Toksoplazmoza

Opis tego obrazu, również skomentowany poniżej

Toxoplasma gondii tachyzoitów Kluczowe dane

Specjalność	Choroby zakaźne i ginekologia położnicza

Klasyfikacja i zasoby zewnętrzne

ICD - 10	B58
CIM - 9	130
ChorobyDB	13208
MedlinePlus	000637
eMedycyna	229969
eMedycyna	śr. / 2294
Siatka	D014123
Objawy	Powiększenie węzłów chłonnych , zapalenie mózgu , wątroby , śledziony , łagodna gorączka ( d ) i powiększenie wątroby i śledziony
Choroby przenoszone	Zanieczyszczenie fekalno- ustne , przeniesienie przez łożysko ( d ) , przeszczep narządu ( d ) , transfuzja krwi i hemokontakt patogenny ( d )
Przyczyny	Toxoplasma gondii
Lek	Sulfadiazyny , kotrimoksazol , klindamycyna , pirymetaminą , Spiramycyna i chlorochina
Pacjent z Wielkiej Brytanii	Toksoplazmoza

Ostrzeżenie medyczne

Toksoplazmoza jest pasożytniczą , którego środkiem jest pierwotniak Toxoplasma gondii . Pasożyt najczęściej infekuje zwierząt ciepłokrwistych , w tym ludzi , lecz jego ostateczne gospodarza jest kotów (którego kot jest jeden). Zakażenie przebiega bezobjawowo w większości przypadków u osób z prawidłową odpornością, stwarzając poważne zagrożenie jedynie dla kobiet w ciąży, osób zakażonych wirusem HIV oraz osób z osłabionym układem odpornościowym.

Choroba występuje na całym świecie i szacuje się, że jedna trzecia światowej populacji jest nosicielem Toxoplasma gondii . Jego występowanie u ludzi jest zmienne. Oceniana na podstawie seropozytywności toksoplazmy (co skutkuje odpornością na reinfekcję), częstość występowania jest niska w Azji lub Ameryce i waha się między 20% a 70% w innych regionach świata.

Toksoplazmoza jest przenoszona z matki na płód . We Francji w 2003 roku seropozytywność wśród kobiet w ciąży wynosiła prawie 44%. U matek HIV-ujemnych w przypadku infekcji u matki ryzyko przeniesienia na płód zależy od wieku ciąży w momencie infekcji. To mniej niż 2% przed dwoma miesiącami ciąży, ale w tym przypadku uszkodzenie płodu jest poważne. Osiąga 70% pod koniec ciąży i płód dozna wtedy głównie uszkodzeń oczu.

Historyczny

Pasożyt został po raz pierwszy opisany w 1908 roku w Instytucie Pasteura w Tunisie przez dwóch francuskich lekarzy, Charlesa Nicolle i Louisa Herberta Manceaux, po epidemii laboratoryjnej na dzikim gryzoniu z Afryki Północnej, Ctenodactylus gundi . Wyizolowali pierwotniaka o łukowatej formie, który nazwali Toxoplasma gondii , "toxoplasma" od greckich słów toxon , "łuk" i plazmy , "forma". W tym samym czasie Włoch Alfonso Splendore znalazł tego samego pasożyta po śmierci królików w swoim laboratorium w Sao Paulo w Brazylii. Nicolle i Manceaux proponują rodzaj Toxoplasma, a T. gondii staje się gatunkiem typowym tego rodzaju. Następnie pasożyt ten zostanie wyizolowany z wielu innych gatunków zwierząt i za każdym razem proponowany jest nowy gatunek, nazwany na cześć gatunku gospodarza, u którego został wykryty. Dopiero w 1939 roku Sabin dostarczył dowodu, że te różne gatunki były w rzeczywistości tylko jednym, T. gondii .

Klasyfikacja pozostaje jednak niepewna i znane są tylko stadia bezpłciowe, merozoity i cysty tkankowe. To właśnie w latach 60. pojawiły się dowody na kokcydiozę T. gondii , a w latach 70. opisano kokcydiopodobny cykl pasożytniczy T. gondii i występowanie w nim stadiów płciowych jelita cienkiego kotów.

W 1923 roku, Czech Josef okulista Janku opisane choroby ludzkie przypadek wrodzonej toksoplazmozy u dziecka z naczyniówki i siatkówki .

Dopiero w 1939 r. toksoplazmozę uznali za chorobę wrodzoną przez Wolfa i in. u dziecka z zapaleniem mózgu.

W 1948 roku Sabin i Feldman opracowali test immunologiczny, test barwnikowy , który pozwolił na serologiczną diagnozę choroby.

Cykl toksoplazmatyczny i patogeneza

Trzy formy pasożytnicze

Toxoplasma gondii może rozmnażać się płciowo tylko u kotowatych , które są jej żywicielami ostatecznymi, chociaż może infekować wszystkie zwierzęta homeotermiczne , zwane żywicielami pośrednimi. Toxoplasma ma złożony cykl, który obejmuje transmisję między gospodarzami poprzez wyspecjalizowane etapy inwazji (patrz rysunek):

stadium tachyzoitu, zakaźna forma proliferacyjna w żywicielu pośrednim, rozwija się w przejściowych wakuolach, które mogą zawierać do 128 pasożytów; tę formę można również znaleźć u płodu.
stadium bradyzoitu u żywiciela pośredniego jest zawarte w wewnątrzkomórkowych cystach o średnicy około 100 µm i zawierających kilka tysięcy pasożytów;
stadium merozoitu, u żywiciela ostatecznego, jest jedynym stadium zdolnym do rozmnażania płciowego ;
stadium sporozoitu, wynik rozmnażania płciowego u żywiciela ostatecznego, jest uwalniane do środowiska wraz z kocimi odchodami w oocystach o średnicy od 10 do 15 µm, które zawierają 8 sporozoitów.

Sporozoitu i bradyzoite etapy odpowiadają formom oporu i rozpowszechniania pasożyta, ponieważ w pewnym stopniu, cysty i oocyty ochrony Pasożyty zawierają od zmian temperatury, pH , etc. T. gondii może przechodzić między tymi stadiami w zależności od żywiciela i kontekstu, poprzez proces różnicowania .

Forma wegetatywnaW tachyzoity lub trophozoite : jest to tylko postać, że pasożyta. Jest wtedy bardzo kruche; jego obecność jest zawsze wewnątrzkomórkowa (nie jest odporna na działanie wybielacza ani solnego kwasu żołądkowego). Spożycie nie powoduje zatem skażenia. Rozmnaża się szybko w procesie bezpłciowego rozmnażania ( endodiogenezy ) w gospodarzu pośrednim, zawsze w makrofagach . Następnie wychodzi poprzez perforację ściany wytwarzanym przez siebie białkiem ( perforyną ). Pasożyty zmodyfikowane genetycznie tak, aby nie wytwarzały tego białka, nie mogą wydostać się z makrofaga, który pęcznieje w kulkę. Wizualnie otoczka pasożyta ma kształt lekko wygiętej w łuk kropli wody ( toxon po grecku oznacza „łuk”) o długości od 6 do 8 μm i szerokości od 3 do 4 μm . Zaokrąglony biegun tylny zawiera jądro, podczas gdy ostrzejszy biegun przedni ma ultrastruktury przystosowane do penetracji komórek (kompleks wierzchołkowy). Postać torbielowata Ta forma jest bardziej wytrzymała niż poprzednia (forma oporu i rozpowszechniania), otoczona grubą membraną, w kształcie kulistym lub jajowatym , mierzy od 50 do 200 µm . Zawiera ona w kilku tysięcy kopii określonej formy wegetatywnej bradyzoite lub cystozoite (3 do 4 mikronów), torbiel 100 pm zawiera 2000 do 3000 Bradyzoites wynikać z szeregu bezpłciowych mnożenia, kolonizacji wewnątrz komórki gospodarza. Ich namnażanie jest dość powolne i może zachodzić tylko w komórce nerwowej lub mięśniowej żywiciela pośredniego. W tkankach cysty pozostają żywe przez długi czas, wytwarzając antygeny utrzymujące odporność. Cysty mogą przetrwać kilka dni w temperaturze pokojowej i kilka miesięcy w temperaturze 4 °C . Są niszczone przez ciepło (kwadrans w 56 ° C ) lub zamrażanie (24 godziny w -20 ° C ).oocyst Kokcydiami oocyst jest bardzo odporna, aż do wybielenia (w postaci oporności i rozpowszechniania), to forma występuje w środowisku zewnętrznym (gleby, roślin itd), gdzie dojrzewa w ciągu kilku dni (od jednej do pięciu) na w temperaturze pokojowej iw obecności tlenu. Jego odporność pozwala mu pozostać przy życiu przez kilka miesięcy w glebie, ale jest niszczony przez ciepło podczas gotowania , suszenia lub zamrażania ( -30 ° C ). Jest to wynik rozmnażania płciowego pasożyta u kota . Jest jajowatym o wymiarach 15 µm na 10 µm i zawiera 2 sporocysty o średnicy od 6 do 8 µm , z których każdy zawiera 4 sporozoity ( sporzoit wygląda jak tachyzoit ).

Cykl reprodukcyjny pasożyta

Cykl może być bezpośredni, to znaczy bez gospodarza pośredniego (cykl monoksenowy lub krótki) lub pośredni, przechodzący przez jednego lub więcej gospodarzy pośrednich (cykl heteroksenowy lub długi). Żywicielem ostatecznym pasożyta jest głównie kot , ale dotyczy to również innych kotów . Żywicielami pośrednimi są wszystkie zwierzęta stałocieplne: ssaki i ptaki (kot, żywiciel ostateczny, zostaje zarażony przez pożerające ptaki lub myszy).

Członkowie rodziny kotów ( Felidae ) są jedynymi znanymi żywicielami ostatecznymi stadiów płciowych Toxoplasma gondii i stanowią główny rezerwuar infekcji. Koty są najpierw zarażane ( krok 1 na rycinie) poprzez spożywanie mięsa zawierającego torbielowate formy T. gondii, co powoduje powstawanie w jego jelicie gametocytów, które łączą się w oocysty, które są wydalane w jelicie. Mogą one przetrwać w środowisku zewnętrznym, gdzie rozwijają się w sporocysty, a następnie w zarażające sporozoity, które są spożywane przez zwierzęta takie jak gryzonie, owce czy świnie. Pasożyt opuszcza przewód pokarmowy i w stadium trofozoitu wnika do różnych tkanek, namnażając się w makrofagach i przeżywając w mięśniach, sercu, mózgu w postaci cyst zawierających bradyzoity, co utrzymuje odporność zarażonego osobnika.

Ludzie mogą zostać zakażeni na różne sposoby: A) spożycie zakażonego surowego mięsa zawierającego torbielowate formy T. gondii ( krok 2 na rysunku); B) połknięcie oocyst z kocich odchodów z zanieczyszczonych rąk lub żywności ( krok 3 na rysunku; wbrew powszechnemu przekonaniu, skażenie nie następuje poprzez bezpośredni kontakt z kotami); C) przeszczepianie narządów lub transfuzje krwi; D) wrodzona transmisja z matki na płód; E) przypadkowe zaszczepienie tachyzoitów.

Początkowe skażenie

Oocysty są obecne na roślinach lub glebie skażonej odchodami zwierząt (zwłaszcza kotów). Stamtąd mogą zanieczyścić żywność , ręce lub wodę pitną, a następnie zostać połknięte.

To powiedziawszy, zarazek toksoplazmozy nie może się długo opierać w naturze, zgodnie z rocznymi raportami firm farmaceutycznych i firm farmaceutycznych, może wytrzymać od 18 do 32 godzin w doskonałych warunkach laboratoryjnych, w żadnych okolicznościach nie może żyć dłużej niż 3 do 5 godzin w zwykłe warunki natury. W tym celu wystarczy odpowiednia higiena, aby utrzymać drobnoustroje z dala od używanych powierzchni i różnych naturalnych pokarmów owocowych i warzywnych lub dobre gotowanie w porównaniu z różnymi przygotowywanymi mięsami.

Obecność cyst w mięsie jest częsta: 80% dorosłych owiec i kóz jest zakażonych, świnie są generalnie zakażone w mniej niż 40% przypadków, inne gatunki zwierząt mogą być zakażone, ale w nieznanych proporcjach.

Gdy mięso jest spożywane na surowo lub niedogotowane, cysty nie ulegają zniszczeniu i osadzają się w organizmie gospodarza. Torbiele nie przechodzą przez barierę łożyskową , przechodzą tylko trofozoity lub tachyzoity, jeśli choroba zaczyna się w czasie ciąży i stwierdzono przypadki zakażenia przeszczepem narządu lub transfuzją krwi .

Reprodukcja Pośredniego gospodarza

W gospodarzu pośrednim oocysty uwalniają sporozoity, które uwalniają tachyzoity (lub trofozoity) w przewodzie pokarmowym i przechodzą przez barierę jelitową. Rozmnażają się w komórkach żywiciela (penetracja odbywa się w wyniku aktywnego mechanizmu, a nie fagocytozy ), wywołując fazę rozsiewu krwi lub posocznicę : u żywiciela rozwija się toksoplazmoza.

Odpowiedź immunologiczna żywiciela ogranicza następnie pasożyta do narządów, w których odpowiedź immunologiczna jest najsłabsza: oka , mózgu , mięśni . Pasożyty zostają tam otorbione, cysty zawierają wiele bradyzoitów i czekają na możliwą reaktywację. Ta reaktywacja ma miejsce, gdy mięso zawierające cysty jest spożywane przez nowego gospodarza, u którego jeszcze nie rozwinęła się choroba lub który ma obniżoną odporność , lub podczas przeszczepu organu zawierającego te cysty; u zwierząt opisano reaktywację bradyzoitów w tachyzoity, co pozwala częściowo zrozumieć, co dzieje się u osób z obniżoną odpornością, ale dokładne mechanizmy nadal pozostają niewyjaśnione u tego typu pacjentów.

28 czerwca 2018 r., Institute for Advanced Biosciences ujawnia w czasopiśmie Cell Host & Microbe odkrycie mechanizmu wykorzystywanego przez pasożyta toxoplasma gondii w celu wniknięcia do komórki. Pasożyt wstrzykuje do błony komórkowej komórki kompleks białek zdolnych do tworzenia drzwi, przez które pędzi. Toxoplasma gondii będzie wtedy w stanie odizolować się w tak utworzonej wakuoli , wykonując na sobie obrót, który powoduje zablokowanie śluzy wejściowej. Pasożyt może wtedy rozwinąć się w schronie.

Ostateczny gospodarz

U żywiciela ostatecznego połknięty pasożyt (zwykle poprzez pożeranie zarażonego gryzonia lub ptaka) lokalizuje się w przewodzie pokarmowym, powodując kokcydiozę . Pasożyt następnie wytwarza oocysty drogą rozmnażania bezpłciowego, a następnie płciowego; w rzeczywistości uwolnione trofozoity mnożą się w przewodzie pokarmowym. Rozmnażanie płciowe nastąpi wraz z wytworzeniem męskich mikrogamet i żeńskich makrogamet; zapłodnienie prowadzi do oocyst. Te oocysty zostaną uwolnione do środowiska żywiciela wraz z ich odchodami, ale kał na ogół nie jest zanieczyszczony przez pierwsze dwa dni po wydaleniu. Oocysty wymagają czternastu dni dojrzewania, aby stać się potencjalnie chorobotwórczymi i wytrzymać około roku w środowisku zewnętrznym. Na przykład u kotów około 2% osobników wydala oocysty w okresie od jednego do trzech tygodni. Badania pokazują, że infekcja nie powraca, nawet po dalszej ekspozycji na pasożyta. Dlatego to młode koty na ogół wydalają pasożyta. WHO stwierdza, że koty wydalają oocysty do kilku tygodniach ich życia, zwykle gdy są kocięta. Chociaż patogen został wykryty na sierści kotów, nie wykryto go w formie zakaźnej, a bezpośrednia infekcja spowodowana obchodzeniem się z kotami jest ogólnie uważana za bardzo rzadką.

Formy choroby

Istnieją trzy kliniczne postacie choroby, którymi są:

toksoplazmoza nabyta, u osoby z normalną odpornością immunologiczną, zwykle niewidoczna lub niepoważna
toksoplazmoza wrodzona, która może być przyczyną ciężkiej choroby płodu, z powodu zakażenia płodu seronegatywnej kobiety w ciąży, która nie jest zabezpieczona, ponieważ nigdy nie miała kontaktu z toksoplazmą
toksoplazmoza osób z obniżoną odpornością, takich jak osoby z HIV w stadium AIDS lub osoby przeszczepione i leczone lekami immunosupresyjnymi .

Toksoplazmoza nabyta immunokompetentna

Gdy toksoplazmoza jest wyzwalana po raz pierwszy u osobnika, w prawie 80% przypadków jest niewidoczna (bezobjawowa): nie ma wybuchu gorączki ; z węzłów szyi są zauważalne przez około tydzień.

W nieco mniej niż 20% przypadków choroba przybiera tak zwaną formę „podostrą”; po kilkudniowej cichej inkubacji limfadenopatia szyjna, przedłużająca się gorączka w temperaturze 38 °C , intensywne zmęczenie ( astenia ). Zwiększa się poziom monocytów, a choroba ma bardzo podobne objawy kliniczne do mononukleozy zakaźnej . Gojenie jest stosunkowo powolne.

Wreszcie, w rzadkich przypadkach, zwłaszcza u pacjentów z obniżoną odpornością i osób w stadium AIDS , choroba przybiera tak zwaną „ostrą” postać z gorączką. Może wtedy powodować różnego rodzaju zmiany: oczne ( zapalenie naczyniówki ), serce, płuca, a nawet powodować objawy neurologiczne . Czas trwania fazy sepsy jest dłuższy; płyny ustrojowe ( mocz , łzy , mleko , ślina ) zawierają tyle pasożytów, że można je bezpośrednio policzyć. Przypadki te są spowodowane (u myszy laboratoryjnych) mutacją jednej lub dwóch kinaz białkowych wytwarzanych przez gen ROP18, które w tej „nieprawidłowej” postaci zakłócają komunikację w komórce i sprzyjają duplikacji pasożyta, nawet u zdrowych osobników.

We wszystkich przypadkach utworzone cysty utrzymują się i są niewykrywalne; odporność osobnika na dalsze ataki choroby jest nadawana przez obecność immunoglobuliny G ( IgG ).

Toksoplazmoza i ciąża

Szacuje się, że we Francji co 1000 rodzi się zarażone toksoplazmą. W Szwajcarii jedno na 2300 dzieci rodzi się zarażone, ale tylko jedno na 14000 dzieci ma objawy infekcji.

Ryzyko zakażenia płodu powstaje prawdopodobnie, gdy ciężarna jest w fazie pasożytniczej, ale także na początku zakażenia, gdy matka nie ma objawów: pasożyty mogą wtedy skolonizować łożysko , a stamtąd dotrzeć do płodu. Do tego typu skażenia dochodzi tylko wtedy, gdy matka zarazi się chorobą w czasie ciąży (nazywa się to toksoplazmozą ciążową ), chociaż wyjątkowo reaktywacja torbieli może prowadzić do przeniesienia pasożyta na dziecko .

Ryzyko przekroczenia bariery łożyskowej wzrasta w czasie ciąży (jest niskie w pierwszym trymestrze (6% w 13 tygodniu ciąży i wzrasta w kolejnych miesiącach do 72% w 36 tygodniu )), ale jednocześnie Z czasem konsekwencje są tym poważniejsze, gdy płód jest młody, o ile nie ma pełnego układu odpornościowego formy utajone Jedna trzecia matek, które uległy serokonwersji w czasie ciąży, rodzi zarażone dziecko.

Francja i Maroko są jednymi z niewielu krajów na świecie, które zalecają rutynowe badania przesiewowe kobiet, które nie są szczepione przeciwko toksoplazmozie przed i podczas wczesnej ciąży; monitorowanie jest następnie przeprowadzane co miesiąc u seronegatywnych kobiet, aby szybko zdiagnozować serokonwersję. Taka postawa pozwala określić rozpowszechnienie odporności na infekcje: jest ona bezpośrednio związana z nawykami żywieniowymi, a nie z kontaktem z kotami. Ta seroprewalencja zmniejsza się z czasem (82% w 1960, 66% w 1982, 54% w 1995 i 44% w 2003), a serokonwersje podczas ciąży spadają (40 na 1000 seronegatywnych kobiet w 1960, 13,2 na tysiąc w 1995).

Zanieczyszczenie w pierwszym trymestrze: przed 16 tygodniem

To właśnie w pierwszym trymestrze, a zwłaszcza przed dziesięcioma tygodniami braku miesiączki, ryzyko przeniesienia zakażenia matczyno-płodowego jest najmniejsze. Jednak to właśnie w tym okresie konsekwencje zakażenia są szczególnie poważne: mogą w szczególności prowadzić do śmierci w macicy lub w miesiącach po urodzeniu lub powodować poważne opóźnienia psychomotoryczne , związane z działaniem pacjentki. tworzenie ośrodkowego układu nerwowego (zmiany w wyglądzie i objętości czaszki, przez zwapnienia wewnątrzczaszkowe charakterystyczne dla toksoplazmozy wrodzonej, wodogłowie , małogłowie , poszerzenie komór ). Na poziomie neurologicznym można zaobserwować drgawki, hipertonię lub hipotonię , modyfikację odruchów , zaburzenia wegetatywne lub zaburzenia widzenia (w 80% przypadków barwnikowe zapalenie naczyniówki i siatkówki ).

Zanieczyszczenie w drugim trymestrze: między 16 a 28 tygodniem

Uszkodzenie mózgu jest nadal możliwe, ale rzadziej. Rozszerzeń komór nie stwierdza się podczas monitorowania ultrasonograficznego, gdy serokonwersja następuje po 24 tygodniach . Istnieją jednak zwapnienia wewnątrzczaszkowe i zapalenie naczyniówki i siatkówki .

Zanieczyszczenie w ostatnim trymestrze: po 28 tygodniach

Ryzyko jest głównie okulistyczne: barwnikowe zapalenie naczyniówki (uszkodzenie barwników siatkówki ). Ryzyko to utrzymuje się przez kilka lat, wymagając długiego nadzoru zainteresowanych dzieci. Zmiany w oku są na ogół łatwe do rozpoznania, ale istnieją formy kliniczne, które mogą prowadzić do błędnej diagnozy. Klasycznie odkryto żółtawą zmianę, która może być paramakularna lub parabrodawkowata, a ta anomalia przejdzie w blizny pigmentowe.

Diagnoza wrodzonej toksoplazmozy

Opiera się na dwuetapowym procesie.

Diagnoza zakażenia toksoplazmatycznego nabytego w czasie ciąży

W przypadku zwykłego braku objawów klinicznych u kobiet w ciąży diagnoza opiera się przede wszystkim na serodiagnostyce, którą należy przeprowadzić w pierwszym trymestrze ciąży.

Jeśli pierwsza serodiagnoza jest negatywna (IgG-ujemna, IgM- ujemna), kobieta nie jest zabezpieczona; serodiagnostykę należy wykonywać co miesiąc, ostatnią na podstawie krwi matki w czasie porodu lub trzy do czterech tygodni po porodzie. Jeśli wynik jest dodatni w czasie ciąży, jest to serokonwersja: rozpoznanie toksoplazmozy nabytej w czasie ciąży jest pewne. Konieczne jest datowanie infekcji i wykonanie dodatkowych badań zgodnie z wiekiem ciąży.

Delikatniejsze w przypadku obecności IgG i IgM podczas pierwszej serologii. Datowanie zanieczyszczenia opiera się wówczas na kinetyce przeciwciał i awidności IgG. Obecność silnej awidności (powyżej 30%) jest oznaką toksoplazmozy nabytej przez ponad 4 miesiące (a więc przed ciążą). Nie ma potrzeby powtarzania badań, a pacjent może być uspokojony.

Niska awidność IgG nie oznacza, że toksoplazmoza ma mniej niż cztery miesiące. Konieczne jest wykonanie nowej serodiagnostyki i dopiero w przypadku podwojenia poziomu IgG można postawić diagnozę toksoplazmozy nabytej w czasie ciąży. Początek infekcji cofa się dwa miesiące przed próbką. Jeśli wskaźnik pozostaje stabilny, jest to toksoplazmoza nabyta przed ciążą.

Obecność samej IgG bez IgM nie wymaga dodatkowej kontroli.

Obecność samej IgM bez IgG jest najczęściej związana z nieswoistą IgM. Należy jednak wiedzieć, że jeśli IgM są oznaką niedawnej infekcji (pojawiają się za kilka dni, szczyt osiągają po 2 – 3 miesiącach i maleją), mogą utrzymywać się przez kilka miesięcy, a nawet kilka lat; ponad jedna czwarta osób utrzymuje antytoksoplazmatyczne IgM przez ponad 2 lata.

Z udowodnionej serokonwersji, kobiecie podaje się spiramycynę w dawce 3 gramy trzy razy dziennie i do zakończenia amniopunkcji. Jeśli IgM jest obecne podczas pierwszej próbki, kobiecie można podać spiramycynę w oczekiwaniu na drugą próbkę.

Diagnoza wrodzonej toksoplazmozy w czasie ciąży

Na podstawie poszukiwania toksoplazmy w płynie owodniowym metodą amniopunkcji ( punkcja płodu jest przestarzała) oraz comiesięcznych poszukiwań objawów (wady rozwojowe mózgu i serca) za pomocą USG i rezonansu magnetycznego płodu.

Amniocenteza

Szukaj toksoplazmy metodą PCR . Ta amniopunkcja będzie wykonywana systematycznie dla każdej serokonwersji przed 22. tygodniem, ale nie przed 18. tygodniem i po okresie od czterech do sześciu tygodni po zakażeniu matki. Ilościowa ocena liczby kopii PCR jest elementem prognostycznym (obecność ponad 100 kopii na mililitr jest czynnikiem złego rokowania). Nie ma wyników fałszywie dodatnich, ale ujemna wartość predykcyjna wynosi 87%, co oznacza, że raz na dziesięć pasożyt jest obecny, ale PCR go nie wykrywa. Ilość pobieranego płynu owodniowego jest bardzo duża, zajmuje co najmniej 20 mililitrów .

Wygląd USG: w zależności od terminu zakażenia

Należy zauważyć, że objawy ultrasonograficzne mogą nie występować, gdy płód jest zakażony: w rzeczywistości prawie 80% zakażonych płodów w pierwszym trymestrze będzie miało objawy w badaniu ultrasonograficznym, 20% w drugim trymestrze i żadne, jeśli zakażenie miało miejsce w trzeci trymestr.

W mózgu płodu możemy zobaczyć:

rozszerzenie komór bocznych rozpoczynające się od rogów potylicznych, szybko ewoluujące, obustronne w przypadku zwężenia wodociągu Sylviusa lub jednostronne w przypadku zwężenia otworu Monro. Ale brak poszerzenia nie ma dobrej ujemnej wartości predykcyjnej, ponieważ ataki są ciężkie nawet przy braku inwazji wodociągu Sylviusa (porencefalia lub polimikrogiria);
nadgęstości, które często są lepiej widoczne na drodze dopochwowej (wysoka częstotliwość) o niepewnym rokowaniu, ale często związane z zapaleniem naczyniówki i siatkówki.

Inne znaki:

wysięk osierdziowy i wodobrzusze, zwapnienia wątrobowe, hiperechogeniczność jelit lub powiększenie łożyska lub zapalenie łożyska.

Aspekty MRI

Brak MRI przez 28 tygodni , albo nie przed pojawieniem się szczeliny Rolando ++, albo, lepiej, nie przed 32 tygodniem . Potwierdza wieloogniskowe zaangażowanie. Wyszukaj anomalię żyracyjną typu polimikrozakręt.

Leczenie i monitorowanie toksoplazmozy w czasie ciąży

Zgodnie z zaleceniami WHO :

Jeśli reakcja PCR jest negatywna

Spiramycynę kontynuuje się aż do porodu, a USG wykonuje się raz w miesiącu. Poszukiwanie wrodzonej toksoplazmozy zostanie przeprowadzone u noworodka poprzez oznaczenie IgG i IgM noworodka.

Jeśli wynik PCR jest pozytywny

Spiramycynę zastępuje się pirymetaminą 50 mg dziennie (Malocide) i sulfadiazyną (Adiazyna) 1,5 grama dwa razy dziennie w połączeniu z kwasem folinowym (Lederfoline) 50 mg raz w tygodniu. Monitorowanie ultrasonograficzne będzie wykonywane co dwa tygodnie, a monitorowanie toksyczności leków zapewnione przez morfologię krwi raz w tygodniu; pirymetamina powoduje niedobór kwasu foliowego z niedokrwistością megaloblastyczną, a czasami granulocytopenią i małopłytkowością . Sulfadiazynie towarzyszy poważne ryzyko alergii skórnej i małopłytkowości, immunoalergicznej niedokrwistości hemolitycznej, niedokrwistości aplastycznej .

W 2007 roku pojawiła się metaanaliza różnych badań kohortowych; badanie to pokazuje, że profilaktyka transmisji w czasie ciąży jest skuteczna tylko wtedy, gdy jest przepisana mniej niż trzy tygodnie po serokonwersji i że leczenie lecznicze (w przypadku podejrzenia uszkodzenia płodu) nie wydaje się zmniejszać ryzyka uszkodzenia płodu.

W przypadku uwidocznienia zmian USG, zwłaszcza mózgu, można zaproponować medyczne przerwanie ciąży .

Diagnoza wrodzonej toksoplazmozy u noworodków

Rozpoznanie wrodzonej toksoplazmozy ustala się u dzieci z ujemnym wynikiem PCR podczas amniopunkcji lub w serokonwersjach w trzecim trymestrze, u których nie wykonano amniopunkcji.

Szukaj IgM we krwi pępowinowej: jeśli dawka jest ujemna, kinetyka IgG pozwoli na postawienie diagnozy toksoplazmozy wrodzonej. Konieczne jest sprawdzenie spadku poziomu IgG, którego okres półtrwania wynosi 3 tygodnie, ewentualne zatrzymanie lub ponowne wzniesienie spadku objawów IgG wrodzonej toksoplazmozy.
Badanie na IgM we krwi pępowinowej: IgM jest dodatnie, należy powtórzyć 72 godziny po badaniu na IgM we krwi obwodowej noworodka, aby wyeliminować nieliczne przypadki przeniesienia IgM u matki podczas porodu. Jeśli wynik jest pozytywny, potwierdza się rozpoznanie wrodzonej toksoplazmozy. Jeśli jest to negatywne, znajdujemy się na poniższym schemacie

Noworodek skorzysta na USG przezciemiączkowym i badaniu okulistycznym.

Leczenie wrodzonej toksoplazmozy u noworodków

Jest to połączenie pirymetaniny 1 mg/kg/dzień przez dwa miesiące, następnie 0,5 mg/kg/dzień przez dziesięć miesięcy (Malocide) z sulfadiazyną (Adiazyna) 100 mg/kg/dzień przez rok w połączeniu z kwasem folinowym (Folinoral 25) 25 mg na tydzień. Leczenie będzie testowane pod kątem toksyczności krwi. Nadzór okulistyczny powinien trwać kilka lat.

Rokowanie

Dwa najbardziej wiarygodne kryteria rokownicze to obciążenie toksoplazmą w płynie owodniowym oraz zakończenie infekcji toksoplazmatycznej: przed 20. tygodniem, a zwłaszcza przed 10. tygodniem . Prawdopodobieństwo wykrycia objawów USG po serokonwersji trwającej dłużej niż 24 tygodnie wynosi mniej niż 5%. Jeśli infekcja wystąpi przed 10 tygodniem , leczenie (pirymetanina 50 mg dziennie (Malocide) + sulfadiazyna (Adiazyna) 1,5 grama dwa razy dziennie) może mieć dobre rokowanie, ale należy ostrzec rodziców. rokowanie neurologiczne i oczne. IMG jest przyjmowany na prośbę rodziców. Ryzyko zapalenia naczyniówki i siatkówki byłoby zwiększone, gdyby między serokonwersją a rozpoczęciem leczenia upłynęło więcej niż 8 tygodni, a także w przypadku obecności hipergęstego obszaru mózgu w badaniu ultrasonograficznym. Oczywiście, przed jakimikolwiek oznakami rozszerzenia komór w USG, IMG jest akceptowany na prośbę rodziców.

W 1995 r. raport AFSSAPS oszacował na 600 we Francji liczbę urodzeń dzieci z wrodzoną toksoplazmozą; 174 ma następstwa, z których 11 to wodogłowie, pozostałe są nosicielami zapalenia naczyniówki i siatkówki.

Toksoplazmoza o obniżonej odporności

Mogą wystąpić dwa przypadki, w zależności od tego, czy niedobór odporności jest nabyty, czy spowodowany lekami. Przypadki te wpływają na sposób występowania zanieczyszczenia i jego objawy kliniczne.

Nabyty niedobór odporności (przypadek AIDS)

Opisujemy rzadkie przypadki, w których osoba zakażona HIV+, bez odporności antytoksoplazmatycznej (bez wcześniejszego kontaktu) zaraża się toksoplazmozą, ale najczęściej są to pacjenci uodpornieni przeciwko toksoplazmozie, a więc nosiciele cyst, które reaktywują infekcję w następstwie spadku ich odporności immunologicznej; zwykle objawiają się toksoplazmozą mózgową.

Toksoplazmoza mózgowa jest chorobą oportunistyczną, której wystąpienie u osób zakażonych wirusem HIV oznacza progresję zakażenia HIV do stadium AIDS . Zwykle występuje u osób zakażonych wirusem HIV z mniej niż 200 limfocytami T CD4+ , z dodatnią serologią toksoplazmatyczną i nieotrzymujących specyficznej profilaktyki . To kiedy bradyzoites zwolnić tachyzoitów których rój całym organizmie poprzez do krwiobiegu . W 2008 roku we Francji toksoplazmoza mózgowa stanowiła 12% osób, które wykryły seropozytywność HIV po wystąpieniu choroby oportunistycznej.

Początkowe objawy mogą być podstępne, bóle głowy po niedawnej instalacji lub reaktywacja starych bólów głowy, z gorączką lub bez. Możliwe są trzy sytuacje:

jest to jeden (lub więcej) ropień mózgu (najczęstszy przypadek) dający szybko postępujący obraz neurologiczny. Objawy kliniczne zależą od umiejscowienia ropnia: porażenie połowicze lub niedowład połowiczy , zespół móżdżkowy , afazja , amputacja pola widzenia lub bardziej rozlane objawy, takie jak senność, dezorientacja, drgawki ;
jest to ropień rdzenia kręgowego (rzadko) dający obraz paraparetyczny lub paraplegiczny związany z zaburzeniami czucia i/lub zwieraczy ;
jest to toksoplazmatyczne zapalenie mózgu , częściej występujące u biorców przeszczepów niż u pacjentów z HIV.

Zabiegi lecznicze

Standardowym leczeniem jest skojarzenie pirymetaminy (Malocide), sulfadiazyny (Adiazyna) i kwasu folinowego (w celu zapobiegania skutkom hematotoksycznym) przez 6 tygodni. Jako alternatywę stosuje się również kotrimoksazol (Bactrim) lub atowakwon (Wellvone). Szczególną uwagę należy zwrócić na interakcje z lekami przeciwretrowirusowymi .

Zabiegi profilaktyczne

Profilaktykę zaleca się w przypadku obecności przeciwciał przeciwko Toxoplasma gondii i jeśli liczba limfocytów CD4 jest mniejsza niż 100 na milimetr sześcienny krwi. Zalecane jest połączenie pirymetaminy, sulfadiazyny i kwasu folinowego. Kotrimaksazol może być również stosowany z korzyścią, że jest również skuteczny w profilaktyce pneumocystozy , innej często występującej choroby oportunistycznej AIDS .

Indukowany niedobór odporności (przypadek biorców przeszczepów i biorców przeszczepów)

Może to być albo reaktywacja cyst powstałych w wyniku wcześniejszego zanieczyszczenia biorcy (na przykład podczas przeszczepu szpiku kostnego ), albo wprowadzenie do biorcy cyst zawartych w przeszczepie (na przykład podczas przeszczepu serca).

Klinicznie objawy w tym przypadku są objawami ostrej rozsianej toksoplazmozy.

We wszystkich przypadkach, w których ma zostać wywołany niedobór odporności, stan odporności pacjenta na toksoplazmozę powinien być znany, jeśli to możliwe, przed rozpoczęciem leczenia immunosupresyjnego. Ponadto konieczne jest skonfigurowanie monitorowania pacjenta, a także przestrzeganie ścisłych środków profilaktycznych.

Zawody zagrożone

Najbardziej narażeni są profesjonaliści mający kontakt z surowym mięsem, skażonymi zwierzętami lub odchodami kotów, a nawet przedmiotami przenoszącymi zarazki. Ryzyko występuje zatem w przypadku:

z weterynarzy , hodowców, hodowcy zwierząt ( koty ) i asystentów;
rzeźnia, rzeźnik, pracownicy kuchni, osoby przygotowujące lub kontrolujące mięso ;
Rolnicy ;
ogrodnicy, ogrodnicy;
laboratoryjnych ;
że pracownicy służby zdrowia w ogóle;
archeolodzy.

Środki ostrożności do podjęcia

Opiekunowie, hodowcy zwierząt

Wskazane jest systematyczne eliminowanie kału kotów, wyrzucanie suchej ściółki bez wstrząsania. Zniszczenia można dokonać przez wysypisko śmieci, spalenie lub zakopanie ich na odpowiedniej głębokości.

Kuwety lub kuwety należy codziennie dezynfekować (parując w temperaturze 70 ° C przez co najmniej 10 minut), a także łopaty, miotły i inne przedmioty do czyszczenia. Akcesoria do sprzątania należy przechowywać w tym samym miejscu, co zwierzęta. Zaleca się noszenie jednorazowych rękawic ochronnych podczas obchodzenia się ze ściółką oraz podczas pracy w glebie, gdzie mogą występować kocie odchody. Po zdjęciu rękawiczek należy umyć ręce.

Kocięta należy trzymać z dala od innych zwierząt, aby uniknąć ryzyka zakażenia. Kociom nie należy karmić surowym mięsem, chyba że zostało ono zamrożone przez ponad 24 godziny .

Osoby mające kontakt z surowym mięsem/warzywami

Ręce należy dokładnie umyć wodą z mydłem, korzystając z umywalek lub umywalek udowych. Po pracy z surowym mięsem nie należy dotykać ust ani oczu. Stosowane powierzchnie i narzędzia (liczniki, noże, maszyny itp.) należy czyścić wodą z mydłem.

Rolnicy, ogrodnicy, ogrodnicy

Gleba może być źródłem skażenia, zwłaszcza na terenach uczęszczanych przez koty (kocie odchody są często obecne w glebie). Dlatego po pracy na ziemi lub dotknięciu zwierząt należy dokładnie umyć ręce i zalecane są rękawice. Noszenie rękawiczek nie powinno zwalniać Cię z późniejszego mycia rąk. W przypadku aborcji samicy nie należy dotykać zarodka gołymi rękami. Musi zostać zabrany do laboratorium z próbkami krwi i łożyska, aby poznać jego status w stosunku do pasożyta. To, co pozostaje, należy zakopać na odpowiedniej głębokości lub spalić, uważając, aby zwierzęta (koty, psy, gryzonie) nie miały do nich dostępu.

Koty należy trzymać z dala od paszy, usuwać ich odchody. Dorosłe koty częściej wykształciły już odporność na toksoplazmozę; możemy pozwolić im wejść do stodół.

Personel laboratorium

Kobietom w ciąży zaleca się, aby nie pracowały z próbkami przekazanymi do analizy w kierunku Toxoplasma gondii .

Narażenie na skażone substancje wymaga noszenia odpowiedniej odzieży ochronnej. Zabrudzona odzież musi być oznaczona logo zagrożenia biologicznego; należy go myć zgodnie z wymaganymi metodami dezynfekcji.

Zdecydowanie odradza się wytwarzanie i narażenie na aerozole z tkanek zwierzęcych.

Pracownicy służby zdrowia

Nie wykazano, aby toksoplazmoza była przenoszona przez skażony ludzki mocz lub kał. Jednak podczas pracy z osobami z nietrzymaniem moczu zawsze najlepiej jest nosić rękawiczki jednorazowe. Ręce i paznokcie należy dokładnie umyć wodą z mydłem po zdjęciu rękawiczek.

Kobiety w ciąży

Szczepienia nie istnieją, zapobieganie to najlepsze leczenie:

spożywać wyłącznie dobrze ugotowane mięso (gotowanie w środku mięsa w temperaturze powyżej 67 °C ), w szczególności baranie ;
dokładne mycie sałatek i surowych warzyw , czyszczenie powierzchni roboczych używanych do przygotowania warzyw oraz unikanie jedzenia surowych warzyw, których przygotowania nie znasz;
umyj (i obierz) owoce i warzywa przed zjedzeniem w wodzie z octem; gotowanie przez co najmniej minutę w 60 ° C dla warzyw;
rękawice zużyciu podczas ogrodnictwo lub czyszczenia danego kota ściółki pole i umyć ręce;
jeśli to możliwe, unikaj dbania o kuwetę dla kota, w przeciwnym razie czyść ją codziennie wrzątkiem.

Wbrew powszechnemu przekonaniu, skażenie nie następuje poprzez kontakt z kotami: u ludzi następuje poprzez połknięcie. Rozmnażanie pasożyta przez kota zapewnia defekacja, jednak oocysty stają się zanieczyszczeniami dopiero po dwóch do pięciu dniach w sprzyjającym środowisku (wilgotnym i natlenionym: gleba, ściółka) i dopiero przy pierwszym skażeniu kota. Ryzyko związane z obecnością kota jest zatem bardzo ograniczone i zasadniczo związane z higieną podczas czyszczenia odchodów zwierzęcia. Kontakty, ugryzienia lub zadrapania nie pozwalają na zanieczyszczenie.

Ponadto tylko koty polujące na pokarm mogą przenosić pasożyta. Kot mieszkający w mieście, żywiony przemysłową żywnością, nie stanowi zagrożenia dla ludzi.

Następujące środki ostrożności mają niepewną skuteczność w niszczeniu toksoplazm:

zamrażanie: zarodnikowane oocyty znaleziono 28 dni po zamrożeniu w -21 °C ;
peklowanie, przyprawy, wędzenie , solanka, przechowywanie próżniowe, suszenie, liofilizacja, dezynfekcja w ultrafiolecie lub podczerwieni, gotowanie w mikrofalówce (patrz artykuł Konserwacja żywności ).

Kontrowersje

Zaburzenia zachowania

Pasożyt jest w stanie modyfikować zachowanie swojego żywiciela: zakażone szczury i myszy mniej boją się kotów, niektóre zarażone szczury nie unikają już miejsc oznaczonych kocim moczem, ponieważ są niewrażliwe na zapach lub zapominają strach przodków przed kotami. Efekt ten jest korzystny dla pasożyta, który będzie mógł rozmnażać się płciowo, jeśli jego żywiciel zostanie zjedzony przez kota. Mechanizm tej zmiany zachowania nie jest w pełni poznany, ale wydaje się, że zakażenie toksoplazmozą zwiększa poziom dopaminy w mózgach zakażonych myszy.

W 2007 roku na Uniwersytecie Stanforda (Stany Zjednoczone) zespół Ajai Vyasa ujawnił, że pasożyt będący wektorem toksoplazmozy ulokował się w ciele migdałowatym mózgu, obszarze mózgu wrażliwym na zapachy i znanym jako powiązany z uczuciami strachu. Kiedy ten obszar jest skażony, szczur staje się niewrażliwy na zapach moczu kota, a ponieważ staje się mniej bojaźliwy, jest bardziej prawdopodobne, że zostanie zjedzony. To właśnie podczas tego trawienia w żołądku drapieżnika rozmnaża się pasożyt, następnie jaja są uwalniane przez kał, który inny szczur może przypadkowo połknąć, i cykl życiowy toksoplazmy trwa.

Odkrycie zmian behawioralnych u zakażonych szczurów i myszy skłoniło niektórych naukowców do postawienia hipotezy, że toksoplazma może mieć podobne skutki u ludzi, nawet w fazie opóźnienia, która wcześniej uważana była za bezobjawową . Toxoplasma jest jednym z wielu pasożytów, które mogą zmieniać zachowanie gospodarza w ramach swojego cyklu pasożytniczego. Obserwowane zachowania, jeśli są spowodowane przez pasożyta, są prawdopodobnie spowodowane infekcją i łagodnym zapaleniem mózgu , które jest związane z obecnością torbieli w mózgu , które mogą powodować lub indukować produkcję neuroprzekaźnika, prawdopodobnie dopaminy. Byłby to zatem mechanizm działania podobny do inhibitorów wychwytu zwrotnego dopaminy , antydepresantów i stymulantów .

Stwierdzono korelacje między utajoną toksoplazmozą a pewnymi cechami behawioralnymi:

zwiększone zachowanie ryzykowne;
spowolnienie reakcji;
poczucie niepewności i zwątpienia.

Dowody na możliwy wpływ na ludzkie zachowanie, chociaż ta hipoteza jest fascynująca, pozostają stosunkowo nieuzasadnione. Nie przeprowadzono randomizowanych badań klinicznych oceniających wpływ toksoplazmy na ludzkie zachowanie. Chociaż niektórzy badacze stwierdzili istotne powiązania pewnych zaburzeń zachowania z zakażeniem toksoplazmą, możliwe jest, że do analizy statystycznej wprowadzono błąd systematyczny i że te powiązania ograniczają się do odzwierciedlenia czynników predysponujących u niektórych osób. podejmowanie zachowań może być bardziej skłonne do podejmowania ryzyka spożycia niedogotowanego mięsa) .

Pasożyt ten kojarzy się ze stereotypem kotki .

Badania wykazały związek między toksoplazmozą a zwiększoną liczbą wypadków samochodowych (ryzyko podwoiło się lub potroiło w porównaniu z osobami niezakażonymi).

Może to być spowodowane wydłużonym czasem reakcji związanym z infekcją. „Jeśli nasze dane są prawidłowe, oznacza to, że każdego roku milion ludzi umiera tylko dlatego, że są zakażone Toxoplasma” – mówi badacz Jaroslav Flegr w „ The Guardian ”.

Ruth Gilbert, koordynator medyczny europejskiego wieloośrodkowego badania nad toksoplazmozą wrodzoną, powiedziała BBC News Online : „Odkrycia te mogą być wynikiem przypadku lub czynników społecznych i kulturowych związanych z toksoplazmozą. " , " Istnieją jednak również dowody na opóźniony efekt, który wydłuża czas reakcji. ” .

Rola toksoplazmozy w zaburzeniach psychicznych

Kilka badań wykazało znacznie wyższy poziom przeciwciał przeciwko toksoplazmie u pacjentów ze schizofrenią w porównaniu z populacją ogólną.

Możliwość, że toksoplazmoza jest jedną z przyczyn schizofrenii, była badana naukowo od co najmniej 1953 roku, ale badania te zwróciły uwagę amerykańskich badaczy dopiero po tym, jak wybitny psychiatra i prawnik E. Fuller Torrey opublikował w 2003 roku przegląd tej literatury, donosząc że prawie wszystkie badania wykazały, że schizofrenicy mają wysoki wskaźnik infekcji toksoplazmą.

Artykuł z 2006 roku sugerował, że występowanie toksoplazmozy będzie miało duży wpływ na kulturę danego kraju. Ten rodzaj badania jest atrakcyjny, ale metodologia nie pozwala na stwierdzenie istnienia związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy zakażeniem Toxoplasma gondii a zaburzeniami psychicznymi (możliwe jest np., że to właśnie schizofrenia zwiększa ryzyko toksoplazmą, a nie na odwrót). Jednak:

niektóre psychotropy - takie jak fenotiazyny i haloperidol , leki przeciwpsychotyczne stosowane w leczeniu schizofrenii lub walproinian , stabilizator nastroju stosowany w leczeniu choroby afektywnej dwubiegunowej - mogą również zatrzymać podział toksoplazmy w kulturach komórkowych;
infekcja toksoplazmą powoduje uszkodzenia astrocytów w mózgu , rodzaj zmiany występujący również w schizofrenii.

Co więcej, według Guillaume Background, współautora dwóch nowych badań, które potwierdzają w 2015 r. związek między toksoplazmozą a zaburzeniami psychicznymi: „Analizy genetyczne wykazały, że geny podatności związane z tymi chorobami – schizofrenia, choroba afektywna dwubiegunowa , zaburzenie obsesyjno-kompulsywne i uzależnienie od narkotyków - są zaangażowane w układ odpornościowy, a nie w funkcje mózgu: dlatego wszystko wskazuje na to, że w etiologię tych chorób psychicznych biorą udział czynniki zakaźne lub zapalne ” .

Pierwsze z tych badań dotyczyło częstości występowania infekcji Toxoplasma gondii w poważnych zaburzeniach psychicznych – schizofrenii, zaburzeniu dwubiegunowym, zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym, nadużywaniu substancji i ciężkiej depresji – w porównaniu ze zdrowymi osobami z grupy kontrolnej i wykazuje iloraz szans istotny dla wszystkich tych zaburzeń z wyjątkiem poważnej depresji.

Drugie badanie porównuje kliniczne wyniki podawania leku przeciwpsychotycznego lub stabilizatora nastroju, o którym wiadomo, że ma aktywność antytoksoplazmatyczną in vitro (TATA +) i leczenia bez aktywności antytoksoplazmatycznej (Tata-) u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową lub schizofrenią. Wykazało to skrócenie czasu trwania epizodów depresyjnych w teście TATA+ u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową seropozytywną wobec Toxoplasma gondii w porównaniu z pacjentami leczonymi preparatem Tata-, ale nie było istotnej różnicy dla pacjentów z chorobą dwubiegunową seronegatywnych wobec Toxoplasma gondii ani dla leczonych preparatem Tata-. pacjenci ze schizofrenią, u których stwierdzono toksoplazmozę lub nie. Naukowcy doszli do wniosku, że dane są wystarczająco wymowne, aby usystematyzować badania przesiewowe w kierunku toksoplazmozy u pacjentów z chorobą afektywną dwubiegunową i zastosować leczenie o działaniu przeciwtoksoplazmatycznym u tych, u których wynik tego badania jest pozytywny, walproinian ( Dépakine , Dépakote , Depamide , Micropakine i leki generyczne ) będący stabilizatorem nastroju o najważniejszym działaniu przeciwtoksoplazmatycznym.

Ostra infekcja toksoplazmą czasami powoduje objawy psychotyczne, które nie prowadzą do schizofrenii.

Badania

Naukowcy z Institute for Advanced Biosciences publikują24 lutego 2020 r.w czasopiśmie Nature Microbiology , badanie wyjaśniające, jak kontrolować rozmnażanie pasożyta wywołującego toksoplazmozę.

Osiągnięte osobowości

Martina Navrátilová (tenisistka) wycofała się z zawodów w 1982 roku z powodu tajemniczej choroby wirusowej, która później okazała się toksoplazmozą.

Arthur Ashe cierpiał na zaburzenia neurologiczne po toksoplazmozie (później stwierdzono, że jest nosicielem wirusa HIV).

François d'Orléans , najstarszy syn hrabiego Paryża (Orleanistyczny pretendent do tronu Francji). Dotknięty w swojej wrodzonej postaci, jak jego siostra księżniczka Blanche.

Uwagi i referencje

(w) KJ Ryan, Ray CG, Sherris Medical Microbiology - Wprowadzenie do chorób zakaźnych , USA, McGraw Hill, 2004 4th ed. ( ISBN 0-8385-8529-9 , prezentacja online , czytaj online ) , s. 723-727
(w) A. Torda, „ Toksoplazmoza. Czy koty naprawdę są źródłem? ” , Aust Fam Lekarz , tom. 30 N O 8,2001, s. 743-747 ( PMID 11681144 )
(i) J. Montoya O. Liesenfeld " toksoplazmoza " , The Lancet , tom. 363 n O 9425,2004, s. 1965-1976 ( PMID 15194258 )
(w) G. McQuillan Kruszon D. Moran, B. Kottiri, L. Curtin, J. Lucas, R. Kington, „ Różnice rasowe i etniczne w seroprewalencji 6 chorób zakaźnych w Stanach Zjednoczonych: dane z NHANES III , 1988-1994 ” , Am J. Zdrowie Publiczne , tom. 94 N O 112004, s. 1952-1958 ( PMID 15514236 )
(w) Jones J, Kruszon-Moran D, Wilson M, " Zakażenie Toxoplasma gondii w Stanach Zjednoczonych, 1999-2000 " , Emerg Infect Dis. , tom. 9 N O 112003, s. 1371-1374 ( PMID 14718078 , przeczytaj online )
Mariem Rouatbi SAFA Amairia , Yosra Amdouni Mohamed Anis Boussaadoun , Ouarda Ayadi , Amira Adel Taha Al Hosary , Mourad Rekik , Rym ben Abdallah Karim Aoun Mohamed Aziz Darghouth Barbara Wieland Mohamed Gharbi „ Toxoplasma gondii infekcji i Toxoplasma Zakażenie gondii i toksoplazmoza w Afryce Północnej: przegląd ”, Pasożyt , tom. 26,2019, s. 6 ( ISSN 1776-1042 , PMID 30767889 , DOI 10.1051 / pasożyt / 2019006 , czytaj online )
F. Berger, V. Goulet, Y. Le Strat, H. De Valk, JC Desenclos, Toksoplazmoza we Francji u kobiet w ciąży w 2003 r.: seroprewalencja i związane z nią czynniki , Saint-Maurice: Institut de Veille Sanitaire, coll. „Choroby zakaźne”, 42 s. ( ISSN 1956-6956 , prezentacja online , czytaj online )
L. Rossant, J. Rossant-Lumbroso, Toksoplazmoza - Encyklopedia medyczna - Doctissimo .
Seroprevalence Toxoplasma gondii w naturalnych populacjach górskich ssaków kopytnych , praca doktorska z medycyny weterynaryjnej, Burnet J., Lyon 2007
[PDF] Wkład mikrosatelitów i centrum zasobów biologicznych Toxoplasma w epidemiologię molekularną Toxoplasma gondii , praca doktorska z medycyny, D. Ajzenberg, kierownik: P r Marie-Laure Dardé, Limoges 2006
(en) AB Sabin. „ Biologiczna i immunologiczna tożsamość Toxoplasma pochodzenia zwierzęcego i ludzkiego ” Proc. Soc. Eksp. Biol. 1939; 41: 75-80.
(de) E. Scholtyseck, H. Mehlhorn. " Elektronenmikroskopische Befunde ändern das System der Einzeller " Naturwiss Rundsch 1973; 26: 420-7.
(en) ND Levine. „ Taksonomia Toxoplasma ” J. Protozool. 1977; 24: 36-41.
(cs) J. Jankù, „ Pathogenesa a pathologickà anatomie tak nazvaného vrozenéko kolobomu zluté skvrny v oku normàlnne velikem a mikrophtalmickém s nalazem parasitù v sitnici. » Casopis Lékaruv Ceskych 1923; 62: 1021-27.
(w) A. Wolf, D. Cowen, B. Paige, „ Ludzka toksoplazmoza: występowanie u niemowląt jako weryfikacja roku zapalenia mózgu i rdzenia przez przeniesienie na zwierzęta ” Science 1939; 89: 226.
(en) AB Sabin, HA Feldman. „ Barwniki jako mikrochemiczne wskaźniki nowego zjawiska odporności, które ma wpływ na pierwotniaki pasożytnicze (Toxoplasma) ” Science 1948; 108: 660-3.
(w) Björn FC Kafsack et al. „ Szybkie rozerwanie błony przez białko podobne do perforyny ułatwia wyjście pasożyta z komórek gospodarza ” Science Express , 18 grudnia 2008, Science , 23 stycznia 2009, obj. 323 n O 5913, str. 530-533 , DOI : 10.1126 / science.1165740 ( Streszczenie )
(w) Departament Rolnictwa i Usług Konsumenckich Karoliny Północnej
(en) „ Toksoplazmoza ” , Ośrodki Kontroli i Prewencji Chorób, 22 listopada 2004
(en) Denkers EY, Gazzinelli RT. „Regulacja i funkcja odporności pośredniczonej przez komórki T podczas infekcji Toxoplasma gondii ” Clin Microbiol. Obrót silnika. 1998; 11: 569-588.
„ Toksoplazmoza: badacze z Grenoble odkryli, w jaki sposób pasożyt wnika do komórek ” , na placegrenet.fr ,23 lipca 2018(dostęp 24 lipca 2018 )
„ Toksoplazmoza: podnoszenie świadomości ” , na www.euro.who.int ,9 listopada 2016(dostęp 18 marca 2019 )
Toksoplazmoza , wykład MP Breniera-Pincharta i H Pelloux, maj 2003, na “ http://www-sante.ujf-grenoble.fr/ ” ( Archiwum • Wikiwix • Archive.is • Google • Co robić? )
(w) S. Taylor , A. Barragan , C. Su , B. Fux , SJ Fentress , K. Tang , WL Beatty , H. El Hajj , Mr. Jerome , MS Behnke , Mr. White , JC Wootton i LD Sibley , „ Wydzielana kinaza serynowo-treoninowa determinuje zjadliwość w eukariotycznym patogenie Toxoplasma gondii ” , Science , tom. 314 n O 580615 grudnia 2006, s. 1776-1780 ( DOI 10.1126 / science.1133643 , podsumowanie , czytaj online )
T. Ancelle, V. Goulet, V. Tirard-Fleury, L. Baril, C. du Mazaubrun, Ph. Thulliez i in. „Toksoplazmoza u kobiet ciężarnych we Francji w 1995 r. Wyniki ogólnokrajowego badania okołoporodowego”, Tygodniowy Biuletyn Epidemiologiczny , 1996, 51, s. 227-229 .
szwajcarska grupa robocza ds. toksoplazmozy wrodzonej , „ Porzucenie badań przesiewowych na toksoplazmozę w czasie ciąży ”, Szwajcarskie Forum Medyczne , tom. 9 N O 0528 stycznia 2009, s. 105-106 ( DOI 10,4414 / fms.2009.06737 , czytać online , obejrzano 1 st sierpień 2019 )
(w) D. Dunn, M. Wallon, F. Peyron, E. Petersen, C. i R. Gilbert Peckham. „ Przenoszenie toksoplazmozy z matki na dziecko: oszacowanie ryzyka dla poradnictwa klinicznego” The Lancet 1999; 353: 1829-33.
Jacky Nizard, „Toksoplazmoza i ciąża”, Journal of Obstetrics and Reproductive Biology , 37, 2008, wydanie specjalne 1, F4-F9
(w) AM Trying, AR Heckeroth i LM Weiss. „ Toxoplasma gondii : od zwierząt do ludzi” Int. J. Parasitol. 2000; 30: 1217-58.
AFSSAPS, Toksoplazmoza: stan wiedzy i ocena ryzyka związanego z żywnością , 1995
(w) L. Bold, RE Gilbert, M. Wallon, F. Peyron i pan Cortina-Borja. „Czas trwania odpowiedzi IgM u kobiet nabywających Toxoplasma gondii w czasie ciąży: implikacje dla praktyki klinicznej i przekrojowych badań zachorowalności” Epidemiol. Infekować. 2004; 132: 541-8.
(en) Hohlfeld P Daffos F, P Thulliez, AUFRANT C, Slater J, MacAleese J. et al. „Toksoplazmoza płodu: wynik ciąży i obserwacja noworodka po leczeniu in utero” J. Pediatr. 1989; 115: 765-9.
Zalecenia WHO
(w) Thiebaut R, S Leproust i Chene G. Gilbert R. „Skuteczność leczenia prenatalnego w przypadku wrodzonej toksoplazmozy: metaanaliza indywidualnych danych pacjenta” Lancet 2007; 369: 115-22.
F. Kieffer, P. Thulliez, E. Yi-Gallimard, A. Tasseau, S. Romand, F. Jacquemard, „Wrodzona toksoplazmoza”, EMC, Traite de Médecine Akos , 2006
AFSSAPS. Toksoplazmoza: stan wiedzy i ocena ryzyka związanego z żywnością , 1995.
Toksoplazmoza i AIDS .
INVS , „ Charakterystyka osób, u których zdiagnozowano HIV lub AIDS, Francja ” , na stronie www.invs.sante.fr , BEH, 2008(dostęp 10 sierpnia 2010 ) .
Yéni (reż.) 2008 , s. 287.
Revue przepisać , N O 290, grudzień 2007
" Toksoplazmoza: definicja, objawy i możliwe powikłania " , na www.ameli.fr (dostęp 24 lutego, 2018 )
(w) Mr. Berdoy, J. Webster, D. Macdonald, „ Fatal Attraction in Rats Infected with Toxoplasma gondii ”, Proceedings of the Royal Society of London , B267, 2000, s. 1591-1594 , CiteUlike .
(w) Patrick K. House, Ajai Vyas, Robert Sapolsky, „ ZAPACHY drapieżnego kota aktywują ścieżki pobudzenia seksualnego w mózgach szczurów zakażonych Toxoplasma gondii ” , PLoS ONE , tom. 6, n O 8,2011, e23277. ( PMID 21858053 , PMCID PMC3157360 , DOI 10.1371 / journal.pone.0023277 , przeczytane online , dostęp 31 października 2013 ).
(w) ' "Choroba kociego pudła 'może zmienić ludzką osobowość i obniżyć IQ " , The Daily Telegraph , 8 kwietnia 2000 r..
(w) David Adam , „ Czy noszone przez bezpańskie koty mogą zmienić twoją osobowość? " , Opiekun ,25 września 2003 r.( przeczytaj online )
(i) J. Flegr J. Havlíček P. Kodym M. Mały, Z. Šmahel, „ , zwiększone ryzyko wypadków drogowych pacjentów z utajonym toksoplazmozy: badaniu retrospektywnym przypadku kontroli. ” , BMC Zainfekuj Dis. , tom. 2, 2002, s. 11 ( PMID 12095427 , czytaj online ).
(w) Carl Zimmer, Krosno . “ Naród neurotyków? Obwiniać Władców Lalek? " ( Archiwum • wikiwix • Archive.is • Google • Co robić? ) (Dostęp 29 marca 2013 ) , 1 st sierpień 2006.
(w) Kristen J. Sollee, Cat Call: Reclaiming the Feminine Feral. Nieokiełznana historia archetypu kota w mitach i magii , Weiser Books,2019( czytaj online ) , s. 43-62
(en) K. Yereli, IC Balcioglu, A. Ozbilgin, „ Is Toxoplasma gondii potencjalne ryzyko wypadków drogowych w Turcji? " , Forensic Sci Int , grudzień 2005( PMID 16332418 ).
(w) " Czy noszone przez bezpańskie koty mogą zmienić twoją osobowość? " , Opiekun ,25 września 2003 r.( przeczytaj online )
(w) „ Zabrudzony link do infekcji z powodu awarii ” na news.bbc.co.uk , BBC News 10 sierpnia 2002 r.
CJO - Streszczenie - Zmniejszenie sprawności psychomotorycznej u osób z utajoną toksoplazmozą „bezobjawową” .
(w), Wang H, Wang G, Li Q, Shu C Jiang H Guo Y " Występowanie Toxoplasma zakażenia pierwszego odcinka schizofrenii i porównanie entre Toxoplasma seropozytywnych i Toxoplasma seronegatywnego schizofrenia " , Acta Psychiatrica Scandinavica , lotu . 114 n o 1,2006, s. 40-48 ( PMID 16774660 , przeczytaj online ).
(en) EF Torrey, RH Yolken, „ Toxoplasma gondii and schizofrenia ” , Emerging Infect. Mówić. , tom. 9 N O 112003, s. 1375-1380 ( PMID 14725265 , czytaj online ).
(w) Kevin D. Lafferty, „ Czy pospolity pasożyt mózgu, Toxoplasma gondii , może mieć wpływ na ludzką kulturę? ” , Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences , tom. 273 n O 1.602 2006( DOI 10.1098/rspb.2006.3641 , przeczytaj online ).
(w) J. Flegr „Wpływ utajonej infekcji Toxoplasma ma osobowość, fizjologię i morfologię człowieka: plusy i minusy modelu Toxoplasma-człowiek w badaniu hipotezy manipulacji” J Exp Biol. 2013; 216 (Pt 1): 127-33. PMID 23225875 DOI : 10.1242 / jeb.073635 [PDF]
„Toksoplazmoza jest proszona o wybór terapii psychotropowych” , na stronie Inserm , 3 czerwca 2015, konsultacja 18 czerwca 2015.
(en) Sutterland AL Backgrounds G, Kuin A, Koeter MW, de Haan L et al. , “ Poza stowarzyszeniem. Toxoplasma gondii w schizofrenii, chorobie afektywnej dwubiegunowej i uzależnieniu: przegląd systematyczny i metaanaliza ” , Acta Psychiatrica Scandinavica ,2015, publikacja elektroniczna ( PMID 25877655 , streszczenie ).
(en) Kontekst G, Boyer L, Gaman A, Laouamri H, Hamdani N i in. , “ Leczenie za pomocą aktywności antytoksoplazmatycznej (TATA) dla pacjentów z dodatnim wynikiem na toksoplazmę z zaburzeniami afektywnymi dwubiegunowymi lub schizofrenią: badanie przekrojowe ” , Journal of Psychiatric Research , tom. 63,2015, s. 58-64. ( PMID 25769398 , DOI 10.1016 / j.jpsychires.2015.02.011 , streszczenie )
„ Grenoble: naukowcom udało się kontrolować rozmnażanie się pasożyta toksoplazmy, po raz pierwszy na świecie ” , na https://france3-regions.francetvinfo.fr ,11 marca 2020 r.(dostęp 11 marca 2020 r. )
(w) „ Toksoplazmoza: Martina Navratilova ” The New York Times , 13 grudnia 2008.
(w) Finn, Robin, Arthur Ashe Tennis Star, nie żyje w wieku 49 lat , The New York Times , 2 sierpnia 1993, s. B9

Zobacz również

Bibliografia

Patrick Yéni ( reż. ), „Rozdział 15: Zakażenia u osób zakażonych wirusem HIV ” , w Opieka medyczna dla osób zakażonych wirusem HIV, zalecenia grupy ekspertów - Raport , Paryż, Ministerstwo Zdrowia, młodzieży, sportu i życia społecznego / Flammarion,2008, 414 s. ( ISBN 978-2-2570-0062-0 , czytaj online ) , s. 286 i następne
Joanna Kubar, Pasożyt podbijający mózg. Toksoplazma , EDP Sciences, 2017 ( ISBN 978-2759819324 )

Powiązane artykuły

Linki zewnętrzne

(pl) Toksoplazmoza: Ostatnie postępy , Książka otwartego dostępu,wrzesień 2012( DOI 10.5772 / 2845 , przeczytaj online )
Plik dotyczący toksoplazmozy i kobiet w ciąży
Arkusz informacyjny na temat toksoplazmozy u kobiet w ciąży, na Sante-AZ
Dieta ciążowa i porady przeciw toksoplazmozie, na zdjęciu z pomocą pamięci
Zapobieganie toksoplazmozie jako ryzyko zawodowe
Parazytologia: toksoplazmoza
Toksoplazmatyczne zapalenie naczyniówki i siatkówki
(pl) Występowanie Toxoplasma gondii, jednokomórkowego pasożyta, odpowiada za pewne różnice kulturowe
(en) Broszura CDC: Toksoplazmoza
Francuski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności – Raport grupy roboczej AFSSA Toxoplasma gondii „Toksoplazmoza: stan wiedzy i ocena ryzyka związanego z żywnością”, grudzień 2005, 212 stron
Tygodniowy biuletyn epidemiologiczny, „ Toksoplazmoza u kobiet w ciąży we Francji: ewolucja seroprewalencji i zachorowalności oraz powiązanych czynników, 1995-2003 ” , na stronie www.invs.sante.fr , Narodowy Instytut Nadzoru Zdrowia Publicznego,kwiecień 2008(dostęp 10 sierpnia 2010 )