie jej skutki, zarówno wstrząsy w sferze społecznej, rodzinnej, zawodowej, jak i społecznej psychologiczne są ważne. Psychiatra Maurice Bazot podkreśla, że psychoterapia może być „pomocą pozwalającą pacjentowi przejść przez trudne etapy egzystencjalne (symboliczne – lub rzeczywiste – współczesne żałoby, czy też odpowiedzialne za dostęp) i przezwyciężyć ambiwalentne afekty, które często wiążą się z pytaniem o „ dziedziczność” .
Środki psychoedukacyjne, wraz z terapiami poznawczo-behawioralnymi , należą do najlepiej udokumentowanych terapii psychologicznych, dla których istnieje wysoki poziom dowodu skuteczności. Korzyści z tego komplementarnego podejścia są wielorakie: wczesne rozpoznanie objawów zapowiadających nawrót, poprawa jakości compliance, lepsze zarządzanie życiem społecznym, zawodowym i emocjonalnym, kontrola czynników wyzwalających i przyspieszających, przestrzeganie zasad stylu życia.. Zobiektywizowane jest również zmniejszenie liczby nawrotów i nawrotów, skrócenie czasu hospitalizacji, lepsza równowaga w życiu rodzinnym oraz poprawa jakości życia. Leczenie profilaktyczne, na przykład w ramach psychoedukacji, ma na celu ocenę rytmów społecznych podmiotu, ograniczenie reperkusji zdarzeń, ograniczenie sytuacji pobudzenia poprzez ograniczenie stymulacji oraz przywrócenie stabilności rytmów. Te techniki psychoterapeutyczne należy wdrożyć natychmiast po zidentyfikowaniu niepokojących zdarzeń, aby zapobiec zmianom rytmu społecznego lub snu.
Podejście analityczne mogą być również uznane w zależności od pacjenta, poza okresami kryzysu, a gdy problemy są kontrolowane przez leki
Wsparcie jest również bardzo ważne, krewni często są bezradni wobec osoby z dwubiegunowością. Ale ich obecność jest czynnikiem skutecznej poprawy stanu fizycznego i psychicznego pacjenta.
We Francji w Paryżu sesje psychoedukacyjne są oferowane w szpitalu Sainte-Anne . Albert-Chenevier szpitala w Creteil oferuje je również. Argos 2001 Stowarzyszenie organizuje konferencje świadczone przez lekarzy i psychologów z 4 th czwartek miesiąca w Paryżu w 14 th dzielnicy .
W Liège w Belgii takie sesje odbywają się w Cointe, w szpitalu psychiatrycznym Le Petit Bourgogne.
Ponadto powstały różne stowarzyszenia wzajemnej pomocy .
W 2010 roku w przewodniku przeznaczonym dla pacjentów cierpiących na chorobę afektywną dwubiegunową HAS podał następujące zalecenia:
„Pożądane jest prowadzenie zdrowego stylu życia, który obejmuje:
HAS zaleca, aby pacjenci zapoznali się z leczeniem i chorobą, zadawali pytania opiekunom, kontaktowali się ze stowarzyszeniami pacjentów i rodzinami pacjentów oraz uczyli się, jak znaleźć pomoc w nagłych wypadkach. .
Jeśli chodzi o leczenie, HAS zaleca stosowanie się do zaleceń i porad lekarza, nie przerywanie leczenia bez uprzedniej konsultacji z lekarzem oraz zgłaszanie lekarzowi działań niepożądanych.
Większość wizyt kontrolnych polega na regularnych wizytach u lekarza i/lub specjalisty, monitorowaniu efektów leczenia, ostrzeganiu opiekunów w przypadku pogorszenia się choroby lub trudności z wytrwaniem leczenia, bez wahania się z rozmowami o jego chorobie do otaczających go osób.
Zaleca się zaplanowanie ciąży we współpracy i za radą lekarza, najlepiej w okresie stabilizacji. Epizody maniakalne lub depresyjne mogą zakłócić przebieg ciąży ( powikłania położnicze ) lub relacje matka-dziecko . Istnieją również przeciwwskazania w leczeniu, w szczególności kwas walproinowy ( walproinian ) i inne leki przeciwpadaczkowe, które są zakazane w czasie ciąży ze względu na ryzyko poważnych wad rozwojowych płodu .
Otoczenie pacjenta – a zwłaszcza jego rodzina – również może cierpieć z powodu choroby ukochanej osoby. Są bezpośrednio konfrontowani z cierpieniem pacjenta, a czasem z uczuciem zniechęcenia i rezygnacji. W okresach depresji osoby wokół nich są wzywane do wykonywania niektórych zadań, których pacjent nie jest już w stanie wykonać. W szczytowych okresach osoby wokół nich mogą wykazać się cierpliwością, dyplomacją i zrozumieniem, próbując zachować równowagę rodzinną. Te okresy mogą być stresujące dla osób wokół nich, które w okresach międzynapadowych żyją w strachu przed nawrotem.
W zależności od ciężkości choroby rodzina i przyjaciele mogą przedkładać potrzeby pacjenta ponad własne. Taka sytuacja może destabilizować otoczenie i równowagę rodzinną. Aby ułatwić przywrócenie równowagi rodzinnej i zdystansować się od sytuacji, krewni mogą szukać pomocy z zewnątrz, np. opiekuna, lub szukać wsparcia psychologicznego dla siebie.
Otoczenie chorego z chorobą afektywną dwubiegunową w próbach uchwycenia choroby może przejawiać się szeregiem reakcji, od zaprzeczenia chorobie i jej wpływowi na zdrowie pacjenta, po wrażenie, że choroba objawia się w większości działań chorego . Aby lepiej zrozumieć chorobę, krewni mogą uczestniczyć w sesjach psychoedukacyjnych. Niektóre badania sugerują, że interwencje rodzinne mogą zmniejszyć ryzyko nawrotu i hospitalizacji.
Zdrowia psychicznego odzysku opisuje indywidualną i zbiorową proces inicjacji i upodmiotowienia osób doświadczających skrajne stany kwalifikowaną obecnej nomenklatury ciężkich zaburzeń psychicznych (dużej depresji, zaburzeń schizofrenicznych, niektóre zaburzenia dwubiegunowe). Wyzdrowienie ucieleśnia wyrzeczenie się modelu medycznego poprzez zastąpienie pojęcia uzdrowienia . Ilustruje konieczność uwzględniania punktu widzenia podmiotu, „w pierwszej osobie”, subiektywnego i egzystencjalnego.
Według autorów choroba afektywna dwubiegunowa ma częstość występowania od 0,2 (Kanada) do 5,1% (Węgry) populacji. W badaniu z 2007 r. częstość występowania choroby afektywnej dwubiegunowej o nieokreślonym przebiegu wyniosła 2,4% populacji USA w ciągu życia , w porównaniu z 1% w przypadku zaburzenia dwubiegunowego typu I i 1,1% w przypadku zaburzenia dwubiegunowego typu II , czyli łącznie 4,5% populacji.
W Stanach Zjednoczonych częstość występowania wśród młodych ludzi poniżej 20 roku życia wzrosłaby 40-krotnie w latach 1994-2003 i nieco mniej niż 2 w tym samym okresie u dorosłych. Przyczyny tego wzrostu nie są jasne. Możliwe, że ta diagnoza jest czasami przesadzana, a kryteria nie są rygorystycznie przestrzegane. We Francji częstość występowania wynosi 1% populacji, 2% mieści się w spektrum dwubiegunowości (widmo zaburzeń nastroju od cyklotymii do najpoważniejszych zaburzeń polarnych).
W Ameryce, Azji i Europie częstość występowania choroby afektywnej dwubiegunowej szacuje się na całym świecie na 1-2% populacji.
Choroba afektywna dwubiegunowa dotyka zarówno mężczyzn, jak i kobiety , niezależnie od ich pochodzenia społeczno-kulturowego czy poziomu społeczno-ekonomicznego. Jednak u kobiet będzie więcej epizodów depresyjnych, au mężczyzn – więcej epizodów maniakalnych.
Ogólnie, zaburzenia dwubiegunowe u dzieci nie została uznana w trakcie pierwszej połowy XX -tego wieku. Szanse na to rozpoznać zaburzenia u dzieci zmniejszyła się natomiast zestawów kryteriów DSM w czasie późnego XX th wieku. Po osiągnięciu dorosłości choroba afektywna dwubiegunowa charakteryzuje się ukrytymi epizodami depresji i manii bez określonych objawów; u dzieci i młodzieży szybkie zmiany nastroju lub przewlekłe objawy są normalne. Choroba afektywna dwubiegunowa u dzieci zwykle zamiast euforii rozwija się z nadmiernym gniewem, drażliwością i psychozą , która występuje rzadziej u dorosłych.
Choroba afektywna dwubiegunowa u dzieci i młodzieży ma najczęściej charakter cyklotymiczny.
Rozpoznanie choroby afektywnej dwubiegunowej u dzieci (w) budzi kontrowersje. Jednak to, czy typowe objawy mają negatywne konsekwencje u nieletnich, którzy na nie cierpią, nie jest obecnie przedmiotem dyskusji. Główna debata toczy się wokół różnych objawów choroby afektywnej dwubiegunowej diagnozowanej u dzieci i choroby afektywnej dwubiegunowej diagnozowanej u dorosłych, a także pytania o kryterium diagnostyczne – czy diagnoza osoby dorosłej może być stosowana u dzieci. W zależności od diagnozy u dziecka niektórzy eksperci zalecają przestrzeganie kryteriów DSM. Inni uważają, że kryteria te nie oddzielają właściwie dziecięcej choroby afektywnej dwubiegunowej od innych zaburzeń, takich jak zespół deficytu uwagi. Jeszcze inni wyjaśniają, że to, co różnicuje chorobę afektywną dwubiegunową u dzieci, to drażliwość. AACAP zachęcić pierwszą strategię.
Leczenie obejmuje leki i psychoterapię. Recepta na leki zwykle obejmuje stabilizatory nastroju i atypowe leki przeciwpsychotyczne . Leczeniem pierwszej instancji jest psychoedukacja dziecka i jego rodziny.
U 90% pacjentów choroba rozpoczęła się przed 50 rokiem życia. Niewiele jest informacji na temat choroby afektywnej dwubiegunowej w starszym wieku. Wydaje się, że z wiekiem staje się mniej powszechny, ale mimo to istnieje. Nie ma różnicy między chorobą afektywną dwubiegunową występującą w młodym i starszym wieku. Leczenie choroby afektywnej dwubiegunowej w starszym wieku może być utrudnione obecnością demencji lub skutkami ubocznymi leków, które leczą stan inny niż choroba afektywna dwubiegunowa.
Wczesne rozpoznanie i leczenie choroby afektywnej dwubiegunowej pomaga zapobiegać zaburzeniom, które często są z nią związane (choroba współistniejąca ). Jest to ważne i musi być brane pod uwagę, podobnie jak choroba afektywna dwubiegunowa. Związek z innym psychiatrycznym zaburzeniem psychicznym jest istotny, dotyczy 60% leczonych pacjentów z ChAD, w tym 1/3 pacjentów typu I. .
Dotyczy to głównie:
Choroba afektywna dwubiegunowa jest stanem psychicznym, który wiąże się z najwyższym ryzykiem śmierci w wyniku samobójstwa . Ryzyko samobójstwa jest trzydzieści razy większe niż w populacji ogólnej, a 15 do 19% pacjentów z tą chorobą „udaje się” w samobójstwie. Dane dotyczące śmiertelności w wyniku samobójstw mogą być zawyżone, inni autorzy (Goodwin i Jamison w 2007 r.) przywołują wartość niewiele powyżej 5%, spadek ten obserwowany od lat 90. mógł wynikać z większej świadomości pracowników służby zdrowia, postępów w diagnostyka, zastosowanie odpowiednich terapii oraz poszerzenie spektrum zaburzeń afektywnych dwubiegunowych. Liczby dotyczące cyklotymii nie są znane. Oprócz śmiertelności z powodu samobójstw istnieje również śmiertelność związana z wieloma innymi czynnikami: chorobami somatycznymi, alkoholizmem , złym stylem życia, cukrzycą, stanami jatrogennymi (skutki uboczne leków).
Choroby współistniejące z uzależnieniami są częste u osób z ChAD, pogarszają rokowanie choroby i utrudniają wsparcie terapeutyczne. Praca w parach zespołów psychiatrycznych i uzależnień jest zatem główną osią, którą należy rozwijać na ścieżkach opieki.
Ponieważ z różnych uzależnień i zaburzeń behawioralnych, które mogą prowadzić do wypadków, wydaje się, że nieleczone dwubiegunowy osoba ma przeciętnie długość życia dwudziestu lat mniej niż długość życia w populacji ogólnej. Naukowcy odkryli również, że większość wczesnych zgonów wynika z chorób.
Według różnych badań:
„Zaburzenie afektywne dwubiegunowe może obciążać układ odpornościowy i oś podwzgórze-przysadka, system, który kontroluje kilka procesów zachodzących w organizmie. Zwiększa również aktywność współczulnego układu nerwowego odpowiedzialnego za reakcję organizmu na stres. "
Istnieją poważne problemy piętna społecznego, stereotypów i uprzedzeń dla osób z rozpoznaniem choroby afektywnej dwubiegunowej. Chodzi o samostygmatyzację, gdy ludzie internalizują te uprzedzenia i negatywne komunikaty, które mogą być przyczyną poczucia własnej wartości, niskiej samooceny i poczucia bezbronności. Ta internalizacja piętna jest dodawana do uprzedzeń i niezrozumienia, które mogą być wyrażane przez osoby wokół nich i społeczeństwo.
Co więcej, odkąd termin zaburzenie afektywne dwubiegunowe zastąpił termin „depresja maniakalna” lub „depresja maniakalna”, obraz choroby, jaki opinia publiczna ma na temat choroby, znacznie się zmienił i jest mniej stygmatyzujący.
Od 2000 roku osoby publiczne z kręgów kulturowych (kino, muzyka, artyści itp.) zaczęły mówić o swojej chorobie afektywnej dwubiegunowej do mediów (np. Carrie Fisher , Catherine Zeta Jones czy Stephen Fry ). Te odkrycia pozytywnie wpłynęły na widoczność choroby afektywnej dwubiegunowej i piętna związanego z chorobą psychiczną. Możliwe też, że naciągnęli innych pacjentów i osoby publiczne, aby opowiedzieć o swojej chorobie. Doprowadziło to do zmniejszenia zahamowań ludzi do mówienia o swojej chorobie, zwiększenia wsparcia społecznego, jakie mogą otrzymać, oraz zmiany opinii ogółu społeczeństwa na temat choroby afektywnej dwubiegunowej. Po zwielokrotnieniu samooświadczeń osób cierpiących na chorobę afektywną dwubiegunową , niektóre strony wsparcia pacjentów odniosły się do nich.
Od 2014 roku zaburzeniom afektywnym dwubiegunowym poświęcony jest światowy dzień :30 marca, data urodzenia Vincenta Van Gogha . Ten dzień został zainicjowany przez stowarzyszenie Argos 2001 . Jest to w szczególności okazja do poinformowania opinii publicznej i bliskich osób dotkniętych zakłóceniami.
Choroba afektywna dwubiegunowa i kreatywność są bardzo bliskie. Na przykład Karin i Hagop Akiskal przeprowadzili w 1992 roku badanie dotyczące dwudziestu europejskich pisarzy, poetów, malarzy i rzeźbiarzy. Dwie trzecie z nich miało cyklotymię lub przechodziło fazy hipomanii , a połowa miała co najmniej jedną ciężką depresję. Amerykańskie badania wykazały również, że samobójstwo zabija więcej naukowców, artystów i innych osobistości niż przeciętna populacja. Wydarzenia życiowe są bardzo ważne w rozwoju choroby afektywnej dwubiegunowej. Udowodniono, że istnienie twórców jest często gorączkowe, przerywane cierpieniem, zwłaszcza w dzieciństwie, podróżami i niestabilnością. Wielu miało rodziców z zaburzeniami nastroju i doświadczyło uzależnienia od narkotyków. Wielu artystów i sławnych ludzi naznaczyło historię nie tylko swoim twórczym geniuszem, ale także równoległym wyrazem psychicznej marginalności, która czasami jest zagmatwana, a często dramatyczna, czasami prowadząca do samobójstwa . Dlatego wielu artystów, naukowców, liderów biznesu czy polityków ma mniej lub bardziej znaczące zaburzenia nastroju.
Myśl podczas epizodów maniakalnych lub hipomaniakalnych wyrażana jest przez skojarzenia idei, czasem przypadkowych i rozwiązłych, ale często oryginalnych, wprawdzie mało odpowiadających standardom pracy socjalnej, ale nadających się do tworzenia. Jeśli jednak bogactwo obrazów mentalnych może wydawać się owocne dla pracy twórczej, to niezdolność do organizowania myśli często może sprawić, że faza maniakalna stanie się artystycznie nieskuteczna i bezpłodna.
W wielu filmach pojawiały się postacie o charakterze niekiedy zbliżonym do diagnozy choroby afektywnej dwubiegunowej i były przedmiotem dyskusji psychiatrów i kinomanów. Niektóre stare filmy (zwłaszcza sprzed 2000 roku przywołują określenie psychoza maniakalno-depresyjna, dziś uważane za niewłaściwe).
„Współczesne badania wykazały, że częstość występowania tych objawów wynosi od 50 do 68%, które odnoszą się do objawów subsyndromicznych występujących między epizodami nastroju, ale które nie spełniają kryteriów wymaganych do definicji epizodów. Objawy te obejmują objawy rezydualne, zwiastuny, współistniejące choroby psychiczne związane z osią I, skutki uboczne leczenia, cechy temperamentu i współistniejące zaburzenia osobowości ”
“ Grypa matek może być czynnikiem ryzyka dla ChAD. Chociaż replikacja jest wymagana, odkrycia sugerują, że zapobieganie matczynej grypie podczas ciąży może zmniejszyć ryzyko ChAD. "
“ Prenatalna ekspozycja na infekcje zwiększa ryzyko ChAD, ale także kilku innych zaburzeń neuropsychiatrycznych, w tym schizofrenii, autyzmu i upośledzenia umysłowego. Ekspozycja na grypę wydaje się być specyficzna dla psychotycznej choroby afektywnej dwubiegunowej typu I, co jest zgodne z wcześniej zidentyfikowanymi zależnościami między ekspozycją na grypę prenatalną a schizofrenią. Co ciekawe, ekspozycja matki na grypę w drugim lub trzecim trymestrze zwiększała ryzyko MDD, ale nie ChAD. "
„ Istnieją jednak silniejsze dowody na związek między chorobą afektywną dwubiegunową a seropozytywnością dla zakażenia T. gondii, wykazane w dwóch ostatnich metaanalizach.15,16 Pierwsze obejmowało 11 badań i wykazało ogólnie zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia choroby afektywnej dwubiegunowej u osób z immunoglobuliną G ( IgG) na T. gondii, z ilorazem szans 1,52 (95% przedział ufności 1,06–2,18).15 Druga metaanaliza ośmiu badań również wykazała istotny związek między seropozytywnością w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej i T. gondii, z ilorazem szans wynoszącym 1,26 (95% przedział ufności 1,08–1,47) .16 Jednakże włączone badania nie były prospektywne i nie wiadomo, kiedy doszło do ekspozycji na T. gondii. "