Wirus choroby niebieskiego języka
Niebieskiego języka ( FCO ) lub choroba niebieskiego języka jest arbowirus powodowane przez wirusa choroby niebieskiego języka (BTV wirusa choroby ) transmitowane przez gryzienie muszki z rodzaju Culicoides do przeżuwaczy przede wszystkim do użytku domowego, głównie owiec , rzadziej kozy i bydło .
Ta choroba zwierząt zgłoszenia International, jest wymieniony w Kodeksie Sanitarnym dla zwierząt lądowych w OIE . Nie jest zaraźliwa i nie przenosi się na ludzi, ale może być groźna dla podatnych gatunków przeżuwaczy domowych, zwłaszcza ras zaawansowanych (w porównaniu do odmian odpornych), ze znaczącymi konsekwencjami ekonomicznymi.
Ta infekcja pochodzenia afrykańskiego ma charakter endemiczny ( enzootyczny ) w międzytropikowym pasie świata, gdzie najczęściej pozostaje podkliniczny. Ogniska form ciężkich występują regularnie, sezonowo, na granicach północnej i południowej strefy umiarkowanej. Od 1998 r. Obserwuje się szybkie rozprzestrzenianie się CBF na poziomie regionalnym, zwłaszcza w Europie. Zjawisko to można prawdopodobnie tłumaczyć czynnikami klimatycznymi i antropogenicznymi , których znaczenie jest nadal słabo poznane.
Środki kontroli opierają się na nadzorze i kontroli: reaktywności na pojawienie się ognisk epidemii ( epizootia ), szczepieniu podatnych gatunków hodowlanych, ograniczeniach w handlu i przemieszczaniu zwierząt.
Do lat dwudziestych XX wieku historia choroby niebieskiego języka toczy się w Południowej Afryce . Pierwsze opisy w owcy jest opublikowana w 1876 roku, ale jest prawdopodobne, że choroba pojawiła się pod koniec XVIII -tego wieku, kiedy owce Europejskiej zostały wprowadzone w tym samym miejscu do intensywnej hodowli. Wirusowe pochodzenie choroby wykazano w 1905 r. Przy produkcji szczepionki weterynaryjnej stosowanej w Republice Południowej Afryki do 1943 r. W tym okresie ustalono rolę przenoszenia przez pryszczaka Culicoides imicola .
W 1924 r. Choroba dotknęła owce na Cyprze , a w Stanach Zjednoczonych w latach 50. XX w. Rozpoznano ją w basenie Morza Śródziemnego, Azji, Australii i na całym świecie międzyzwrotnikowym. Podczas XX -go wieku, model FCO jest konieczne: że od powstającej choroby owiec pochodzenia afrykańskiego, związane z ruchami i handlu żywymi zwierzętami, ograniczone do tropików.
Na przełomie XIX i XXI wieku model ten jest podważany przez nagłe wystąpienie w Europie poważnych epidemii przenoszonych przez inne autochtoniczne Culicoides, także dotykających bydło, powyżej 50 ° szerokości geograficznej północnej, co skłoniło OIE do rewizji w 2013 r. rozdziały dotyczące BCF Kodeksu zdrowia zwierząt lądowych .
Rodzaj | Wirus |
---|---|
Grupa | Grupa III |
Rodzina | Reoviridae |
Uprzejmy | Orbivirus |
Środek choroba niebieskiego języka, wirus (BTV), XVIII wirusem RNA dwuniciowy z rodziny z Reoviridae i jako wirus afrykańskiej choroby koni ( afrykańskiego pomoru koni ) przekazuje również Culicoides , jest to rodzaj orbiwirusy .
W orbiwirusy są bezotoczkowych wirusów z kapsydu dwudziestościan sześcienny symetrii rzędu 3, który zawiera genom segmentowany. Ten genom składa się z 10 segmentów S1-10, które kodują 7 białek strukturalnych VP1-7 i co najmniej 4 białka niestrukturalne NS1-4.
W zakażonej komórce w cytoplazmie zachodzi montaż nowych cząstek wirusa BTG .
Odporność wirusa choroby niebieskiego języka na czynniki fizyczne i chemiczne jest następująca:
Patogeniczność różni się znacznie w zależności od szczepu. W 2019 r. OIE uznaje 24 różne serotypy (BTV1-24) i podlegają obowiązkowemu zgłoszeniu. Ochrona krzyżowa między serotypami jest niewielka: zakażenie jednym serotypem (lub szczepienie przeciwko jednemu serotypowi) nie chroni (lub niekoniecznie) przed innymi serotypami.
W 2010 roku, oprócz tych rozpoznanych serotypów, odkryto co najmniej 5 nowych serotypów: BTV25-27 znany jako „atypowy BTV” występuje tylko u małych przeżuwaczy, nie jest chorobotwórczy i przenosi się przez kontakt. BTV-28 może być również przenoszony przez kontakt, ale z objawami klinicznymi. Zaproponowano dwa inne serotypy, ale nie zostały one szczegółowo zbadane.
BTV-25 odkryty w Szwajcarii w 2008 roku na zdrowej kozy został nazwany wirusem Toggenburg .
Liczba wykrytych serotypów, typowych lub nietypowych, u przeżuwaczy domowych i dzikich wzrasta wraz z wysiłkiem w zakresie nadzoru i możliwościami wykrywania (stosowanie nowych technologii). Prawdopodobnie nie są one bardzo chorobotwórcze, ale powinny być monitorowane, ponieważ są podatne na rekombinację z wirulentnymi serotypami.
Ta rekombinacja lub reasortacja genetyczna może również wystąpić, gdy różne wirulentne serotypy krążą jednocześnie w tej samej populacji żywicieli.
Choroba jest niezakaźna i jest przenoszona przez wektory : małe pryszcze z rodzaju Culicoides , rodzina Ceratopogonidae . Spośród 1315 gatunków Culicoides odnotowanych w 2015 r. Tylko około piętnaście jest wektorami wirusa BTG. Optymalna temperatura dla maksymalnej aktywności tych muszek to 24 ° C, około 15-18 ° C, przestają latać.
Culicoides porażone resztę życia przez pomnożenie wirusa w intensywny sposób, w jego gruczołów ślinowych ( replikacji okres 6 do 8 dni). Ta replikacja zatrzymuje się, gdy temperatura spadnie poniżej 15 ° C. Wystarczy jedno ugryzienie, aby zarazić podatnego żywiciela.
Każdy gatunek Culicoides przenosi preferencyjne serotypy na danym obszarze geograficznym, tworząc w ten sposób różne „patosystemy” na świecie.
Culicoides imicola jest uznawany za głównego nosiciela choroby niebieskiego języka w regionie śródziemnomorskim i Afryce. Przesyła BTV1-15, 18-19, 22 i 24-25.
W Europie nie-śródziemnomorskiej odnotowano inne wektory: Culicoides dewulfi , Culicoides obsoletus i Culicoides Pulicaris są podatne na przenoszenie wirusa (BTV1, 4 i 8).
W Ameryce Północnej wektorami są Culicoides sonorensis i Culicoides occidentalis (BTV 1-3, 5, 6, 11, 13-14, 17, 19 i 22); w Ameryce Środkowej i Południowej Culicoides insignis i Culicoides pusillus (BTV1, 3-4, 6, 8, 12, 14, 17 i 19-20).
W przypadku subkontynentu indyjskiego głównymi wektorami są Culicoides oxystoma i C. imicola (BTV1-20 i 23).
Na Dalekim Wschodzie występują C. oxystoma , Culicoides brevitarsis i Culicoides Wadai (BTV1-4, 11-21 i 23), a na Pacyfiku C. brevitarsis , Culicoides fulvus , C. wadai i Culicoides actoni (BTV 1, 3, 9, 15-16, 20-21 i 23).
Anegdotycznie lub sporadycznie inne wektory, takie jak kleszcze Ixodidae i Argasidae , mogą być zaangażowane w pasywną transmisję wirusa (bez namnażania). Ze względu na brak namnażania się wirusa u tych gospodarzy, wektory te nie są odpowiedzialne za rozprzestrzenianie się choroby na dużą skalę, ale mogą być zaangażowane w sporadyczne zjawiska przenoszenia. Przejście przez jajniki (⇒ przejście wirusa na potomstwo) kleszcza może wyjaśnić przetrwanie w zimie niektórych wirusów (takich jak BTV8) w Europie, kiedy klimat nie pozwala Culicoides na przetrwanie zimy.
Kuczmany są jedynymi istotnymi przekaźnikami wirusa BTG w naturze. Wektory ulegają zakażeniu poprzez spożycie krwi zakażonych zwierząt. W przypadku braku wektorów choroba nie może przenosić się ze zwierzęcia na zwierzę.
Łożyskową transmisji (od ciężarnych płodu) wykazano, i transmisja przez bliski kontakt ( intensywnej hodowli ) został udokumentowany. Wirus został znaleziony w nasieniu samców i może być nim przenoszony na podatne krowy i owce, ale ta droga nie jest ważna.
Przenoszenie wirusa może występować przez cały rok, najsilniejsze jest w okresach gorących i deszczowych (zjawiska sezonowe). Rolę rezerwuaru pełnią bydło i cielęta zakażone in utero . Umożliwiają one przezimowanie ( zimowanie ) wirusa w regionach o klimacie umiarkowanym, gdzie zima jest często zbyt ostra, aby umożliwić nosicielowi przetrwanie przez cały rok.
Od wiosny gęstość Culicoides zaczyna rosnąć, ale żywią się one tylko bydłem, na którym są skażone. Dopiero później zaczynają gryźć owce.
U zwierząt wirus nie jest wydalany ze śliną , śluzem, wydzieliną ani łagodnymi zmianami w jamie ustnej. Dlatego nie występuje w środowisku zewnętrznym, z wyjątkiem obecności krwi: ran, porodu ...
Wirus nie przenosi się na ludzi przez ukąszenia lub ukąszenia owadów, kontakt z chorymi zwierzętami, spożycie wełny lub mleka: nie ma zagrożenia dla zdrowia publicznego (ludzkiego) związanego z chorobą niebieskiego języka.
Choroba niebieskiego języka została po raz pierwszy opisana w Afryce Południowej , gdzie prawdopodobnie występowała endemicznie u dzikich przeżuwaczy. Klasycznie wiadomo, że choroba niebieskiego języka dotyka tylko owce.
Infekcja była generalnie niespójna i uważano, że nie ma znaczącego wpływu na bydło i kozy, nawet jeśli wirus został wykryty we krwi. Jednak w latach 2000-2010 wykazano nadmierną śmiertelność bydła. Choroba ta mogła być niedoceniana u bydła ze względu na „niezbyt specyficzną klinikę” i problemy z jakością badań diagnostycznych, a czasem niechęć do zgłaszania chorych zwierząt z obawy przed konsekwencjami społeczno-ekonomicznymi.
Ulepszone rasy domowe są znacznie bardziej podatne na wirusa niż odporne gatunki domowe. Dzikimi przeżuwaczami, które mogą być dotknięte chorobą, są bawoły, antylopy, jelenie, łosie i wielbłądowate.
Zwiększając nasilenie rozróżniamy formy niewidoczne (bez objawów), podostre, ostre i nadostre. Choroba może osiągnąć 80% w stadzie i śmiertelność 5 do 10%, a nawet o 40% w hodowli prowadzonej w trudnych warunkach. Ta śmiertelność występuje w 10-12 dniu po wystąpieniu choroby.
W Europie BTV8 jest odpowiedzialny za najwyższą zachorowalność na zwierzęta gospodarskie (do 100% stada owiec), ale jego śmiertelność jest bardzo niska (poniżej 1%).
Okres inkubacji wynosi od 5 do 10 dni. Zakażony osobnik, z niewielkimi objawami klinicznymi lub bez nich, jest wiremiczny w ciągu 4 dni po zakażeniu (zdolny do przenoszenia wirusa przez wektor owadów).
U owiec głównymi objawami są wysoka gorączka i zmiany chorobowe kufy : nadmierne wydzielanie śliny, katar, obrzęki , nadżerki i owrzodzenia błon śluzowych , obrzęk języka i zabarwienie na niebiesko .
U owiec i bydła występuje również sztywność kończyn i kulawizna, silny zanik mięśni, rumień wymion u bydła, a także poronienia i wady wrodzone .
Rozpoznanie podejrzewa się na podstawie typowych objawów klinicznych i obecności owadów-wektorów w dotkniętym obszarze.
Potwierdzają to badania laboratoryjne. Pobiera się próbki krwi, mleka, narządów martwych zwierząt, produktów poronnych. Identyfikację przeprowadza się metodami immunologicznymi i wirusologicznymi. Kilka z tych testów jest obowiązkowych w handlu międzynarodowym.
Ponieważ jest to wirus, nadal nie ma skutecznego leczenia. Istnieją jednak metody leczenia objawowego. Zwierzęta powinny być leczone wyłącznie weterynaryjnymi produktami leczniczymi posiadającymi pozwolenie na dopuszczenie do obrotu (AMM), na receptę weterynaryjną .
Choroba niebieskiego języka powoduje bezpośrednie straty ekonomiczne związane z zachorowalnością i śmiertelnością: wyleczone zwierzęta mają problemy z oddychaniem , zahamowany wzrost i zmniejszoną płodność samców i samic (wczesne poronienia).
Na przykład we Francji badanie wykazało niewielki, ale znaczący spadek produktywności stada. W 2009 r., Prawdopodobnie po epizootiach FCO w 2007 r., A następnie w 2008 r., Liczba urodzeń cieląt ras ssących spadła o 2,7% (deficyt ponad 59 000 cieląt). We wszystkich stawach dla prosiąt trzy główne rasy mięsne doświadczyły opóźnienia w urodzeniu (w porównaniu z poprzednim sezonem, z większą liczbą wycieleń od maja do lipca, co częściowo zrównoważyło niższy wskaźnik urodzeń zimą).
Inne konsekwencje to obniżenie jakości tusz, niska jakość wełny i spadek produkcji mleka. Środki kontrolne mają również poważne konsekwencje ekonomiczne: szczepienia, testy diagnostyczne, wizyty weterynaryjne, ograniczenia w przemieszczaniu zwierząt i wstrzymanie eksportu.
Przed 1998 r. Choroba niebieskiego języka pochodzenia afrykańskiego była uważana za enzootyczną w międzytropikowym pasie światowym. Było kilka epizootie wtargnięcia w Śródziemnym: epizootycznego godne uwagi, rzadkie i nietrwałe w XX th wieku było to, że na Cyprze (1943), w Izraelu (1951), w Portugalii i Hiszpanii (1956 -1960), od Grecka wyspa Lesbos (1980).
Wydaje się, że różne „patosystemy” (lokalny serotyp BTV / lokalne gatunki pryszczaków) są stabilne, ograniczone do swojego obszaru geograficznego.
Od końca XX th wieku, spready choroby lub przeniesione do wyższych szerokościach geograficznych północnej i południowej. Granice północne są teraz: w Ameryce wokół granicy kanadyjskiej ze Stanami Zjednoczonymi, od Holandii po Europę, od Korei Północnej po Daleki Wschód; granica południowa biegnie od Ziemi Ognistej do Nowej Zelandii .
W latach 1998-2005 w basenie Morza Śródziemnego wykryto kilka szczepów 5 różnych wirusów BTV (1, 2, 4, 9 i 16). Obserwuje się dwie główne drogi wprowadzenia: zachodni szlak z Maghrebu do Hiszpanii i wysp zachodniej części Morza Śródziemnego ( Korsyka została dotknięta przez BTV-2 w 2000 r.) Oraz wschodni (BTV-4 i 16) z Bałkanów i Turcja do Grecji i Włoch .
W 2007 roku BTV-1, po raz pierwszy wykryty w Maroku , krążył po Hiszpanii i dotarł do francuskiego Kraju Basków , krążąc aż do Bretanii . W 2012 roku nowe BTV-4s zidentyfikowano w Sardynii , blisko do tych podanych w Tunezji , a prawdopodobnie reassorted z BTV-1. W 2013 r. Na Korsyce zgłoszono nowe przypadki wirusa BTV-1, natomiast od 2006 r. Na wyspie nie odnotowano żadnego ogniska choroby.
Wszystkie te śródziemnomorskie odmiany są pochodzenia afrykańskiego, docierają do południowej Europy, ale okresowo nie osiedlają się tam.
Od 2016 roku zjadliwy BTV-3 krąży w Tunezji, wykrywany na Sycylii i Sardynii. Ryzyko rozszerzenia na Korsykę jest wysokie.
Północna EuropaW 2006 roku w Holandii zgłoszono nowy wariant wirusa BTV-8 , nieznanego pochodzenia, powodując w tym roku 456 epizootii. W Europie Północnej zidentyfikowano wówczas ponad 2000 ognisk, prawie wszystkie zlokalizowane na całym świecie w przygranicznych regionach Niderlandów, Niemiec (885 ognisk) i Belgii (695 ognisk). Francja (6 ognisk) i Luksemburg (5 ognisk) są również dotknięte na obszarach graniczących z Belgią.
W 2008 r. BTV-6 i -11 pojawiły się na tym samym poprzednim obszarze, ale w ograniczonym stopniu, bez objawów klinicznych. Jednak Francja miała wtedy 24 000 przypadków BTV-8. Liczba ta obejmuje zwierzęta chore, ale także zwierzęta zakażone, które są seropozytywne, ale nie zgłosiły choroby (badanie krwi jest obowiązkowe w przypadku zwierząt przeznaczonych na eksport, w szczególności do Włoch).
Po kilku latach walki z chorobą Francja ogłosiła się wolna od FCO (BTV-8) w 2012 roku. Jednak trzy lata później wykryto nową epidemię w Allier . Genom tego BTV-8 jest bardzo zbliżony do BTV-8 z lat 2006-2010, co sugeruje niski poziom hałasu krążenia od tego okresu, stąd endemiczna instalacja tego BTV we Francji metropolitalnej.
Od 2015 r. We Francji odnotowano prawie 3000 przypadków zakażenia wirusem BTV-8 w 2019 r., Ale dotyczą one głównie zwierząt, które uzyskały wynik pozytywny (nie w porównaniu ze zwierzętami chorymi na epizootię w latach 2006-2008).
Wschodnia EuropaPo raz pierwszy BTV-14 wykryto w Rosji w 2011 r. Iw Polsce w 2012 r., A BTV-4 na Węgrzech w 2014 r. Wyizolowany na Węgrzech BTV-4 występuje na Bałkanach, w Grecji i we Włoszech, a atak na Korsykę w 2016 r. i Haute-Savoie w 2017 r. Ta BTV-4 nie jest bardzo chorobotwórcza dla bydła, ale może wywołać chorobę niezaszczepionych owiec.
U owiec objawy kliniczne były bardzo zmienne, od łagodnych do bardzo ciężkich, w zależności od serotypu wirusa BTG.
Szczep BTV-8 jest wyjątkowy, ponieważ powoduje pojawienie się objawów klinicznych u bydła, a jednocześnie ma zdolność zakażania dzikich przeżuwaczy. We Francji, po nadmiernej śmiertelności cieląt w wieku poniżej 7 dni podczas epidemii 2006-2008, odrodzenie epidemii po 2015 r. Dało bardzo niewiele objawów klinicznych. Można to wytłumaczyć częściową odpornością (obowiązkowe szczepienia na eksport) lub spadkiem zjadliwości wirusa.
W 2018 roku francuskie władze weterynaryjne postanowiły wziąć pod uwagę, że BTV-4 i BTV-8 są obecnie enzootyczne (zainstalowane) we Francji. W 2019 roku BTV-8 pozostaje obecny w Niemczech, Szwajcarii i Belgii.
Do rozprzestrzeniania się arbowirusa przyczynia się wiele czynników, takich jak BCF: zakażeni gospodarze , kompetentne wektory i sprzyjające warunki klimatyczne, zwłaszcza temperatura, które umożliwiają wektorowi namnażanie i przenoszenie patogenu. Decydująca może być zdolność niektórych szczepów wirusa BTG do przystosowania się do kuloidów lub innych zdolnych do zimowania (wykazujących aktywność zimowo-wiosenną).
Globalne ocieplenieW zachodniej części Morza Śródziemnego BCF rozprzestrzenia się na północ, w następstwie rozszerzenia swojego głównego wektora pochodzenia afrykańskiego C. imicola , czemu sprzyjały zmiany związane z globalnym ociepleniem . Jednak nowsze badania wykazują tendencję do wykazywania starożytnego istnienia C. imicola w południowej Europie i to raczej BTV przystosowałby się do rodzimej C. imicola .
Te hipotezy nie wyjaśniają pojawienia się BTV-8 w północnej Europie, gdzie C. imicola nie występuje. Krążenie BTV-8 jest następnie spokrewnione z innymi autochtonicznymi Culiculoidami zidentyfikowanymi jako wektory: C. obsoletus , dewulfi , scoticus i chioreptus .
Handel produktami rolno-spożywczymiGlobalizacja sieci rolno-spożywczych, a zwłaszcza hodowli, zwiększa ryzyko rozprzestrzeniania się tej choroby. Wysunięto dwie hipotezy wprowadzenia: zakażonych zwierząt i egzotycznych muszek zakażonych podczas transportu towarów. Następnie lokalni culicoides przejmują transmisję.
Rekombinacja wirusowaWirusy BTV o różnych serotypach, krążące jednocześnie podczas infekowania tego samego żywiciela, mogą rekombinować ze sobą, dając nowe warianty, takie jak między BTV-1 i BTV-4.
Ta rekombinacja może również mieć miejsce między wirusem BTV typu dzikiego a wirusem BTV szczepionki pochodzącym z zastosowanych żywych szczepionek . Tak było w przypadku BTV-16 wykrytego w 2004 roku z Turcji na Korsykę. Analiza ich genomu wykazała, że były one zbliżone do żywej szczepionki z RPA, wyprodukowanej z atenuowanego wirusa BTV-16, wyizolowanego w Pakistanie . Ten wirus BTV-16 zniknął samoczynnie w ciągu niecałego roku, ale obserwacje te skłoniły Unię Europejską do porzucenia żywej szczepionki przeciwko BTV-16 i stosowania wyłącznie szczepionki inaktywowanej .
Pochodzenie europejskiego BTV-8 pozostaje nieokreślone, ale analiza jego genomu wydaje się wskazywać na pochodzenie z Afryki Subsaharyjskiej. Fakt, że może to mieć działanie teratogenne u ciężarnych owiec może również wskazywać na pochodzenie szczepionki, podobne fakty opisano w Stanach Zjednoczonych i Afryce Południowej.
Niebieskiego języka jest zgłoszenia choroby zwierząt , wymienione w Code sanitarnych dla zwierząt lądowych w OIE . FCO (BTV1 do 24) musi podlegać obowiązkowemu zgłoszeniu do OIE, BTV25, a następnie, nisko zjadliwe, nie są objęte.
Nadzór polega na regularnym pobieraniu próbek z próbki osobników zwanej „stadem wartowniczym” w poszukiwaniu wirusa. Inne programy identyfikują owady-nosiciele na danym obszarze: lokalizację, rozmieszczenie i występowanie, na przykład poprzez odławianie owadów, aby szybko wykryć pojawienie się wektorów na obszarach, na których nie są endemiczne.
Zapobieganie zapewnia kwarantanna dotkniętych gospodarstw lub ograniczenie przemieszczania się inwentarza żywego w okresie aktywności owadów. Wektor owadów jest kontrolowany przez dezynfekcję na poziomie zwierząt ( bydła i owiec ), a także budynków i pojazdów, w szczególności samolotów. We Francji lista dozwolonych środków dezynfekujących jest dostępna w publicznej witrynie ANSES .
Szczepienie jest najskuteczniejszym i najprostszym sposobem zmniejszenia strat pacjentów lub przerwania cyklu między zakażonymi zwierzętami a nosicielami. Do szczepionek serotypy muszą zgadzać się z serotypów dzikiego typu powoduje choroby u danego regionu. Istnieją dwa rodzaje szczepionek , z których każdy ma swoje zalety i wady.
Żywe szczepionki atenuowane mają tę zaletę, że są niedrogie i obejmują większość serotypów. Ale są trudniejsze w użyciu (3 pięciowalentne szczepionki obejmujące łącznie 15 serotypów), z ryzykiem teratogenności dla zaszczepionej kobiety w ciąży i ryzykiem ponownej klasyfikacji z dzikim wirusem (zwierzę zakażone zarówno wirusem szczepionkowym, jak i dzikim wirusem) wraz z pojawieniem się nowych szczepów wirusów. Te szczepionki są nadal używane w większości krajów świata, w zależności od celów i lokalnych warunków.
Inaktywowane szczepionki mają tę zaletę, że są bezpieczne, ale są droższe i obejmują tylko kilka serotypów (BTV-1, 2, 4 i 8). Od 2008 roku szczepionki inaktywowane są jedynymi, które są dopuszczone w Europie.
W dniu 14 lutego 2008 r. Minister rolnictwa Michel Barnier ogłosił plan szczepień przeciwko chorobie niebieskiego języka we Francji. W kilku krajach europejskich kampanie masowych szczepień dowiodły swojej skuteczności w eliminowaniu najpoważniejszych epizootii, ale nie w zwalczaniu wirusa. W Europie dostępne są szczepionki inaktywowane: zalecane dla hodowców (decydujących o sobie) i obowiązkowe w handlu żywymi zwierzętami.
W 2013 roku René Riesel opublikował książkę na temat szkodliwości szczepionek po tym, jak został wysłuchany przez żandarmerię Collet-de-Dèze (Lozère) za odmowę w 2009 roku szczepienia stada przeciwko chorobie niebieskiego języka.
W 2019 roku badanych jest wiele nowych szczepionek przeciwko BTV.