Kwas podchlorawy | ||
Identyfikacja | ||
---|---|---|
Nazwa IUPAC |
kwas podchlorawy podchloryn wodoru |
|
N O CAS | ||
N O ECHA | 100,029,302 | |
N O WE | 232-232-5 | |
PubChem | ||
ChEBI | 24757 | |
Wygląd | bezbarwne roztwory wodne | |
Właściwości chemiczne | ||
Brute formula |
H Cl O [Izomery] |
|
Masa cząsteczkowa | 52,46 ± 0,002 g / mol H 1,92%, Cl 67,58%, O 30,5%, |
|
pKa | 7.497 | |
Moment dwubiegunowy | ≈ 1,3 D. | |
Właściwości fizyczne | ||
Rozpuszczalność | rozpuszczalny w wodzie, Et 2 O, CH 2 Cl 2 |
|
Jednostki SI i STP, chyba że określono inaczej. | ||
Kwas podchlorawy jest słabym kwasem niestabilny Wzór chemiczny H Cl O tylko w roztworze , w którym atom stanowi atom chloru znajduje się w stopniu utlenienia +1. Powstaje w wyniku rozpuszczenia chloru w wodzie. W postaci soli podchlorynu sodu (NaClO) lub podchlorynu wapnia (Ca (ClO) 2 ) jest stosowany jako utleniacz , dezodorant, środek dezynfekujący (np. W basenach) lub wybielacz .
W syntezie organicznej HClO przekształca alkeny w halohydryny .
W biologii , granulocytów obojętnochłonnych aktywowane przez peroksydację z C1- myelo zależne peroksydazy wytwarzają kwas podchlorawy, który jest używany, aby zniszczyć bakterie .
W przemyśle kosmetycznym kwas podchlorawy jest stosowany w niskim stężeniu jako środek do mycia skóry lub w produktach dla niemowląt, rzeczywiście umożliwia utrzymanie dobrego nawilżenia skóry wrażliwych przypadków.
W przemyśle spożywczym, przedsiębiorstwach zajmujących się dystrybucją lub uzdatnianiem wody, HClO lub jego sól są stosowane w niskich stężeniach do dezynfekcji powierzchni przygotowywania żywności i uzdatniania wody.
Kwas podchlorawy otrzymuje się w reakcji chloru i wody :
Cl 2 + H 2 O ↔ HOCl + HCl Cl 2 + 4 OH - ↔ 2 ClO - + 2 H 2 O + 2 e - Cl 2 + 2 e - ↔ 2 Cl -Po dodaniu kwasów do soli wodnego roztworu kwasu podchlorawego (takiego jak podchloryn sodu w komercyjnym roztworze wybielacza), otrzymaną mieszaninę reakcyjną przesuwa się w lewo, powodując tworzenie się gazowego chloru. Tworzenie trwałych wybielaczy podchlorynowych jest ułatwione przez rozpuszczenie gazowego chloru w zasadowych roztworach wodnych, takich jak roztwór wodorotlenku sodu.
Kwas podchlorawy można również przygotować rozpuszczając dwutlenek chloru w wodzie. W standardowych warunkach wodnych bezwodny kwas podchlorawy jest niemożliwy do przygotowania ze względu na łatwo odwracalną równowagę między formą kwasową a jej bezwodnikiem:
2 HC1O ↔ Cl 2 O + H 2 O; ( K (0 ° C) = 3,55 × 10-3 dm 3 mol −1 )W roztworze wodnym kwas podchlorawy częściowo rozkłada się na swoją sprzężoną zasadę , anion podchlorynowy ClO - i na solwatowany jon H + :
HClO ↔ OCl - + H +Sole kwasu podchlorawego nazywane są podchlorynami . Jednym z najbardziej znanych jest NaClO , aktywny składnik wybielacza. HClO jest silniejszym utleniaczem niż chlor w standardowych warunkach.
2 HClO ( aq ) + 2 H + + 2 e - ↔ Cl 2 ( g ) + 2 H 2 O (E = +1,63 V)HClO reaguje z HCl, tworząc gazowy chlor:
HClO + HCl → H 2 O + Cl 2HClO reaguje z alkanami, tworząc chloroorganiczne i wodę, przykład reakcji z metanem :
CH 4 + HClO → CH 3 Cl + H 2 OHClO reaguje z wodą tworząc kwas solny i nadtlenek wodoru :
HClO + H 2 O → HCl + H 2 O 2HClO reaguje z alkoholami tworząc związki chloroorganiczne i nadtlenek wodoru, przykład reakcji z metanolem :
HClO + CH 3 OH → CH 3 Cl + H 2 O 2HClO reaguje z aminami tworząc chloraminy i wodę, przykład reakcji z amoniakiem :
HClO + NH 3 → NH 2 Cl + H 2 OHClO reaguje z aminami organicznymi powodując zastąpienie aminy chlorem, tworząc związek chloroorganiczny i hydroksyloaminę , na przykład z metyloaminą :
CH 3 NH 2 + HClO → CH 3 Cl + NH 2 OHKwas podchlorawy reaguje z wieloma biomolekułami, takimi jak DNA , RNA , kwasy tłuszczowe, cholesterol i białka .
Reakcja HClO z grupami sulfhydrylowymi białekW 1948 roku Knox zauważył, że HClO był inhibitorem grup sulfhydrylowych i że w wystarczającej ilości białka zawierające grupy sulfhydrylowe były inaktywowane. HClO utlenia grupy sulfhydrylowe powodując tworzenie wiązań dwusiarczkowych, które mogą prowadzić do sieciowania białek. Mechanizm utleniania grup sulfhydrylowych przez HClO jest podobny do mechanizmu utleniania chloraminy . Gdy resztkowe stężenie chloru zostanie rozproszone, można przywrócić funkcję sulfhydrylową. Utlenianie grup sulfhydrylowych przez HClO odpowiada działaniu bakteriostatycznemu.
Cysteina ma grupę sulfhydrylową może reagować z maksymalnie czterema cząsteczkami HCIO. W pierwszej reakcji z HClO powstaje kwas sulfenowy (R-SOH), w drugiej reakcji z jedną cząsteczką HClO powstaje kwas sulfinowy (R-SO 2 H), następnie w reakcji z trzecią cząsteczką HClO powstaje kwas. Sulfonowy (R-SO 3 H).
W białku kwas sulfenowy powstały w wyniku działania HClO reaguje z inną grupą sulfhydrylową, tworząc wiązanie dwusiarczkowe. To wiązanie może powodować sieciowanie lub agregację białek. Formy kwasów sulfinowych lub sulfonowych mogą powstawać tylko przy bardzo wysokich stężeniach HClO.
Reakcja HClO z grupami aminowymi w białkachKwas podchlorawy może łatwo reagować z aminokwasami mającymi funkcje aminowe w łańcuchu bocznym, tworząc organiczną chloraminę. Chlorowane aminokwasy szybko się rozkładają, ale chloraminy w białkach mają dłuższą żywotność i zachowują zdolność oksydacyjną.
Thomas i jego zespół wykazali przez ich wyniki, chloraminy organiczne ulegają rozkładowi przez wewnętrzną przegrupowania i że ostatnie pozostałe NH 2 grupy mogą uczestniczyć w ataku wiązania peptydowego, co prowadzi do rozszczepienia białka. McKenna i Davies odkryli, że do uzyskania fragmentów białek in vivo wymagane jest minimalne stężenie HClO wynoszące 10 mM / l. Te fragmenty powstają w wyniku przegrupowania molekularnego chloraminy, uwalniając HCl i amoniak, tworząc grupę amidową . Grupa amidowa może dalej reagować z inną grupą aminową, tworząc zasadę Schiffa , powodując sieciowanie i agregację białek.
Reakcja HClO z DNA i nukleotydamiKwas podchlorawy wolno reaguje in vitro z DNA i RNA oraz różnymi nukleotydami . GMP ma funkcję aminową, a heterocykliczna grupa aminowa jest najbardziej reaktywnym nukleotydem z HClO. Drugim najbardziej reaktywnym nukleotydem z HClO jest TMP dzięki obecności heterocyklicznej grupy aminowej. AMP i CMP są słabo reaktywne względem HCIO obecnością funkcji aminy, przy UMP jest mniej reaktywny nukleotydów.
Heterocykliczne grupy NH są bardziej reaktywne niż grupy aminowe, więcej drugorzędowych chloramin może uwalniać chlor. Te różne reakcje zakłócają parowanie zasad DNA. Prutz wykazał, że spadek lepkości DNA wystawionego na działanie HClO jest podobny do tego obserwowanego w przypadku ich denaturacji termicznej . Fragmenty cukru tworzące nukleotydy nie reagują z HClO, więc szkielet DNA nie jest uszkodzony. NADH może reagować z chlorowanym TMP i UMP, a także z HClO. Ta reakcja może zregenerować UMP i TMP i dać pochodną 5-hydroksy-NADH. Reakcja z TMP lub UMP jest powolna i odwracalna do regeneracji HClO. Druga wolniejsza reakcja powoduje rozszczepienie pierścienia pirydynowego zachodzące, gdy obecny jest nadmiar HClO. NAD + jest obojętny w obecności HClO.
Reakcja HClO z lipidamiKwas podchlorawy reaguje z wiązaniami nienasyconymi występującymi w lipidach , ale nie z wiązaniami nasyconymi , jon OCl - nie reaguje z lipidami. Reakcja między HClO a nienasyconymi lipidami polega na utlenianiu z dodatkiem chloru na jednym z atomów węgla i dodaniem grupy hydroksylowej na drugim. Powstały związek jest chlorohydryną. Chlor polarny rozrywa dwuwarstwy lipidowe i zwiększa przepuszczalność błony, obserwację tę obserwowano na hematokrycie. Różnice w przepuszczalności zależą od stężenia chlohydryny. Chlohydryny obserwowano na cholesterolu , ale ta modyfikacja nie wpływa na przepuszczalność błony, ponadto zakłada się, że Cl 2 byłby przyczyną obecności chlorohydryny na cholesterolu.
Kiedy Escherichia coli jest wystawiona na działanie kwasu podchlorawego, traci żywotność w czasie krótszym niż 100 ms z powodu inaktywacji wielu ważnych układów. Kwas podchlorawy ma deklarowaną wartość LD50 od 0,0104 do 0,156 ppm, przy 2,6 ppm powoduje całkowite zahamowanie wzrostu bakterii w ciągu 5 minut. Jednak stężenie HClO wymagane do uzyskania właściwości bakteriobójczych jest bardzo zależne od początkowego stężenia bakterii.
W 1948 roku Knox i jego współpracownicy zaproponowali, że głównym czynnikiem wpływającym na bakteriobójczy charakter roztworów chloru może być hamowanie utleniania glukozy . Zakładają, że substancja czynna dyfunduje przez błonę cytoplazmatyczną, inaktywując kluczowe enzymy zawierające grupy sulfhydrylowe w szlaku glikolizy . Ta grupa jest również pierwszą, która zauważyła, że roztwory HOCl hamują enzymy zawierające grupy sulfhydrylowe. Późniejsze badania wykazały, że na poziomie bakteriobójczym składniki cytozolu nie reagują z HClO. McFeters i Camper odkryli, że HOCl nie wpływa in vivo na aldolazę , enzym, o którym Knox uważa się za inaktywowany.
Wykazano, że HOCl blokuje indukcję β-galaktozydazy przez laktozę . Wychwytu znakowanego radioaktywnie ATP i protonowej CO-transportu podłoży jest zablokowane przez działanie HOCl. Na podstawie tej obserwacji zaproponował, że HOCl blokuje wchłanianie składników odżywczych poprzez inaktywację białek transportowych.
Utrata utleniania glukozy jest badana poprzez badanie utraty aktywności oddechowej. Venkobachar i jego współpracownicy odkryli, że dehydrogenaza bursztynowa jest hamowana in vitro przez HOCl, co sugeruje, że przerwanie łańcucha transportu elektronów może być przyczyną inaktywacji bakterii. Albrich odkrył, że HOCl niszczy cytochromy i skupiska żelaza i siarki , że pobór tlenu znika w obecności HOCl, a nukleotydy adeninowe są nieobecne. Zaproponowano hipotezę łączącą nieodwracalne utlenianie cytochromów przez HClO i utratę aktywności oddechowej, aby zweryfikować tę hipotezę, przeprowadzono badanie wpływu HClO na transport elektronów zależnych od bursztynianu. Rosen wykazał, że poziomy utlenionych cytochromów, które mają być zmniejszone w komórkach traktowanych HClO, są normalne, ale komórki nie są w stanie ich zredukować. Dehydrogenaza bursztynianowa jest również hamowana przez HOCl, powodując zatrzymanie przepływu elektronów do tlenu. Późniejsze badania wykazały, że najpierw zanika aktywność oksydazy ubichinolu, a nadal aktywne cytochromy redukują pozostały chinon. Cytochromy uwalniają elektrony do tlenu, co wyjaśnia, dlaczego cytochromów nie można ponownie utlenić, jak zauważył Rosen. Hipoteza ta zostaje ostatecznie odrzucona, gdy Albrich stwierdza, że inaktywacja komórek poprzedza utratę aktywności oddechowej. Pokazał również, że komórki zdolne do oddychania nie mogą już dzielić się po ekspozycji na HOCl.
Hipoteza o utracie funkcji oddechowej wyjaśniającej śmierć bakterii w kontakcie z HClO została odrzucona, Albrich proponuje, że śmierć bakterii może być powiązana z dysfunkcją metaboliczną spowodowaną wyczerpaniem nukleotydów adeninowych. Barrette badał ilość ATP dostępną dla bakterii w kontakcie z HOCl, wykazał, że komórki narażone na HOCl nie są w stanie zwiększyć ilości ATP po dodaniu składników odżywczych. Dochodzi do wniosku, że eksponowane komórki utraciły zdolność do regulowania zapasu adeniny na podstawie faktu, że wchłanianie metabolitu jest zmniejszone do 45% po ekspozycji na HOCl, a HOCl powoduje hydrolizę wewnątrzkomórkowej ATP. Potwierdzono również, że przy stężeniach bakteriobójczych HOCl nie wpływa na składniki cytozolowe. Dlatego proponuje się, że białka błonowe są modyfikowane przez HClO, co prowadzi do zwiększenia hydrolizy ATP i że HClO zaburza zdolność komórek bakteryjnych do ekstrakcji AMP z cytozolu, te dwa elementy powodują znaczne zaburzenia metaboliczne. Białkiem zaangażowanym w utratę zdolności do regeneracji ATP jest syntaza ATP . Wiele z tych badań nad oddychaniem potwierdza obserwację, że odpowiednie reakcje bakteriobójcze zachodzą na poziomie błony komórkowej.
Ostatnio zaproponowano hipotezę, że inaktywacja bakterii przez HOCl jest związana z hamowaniem replikacji DNA . W obecności HClO obserwuje się, że synteza DNA u bakterii gwałtownie spada, poprzedzając zahamowanie syntezy białek, co może wyjaśniać utratę żywotności komórek. Podczas replikacji genomu bakteryjnego początek replikacji (oriC u E. coli ) wiąże się z białkami związanymi z błoną komórkową. W obecności HClO zmniejsza się powinowactwo oriC do ekstrahowanych błon, co należy łączyć ze spadkiem żywotności. W badaniu Rosena porównano stężenie HClO i hamowanie replikacji DNA plazmidów o różnym początku replikacji. Zauważył, że niektóre plazmidy wykazują opóźnienie w hamowaniu replikacji w porównaniu z plazmidami zawierającymi oriC. Rosen proponuje, że HClO inaktywuje białka błonowe zaangażowane w replikację DNA i że to właśnie ta inaktywacja jest przyczyną bakteriobójczego działania kwasu podchlorawego.
HOCl powoduje potranslacyjne modyfikacje białek poprzez utlenianie cystein i metionin , jest uważany za cząsteczkę promującą agregację białek. Wiadomo, że Hsp33, cząsteczka opiekuńcza, jest aktywowana przez stres oksydacyjny, chroni bakterie przed działaniem HOCl, działając jako zatrzymanie, skutecznie zapobiega agregacji białek. Szczepy E. coli i Vibrio cholerae pozbawione Hsp33 stają się szczególnie wrażliwe na HOCl.
Podchloryny to sole kwasu podchlorawego; najczęściej stosowanymi komercyjnymi podchlorynami są podchloryn wapnia i podchloryn sodu.
Roztwory podchlorynu można wytwarzać przez elektrolizę wodnego roztworu chlorku w procesie chloro-alkalicznym . Na anodzie powstaje gazowy chlor, a na katodzie wodór. Część wytworzonego chloru gazowego może się rozpuścić, tworząc jony podchlorynu . Podchloryny to również dysproporcjonowanie gazowego chloru w roztworach alkalicznych.