Specjalność | Choroba zakaźna |
---|
CISP - 2 | O 7O |
---|---|
ICD - 10 | A15 - A19 |
CIM - 9 | 010 - 018 |
OMIM | 607948 |
ChorobyDB | 8515 |
MedlinePlus | 000077 |
eMedycyna | 230802 |
eMedycyna | med / 2324 alarm / 618 radio / 411 |
Siatka | D014376 |
Inkubacja min | 3 tygodnie |
Maksymalna inkubacja | 8 tygodni |
Objawy | Kaszel , krwioplucie , utrata masy ciała i gorączka |
Choroby przenoszone | Transmisja lotnicza ( d ) |
Powoduje | Prątek gruźlicy |
Leczenie | Lek przeciwgruźliczy ( d ) |
Lek | Cykloseryna , etionamid , kwas paraaminosalicylowy , etambutol , kapreomycyna , pyrazynamid , izoniazyd , izoniazyd , wiomycyna ( en ) , pyrazynamid , cykloseryna i etionamid |
Pacjent z Wielkiej Brytanii | Gruźlica pro |
TB to choroba zakaźna wywołana przez bakterię Mycobacterium tuberculosis , który jest przenoszony drogą powietrzną, z różnych objawów klinicznych. Najczęściej atakuje płuca, a czasami może wpływać na inne narządy.
Jest główną przyczyną zgonów zakaźnych na całym świecie, wyprzedzając AIDS . Świat Health Organization (WHO) podaje, poprzez swojego sprawozdania rocznego poświęconego gruźlicy i wydany w 2015 roku, że 1,5 mln osób zmarło na gruźlicę w roku poprzednim. Spośród nowych przypadków gruźlicy zarejestrowanych w 2019 r. 87% wystąpiło w 30 krajach o największym obciążeniu chorobą. Dwie trzecie przypadków koncentruje się w ośmiu krajach, na czele z Indiami, a następnie Indonezją, Chinami, Filipinami, Pakistanem, Nigerią, Bangladeszem i RPA.
Raport WHO z 2015 r. donosi również, że śmiertelność spadła o 47% od 1990 r., w dużej mierze dzięki opracowaniu terapii, a także metod badań przesiewowych i profilaktyki. Jest to dobry wskaźnik postępów systemów opiekuńczych, diagnostycznych i terapeutycznych.
Chociaż choroba jest uleczalna, wysoką częstość występowania w krajach najbiedniejszych tłumaczy splot czynników: niepewność, rozwiązłość, niedożywienie , analfabetyzm , niewystarczająca infrastruktura medyczna, a zwłaszcza epidemia zakażenia wirusem HIV . Częstość występowania wzrasta w czasie wojny lub głodu. W zainteresowanych krajach problemem jest również dostęp do diagnozy i leczenia.
Długotrwała choroba o bardzo różnych przejawów i dotyka zarówno ludzi, jak i zwierząt, Gruźlica jest starożytny choroba, ale którego jedność nozologii i etiologia nie powstały w XX th wieku .
Stary teorii XX p wieku Postuluje się, że w ludzkim gruźlica M. tuberculosis pochodzące z gruźlicy w M. bovis , będące konsekwencją udomowienia zwierząt.
Badania genomiczne wskazują, że M. tuberculosis i bovis wyewoluowały ze wspólnego przodka ssaków, który, jak się uważa, zarażał wschodnioafrykańskie hominidy trzy miliony lat temu. Ten wspólny przodek ewoluował wraz ze swoimi gospodarzami, by skończyć z obecnymi prątkami ludzkimi i zwierzęcymi. Uważa się, że współczesne patogenne szczepy M. tuberculosis pochodzą od klonu, który pojawił się 15 000 do 20 000 lat temu lub 11 000 lat od przodka szczepu M. tuberculosis .
Już w starożytności grecko-rzymskiej kilku autorów opisywało długotrwałą chorobę odchudzającą, zwaną według jednych „phthisis” (od wyniszczenia), według innych „ tabes ”. Hippocrate ( V e - IV p wieku . BC ) i Galen ( II e wieku . AD ) i Caelius Aurelianus ( V th wieku) zostały przygotowane objawów oraz płuc. Aretaeus Kapadocja (koniec II th wiek) został jednak sporządzony najbardziej szczegółowym opisem. Te początkowe opisy nie uległy istotnym zmianom aż do początku XIX -go wieku.
O pochodzeniu choroby dyskutowano w starożytności, między dziedziczną a zaraźliwą. Później, Awicenna (początek XI th century) opisane gruźlicy jak tylko zaraźliwy.
W 1733 r. Pierre Desault , chirurg z Bordeaux, opublikował esej o gruźlicy, w którym stwierdził w szczególności, że podstawowym uszkodzeniem gruźlicy jest gruźlica i nadal był jednym z pierwszych, który wskazał na związek między formami płucnymi a formami zwojowymi gruźlicy. .
Wynalezienie stetoskopu przez René Laenneca w 1817 roku ułatwia diagnozę choroby.
W 1839 roku niemiecki lekarz Johann Lukas Schönlein zebrał różne kliniczne objawy choroby w ujednolicony opis. Do tego czasu „ftyza” i „gruźlica” były często uważane za dwa byty sąsiadujące, ale odrębne. Jeśli Schönleina kuźnia w 1834 roku gruźlica termin, składający się z łacińskiego i greckiego rozwiązania, literaturze medycznej, jak wspólny język, nadal używać bez różnicy, aż do początku XX th wieku , warunki „gruźlica”, „konsumpcji” i „gruźlica”.
W latach 1865-1868 lekarz Jean-Antoine Villemin rozmnażał u zwierząt (królików, świnek morskich) zmiany związane z ludzką gruźlicą, zaszczepiając zmienioną ludzką tkankę. Może więc stwierdzić, że choroba ta, o nieznanej dotąd naturze, jest spowodowana przez drobnoustroje niewidoczne ówczesnymi środkami technicznymi. Zademonstrował w 1869 roku, że transmisja odbywała się drogą powietrzną. Jej konkluzje spotkały się z silnym sprzeciwem, zwłaszcza we Francji. Inspirują jednak prace takie jak Edwina Klebsa , Juliusa Cohnheima, Carla Salomonsena i Tappeinera, które bezbłędnie wskazują na zaraźliwość choroby.
W 1882 roku , w końcu, w następstwie prac Ludwika Pasteura , Robert Koch podkreśla Bacillus gruźlicy z ludzkich zmian: the24 marca 1882 rnajpierw przekazuje Berlińskiemu Towarzystwu Fizjologicznemu notatkę na temat badań i kultury prątków gruźlicy; ten10 kwietnia, opublikował w Berliner klinische Wochenschrift pamiętnik na temat etiologii gruźlicy, którą odniósł do prątka wykrytego w plwocinie iw ludzkich zmianach gruźliczych.
W 1894 roku Carlo Forlanini opracował pierwszą inwazyjną metodę terapeutyczną ze sztuczną śródopłucnową odmą opłucnową : wstrzykując powietrze do klatki piersiowej, powodując cofanie się zakażonego płuca, uzyskał poprawę w przebiegu choroby.
W 1940 r. Selman Waksman odkrył przeciwgruźlicze działanie aktynomycyny, a w 1942 r. streptotrycyny. Jednak te antybiotyki nie mogą być stosowane w leczeniu ludzi lub weterynarii ze względu na ich nadmierną toksyczność.
W 1943 roku Waksman w końcu odkrył streptomycynę, która rok później umożliwiła po raz pierwszy wyleczenie antybiotykami ciężko chorego na gruźlicę pacjenta.
W 1948 r. odbyło się pierwsze w historii medycyny randomizowane badanie kliniczne : epidemiolog Austin Bradford Hill (w) wykazał, że streptomycyna jest skuteczniejsza niż collapsoterapia .
Określenie „gruźlica” został użyty po raz pierwszy przez Johanna Lukasa Schönleina w 1839. Pochodzi z nazwą jednostki ogniska choroby, „bulwa”, używane od XVII do XX wieku i utworzony z łacińskiego bulw rozumieniu " Wyrostek". Gruźlica „kolczaste” (charakteryzuje rozprzestrzeniania się wielu małych guzków w obu płucach) bierze swoją nazwę od podobieństwa tych guzków z ziaren prosa .
Gruźlica była znana także jako „białej zarazy” w XVII -tego wieku , nawiązując do Czarną Śmierć , która spustoszyła Europę w tym czasie.
Roczna liczba nowych przypadków na całym świecie, w tym przypadków nawrotów, wyniosła w 2006 roku około 5,4 miliona. W 2018 roku Światowa Organizacja Zdrowia oszacowała go na dziesięć milionów. Około 58% nowych przypadków znajduje się w południowo-wschodnim regionie Azji i regionach zachodniego Pacyfiku. WHO szacuje również, że około jedna czwarta światowej populacji jest nosicielem utajonej gruźlicy , to znaczy jest nosicielem bakterii bez rozwoju objawów i bez zarażania. Organizm szacuje, że u zdrowych nosicieli ryzyko rozwoju choroby w pewnym momencie ich życia wynosi od 5 do 15%.
Częstość występowania gruźlicy w 2015 r. spadła o 42% od 1990 r. Różni się w zależności od kraju w zależności od kilku czynników, w tym poziomu społeczno-ekonomicznego; roczny raport WHO mówi nam, że kraje rozwijające się są najbardziej dotknięte (95% przypadków), a w szczególności region Azji Południowo-Wschodniej, z 44% nowo przybyłych i Afryka (28% nowych przypadków na świecie w 2018 r.). Gruźlica jest główną przyczyną zgonów osób zakażonych wirusem HIV. Uważa się, że jest odpowiedzialny za około 13% zgonów z powodu AIDS na całym świecie.
W 2018 roku na gruźlicę zmarło około 1,5 miliona osób, z czego jedna na sześć osób była zarażona wirusem HIV.
Gruźlica, nie korzystając z tak szeroko zakrojonych programów profilaktyki i leczenia, zabija więc prawie dwa razy więcej niż AIDS , czyli około 4000 osób dziennie.
Paradoksalnie ten wzrost liczby zgonów, związany z globalną eksplozją demograficzną , stanowi postęp w profilaktyce. W porównaniu z 1990 r. , czyli w dłuższym okresie, spadek wynosi w rzeczywistości 47%. Innymi słowy, skuteczna polityka zdrowotna pokazuje po piętnastu latach swoje ograniczenia w obliczu pewnej liczby przeszkód w profilaktyce. W obliczu opornych i wieloopornych postaci choroby, w 2015 roku walka zmierza ku porażce. Globalnemu programowi współpracy badawczemu brakuje dwóch trzecich rocznego budżetu, który pozostaje ograniczony do 700 milionów dolarów, podczas gdy łączne globalne wydatki na profilaktykę, ponoszone głównie przez państwa, sięgają prawie 6 miliardów euro.
W 2014 roku , szacuje 190.000 zgonów spowodowana gruźlicy. Zidentyfikowano je w 105 z 205 krajów przekazujących swoje informacje do WHO .
Choroba ma dwa etapy: gruźlica-zakażenie, które może pozostać utajone i ciche , następnie gruźlica-choroba, w której objawiają się zaburzenia. Ryzyko zachorowania na gruźlicę zależy najpierw od ryzyka narażenia na prątki (zakażenie), a następnie od ryzyka rozwoju choroby po zakażeniu.
Ta infekcja dotyka młodych dorosłych , a mężczyźni są prawie dwa razy bardziej dotknięci niż kobiety. Niedożywienie i zatrucie lekiem jest znana przyczyna wzrost przypadków.
Po 60 roku życia osoby zakażone w dzieciństwie lub okresie dojrzewania ( M. tuberculosis lub M. bovis ) mogą w niektórych przypadkach zgłaszać aktywną gruźlicę.
Gruźlica może przybierać różne formy w zależności od umiejscowienia ogniska infekcji . Gruźlica płuc jest najczęstszą postacią i głównym źródłem zarażenia. Bacillus z płuc może rozprzestrzeniać się w organizmie i powodować inne ataki, w szczególności zwojowe, kostno-stawowe i moczowo-płciowe. Najbardziej śmiercionośnymi formami są formy rozlane (prosówkowe) i oponowe.
Zakażenie pierwotne obejmuje objawy kliniczne, radiologiczne i bakteriologiczne, występujące po pierwszym kontakcie zakaźnym z prątkiem Kocha. U dorosłych często przebiega bezobjawowo, ale literatura podaje, że może być objawowa u dzieci w 90%, co wiąże się z objawami ogólnymi; w objawach dominuje kaszel w ponad połowie przypadków, ból w klatce piersiowej w 20% przypadków i duszność . W badaniu klinicznym stwierdza się u 37,5% limfadenopatię obwodową, a rozpoznanie potwierdza śródskórna reakcja tuberkulinowa (IDR).
Gruźlica płuc jest najczęstszą postacią i stanowi ponad 85% przypadków. Najbardziej klasyczny i najczęstszy obraz u chorych na gruźlicę płuc pozwala na określenie zespołu gruźliczej zapłodnienia: gorączka, pocenie nocne, utrata masy ciała, anoreksja.
Badanie przesiewowe w kierunku gruźlicy płuc jest zwykle wykonywane podczas zwykłej konsultacji, poprzez przesłuchanie pacjentek, u których występują głównie objawy zapłodnienia, a także objawy ze strony układu oddechowego, które utrzymują się dłużej niż dwa tygodnie. Jednak obraz objawowy może być polimorficzny, reprezentatywny dla całej semiologii oskrzelowo-płucnej.
Klinika gruźlicy:
Objawy | Pierwotna infekcja | Gruźlica płucna |
kaszel | +++ | |
zmęczenie / złe samopoczucie | + | ++ |
utrata wagi | + | ++ |
nocne poty | ++ | |
krwioplucie | + | |
ból w klatce piersiowej | + | + |
Objawy kliniczne | ||
gorączka | + | ++ |
jęki na osłuchiwaniu | + |
+++ = często (> 50%), ++ sporadycznie, + rzadko
Diagnoza opiera się na różnych elementach, od przesłuchania po badanie fizykalne i kliniczne. W trakcie przesłuchania należy zbadać pojęcie zarażenia, biorąc pod uwagę patofizjologię choroby oraz sposób rozwoju zmiany. Początek choroby może następować stopniowo przez kilka tygodni, a badanie kliniczne jest przydatne w poszukiwaniu elementów orientacji na potwierdzenie diagnozy. Jeśli chodzi o badanie kliniczne, istnieje wiele elementów, które mogą prowadzić do podejrzenia gruźlicy:
Z drugiej strony, jeśli chodzi o nagłe zainstalowanie, krwioplucie i plwocina są bardziej obserwowane u osób dotkniętych chorobą, a wysięk opłucnowy jest obserwowany niezależnie od tego, czy jest to powietrze, czy płyn.
Klinicysta mając do czynienia z kontekstem symptomatologii płucnej, która utrzymuje się powyżej 15 dni, a także biorąc pod uwagę częstość występowania w omawianym rejonie, jest w stanie podejrzewać gruźlicę i przystępuje do procedury potwierdzenia rozpoznania. Powinno to prowadzić do dodatkowych badań: prześwietlenia klatki piersiowej i badania cytobakteriologicznego plwociny. Ostateczna diagnoza opiera się na izolacji lub hodowli prątków, zwykle z plwociny.
Jaskinie są częstym powikłaniem gruźlicy płuc. Wnęka nazywana jest jamą w miąższu płuc. Prątki gruźlicy początkowo rozwijają się w płucach jako guzki zwane ziarniniakami, które są stopniowo otoczone przez limfocyty i makrofagi przeznaczone do powstrzymania infekcji. Ziarniniak może postępować albo w kierunku zniknięcia bez blizny, albo w kierunku jamy, bez pełnego zrozumienia mechanizmów leżących u jego podstaw. Resztki zniszczonych makrofagów zajmują centrum ziarniniaka i tworzą większość serowatej martwicy . U niektórych pacjentów ta serowata martwica upłynnia się i staje się odpowiednią pożywką hodowlaną dla pałeczek, które się namnażają. Enzymy proteolityczne powodują następnie erozję włóknistej torebki znajdującej się na obrzeżach ziarniniaka, a jej płynny środek może następnie stopniowo się opróżniać. Kiedy gruźlicza jaskinia komunikuje się z drzewem oskrzelowym, rozprzestrzenianie się prątków w wydychanym powietrzu zwiększa zaraźliwość. Ponadto duża ilość pałeczek zawartych w jaskiniach sprzyja rozwojowi oporności na leki przeciwgruźlicze.
Jest bardzo powszechna, podobnie jak gruźlica płuc. Powiększenie węzłów chłonnych często dotyczy śródpiersia i wnęki. Zwykle są średniej wielkości, ale czasami mogą blokować oskrzela. Na obwodzie limfadenopatia jest głównie szyjna, następnie pachowa i pachwinowa. Początkowo jędrne i ruchome węzły chłonne są następnie utrwalane przez zapalenie przyzębia z nielicznymi oznakami zapalenia. Przetoki zewnętrzne z nieregularnym brzegiem uwalniają (wydzielają) maziowatą ropę, która pokrywa się strupami. To właśnie tę chorobę, zwaną skrofulą lub skrofulą , mieli leczyć królowie Francji i Anglii jednym dotknięciem. Wiara i obrzędy, które zostały dołączone są zachowywane aż do XIX -tego wieku.
Rozpoznanie opiera się na badaniu bakteriologicznym płynu punkcyjnego oraz badaniu patologicznym po biopsji węzłów chłonnych. Pojawienie się ogólnych objawów powinno zachęcać do leczenia bez czekania na diagnozę mikrobiologiczną w tych krajach.
Według tych samych badań przeprowadzonych w Tunezji (endemiczny region gruźlicy), które dotyczyły pięćdziesięciu pacjentów z gruźlicą węzłów chłonnych, zauważono, że powiększenie węzłów chłonnych dotyczyło głównie szyjnego (75%), następnie śródpiersia (21%), w tym obojczykowego ( 9,4%) i pachowych (6,3%). Rozmiary zostały znalezione zwłaszcza między 3 a 5 cm . Powiększenie węzłów chłonnych było zapalne lub twarde. W 21,9% przypadków gruźlica węzłów chłonnych była związana z innymi typami gruźlicy. Bakteriologia pozwoliła na rozpoznanie w 65,6% przypadków.
Gruźlica układu moczowo-płciowego odpowiada za 14 do 41% napadów pozapłucnych. Nerka jest bardzo często zakażona gruźlicą prosówkową, najczęściej w korze nerkowej. Klinicznie zmiany są bardzo często jednostronne. W nerkach są one korzystnie zlokalizowane w rdzeniu, gdzie wytwarzają ziarniniaki nabłonkowe z martwicą serowatą (zmiana specyficzna dla gruźlicy), co prowadzi do zniszczenia tkanki.
Zajęcie objawia się objawami związanymi z rozdęciem nerek w zajęciu moczowodu. Klinicznie może objawiać się jako banalne zapalenie pęcherza moczowego. Jednak diagnoza jest wywoływana przed ropomoczem bez zarazków. W przypadku uszkodzenia narządów płciowych zmiany często dotyczą najądrza, powodując zapalenie najądrza.
Około 50 do 75% mężczyzn z zajęciem narządów płciowych ma nieprawidłowości radiologiczne w drogach moczowych. Zawsze wskazana jest ocena radiologiczna całego układu moczowego (uroscanner) oraz prześwietlenie klatki piersiowej w poszukiwaniu lokalizacji płucnej. Klinicysta odwołuje się do badania cytobakteriologicznego moczu w celu potwierdzenia diagnozy.
Najczęstszą i najstraszniejszą postacią jest gruźlica kręgosłupa, znana jako choroba Potta ; Lokalizacja w przestrzeni międzykręgowej ( choroba Potta ) jest najczęstszą z lokalizacji kostno-stawowych i najpoważniejszą, ponieważ znajduje się w sąsiedztwie ważnych struktur nerwowych. Stanowi 10% przypadków gruźlicy.
Według tunezyjskiego badania, które objęło 180 przypadków gruźlicy kręgosłupa, zauważono, że stan ogólny zmienił się u 80 pacjentów (44%). Umiarkowaną gorączkę w zakresie od 37,8 °C do 38,5 °C stwierdzono u 55 pacjentów (30%), a limfadenopatię satelitarną w 40 przypadkach (27%). Według tego samego badania, śródskórna reakcja tuberkulinowa przeprowadzona 120 razy była dodatnia w 85% przypadków.
Początkowa faza zakażenia charakteryzuje się zajęciem przestrzeni międzykręgowych kręgosłupa oraz zajęciem błony maziowej, w której rozwija się zmiana gruźlicza, ujawniająca się mniej lub bardziej specyficzna symptomatologia charakteryzująca się: bólem kręgosłupa typu mechanicznego oraz umiarkowany zespół zakaźny i oznaki postępującego deficytu neurologicznego. Jeśli zostanie wykryty i wyleczony na tym etapie inwazji, ewolucja zmierza w kierunku gojenia i bez zniszczenia.
Z drugiej strony i przy braku leczenia ewolucja przebiega powoli od stanu stabilnego do fazy stanu, w którym zniszczenie jest nieodwracalne. Na poziomie tkankowym występuje zmiana charakterystyczna dla gruźlicy: martwica serowaciejąca, która rozwija się w przestrzeni śródkręgowej i pozostawia poważne i nieodwracalne następstwa. Symptomatologia jest zróżnicowana i charakteryzuje się silnym bólem z obrzękiem dotkniętego obszaru i powiększeniem węzłów chłonnych miejsca drenującego obszar oraz zaburzeniami neurologicznymi.
Klinicysta kieruje się na dodatkowe badania w celu potwierdzenia rozpoznania i to poprzez radiologię, która dostarcza mniej lub bardziej swoiste obrazy i wykazanie BK poprzez badanie bakteriologiczne i anatomopatologiczne po nakłuciu/biopsji wykonanej w miejscu zakażenia.
Niezwykle rzadka forma, ale bardzo groźna. Obraz kliniczny i radiologiczny jest nietypowy. Dotyczy dzieci i młodych dorosłych. W swojej typowej postaci gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych łączy zespół oponowy z postępującym i łagodnym zespołem zakaźnym: długotrwałą gorączką, bólem ucha, wymiotami. Zespół oponowy charakteryzuje się trzema objawami: sztywnością karku, nudnościami i wymiotami.
Zgodnie z praktyką PL, płyn mózgowo-rdzeniowy jest klasycznie czysty, z limfocytozą, hiperalbuminorachią i hipoglukorachią. Jej nasilenie wymaga szybkiego rozpoczęcia leczenia.
Następstwa czynnościowe obserwuje się w ponad jednej trzeciej przypadków: porażenie połowicze, paraliż par czaszkowych, zaburzenia czucia, zwapnienia wewnątrzczaszkowe itp.
Rzadka na Zachodzie, gdzie stanowi tylko 1,5 do 2,1% wszystkich form, jakie może przybrać gruźlica, skórna postać gruźlicy jest jednak endemiczna w regionach tropikalnych i Maghrebie. Przyjmuje wówczas różne postaci kliniczne: gruźlicę gruźliczą, prosówkową gruźlicę skóry, toczeń gruźliczy, skrofulodermy lub gruźlicę dziąseł, a nawet gruźlicę okołopowierzchniową.
Klasyfikacja Beyta z 1980 r., oparta na kryteriach patofizjologicznych, jest dziś punktem odniesienia dla rozróżnienia różnych form:
Skórna reakcja tuberkulinowa wskazuje na obecność opóźnionej nadwrażliwości wywoływanej przez antygeny prątkowe (Mycobacterium tuberculosis, BCG, niektóre atypowe prątki). Reakcja skórna na tuberkulinę jest badana przez IDR. Ta IDR jest wykonywana przez wstrzyknięcie do skóry właściwej na przedniej stronie przedramienia dokładnej objętości 0,1 ml płynnego roztworu tuberkulinowego. Trafność interpretacyjna próby tuberkulinowej wymaga doskonałej techniki.
Tuberculin powoduje stwardnienie w miejscu wstrzyknięcia. Reakcję uważa się za pozytywną, gdy średnica stwardnienia wynosi > = 5 mm. W przypadku braku szczepienia stwardnienie większe niż 8 mm powinno świadczyć i świadczyć o pierwotnym zakażeniu gruźliczym. Jeśli stwardnienie jest większe niż 25 mm , należy rozważyć gruźlicę. Praktyka ta okazuje się być narzędziem w diagnostyce gruźlicy węzłów chłonnych (w 100% dodatniej) oraz pierwotnej fazy infekcji gruźlicy.
Po pobraniu plwociny lub płynu punkcyjnego od pacjenta, pobraną próbkę poddaje się badaniu cytobakteriologicznemu przy użyciu różnych technik:
Specyfika metod diagnostycznych była przedmiotem kilku badań oceniających skuteczność. W jednym z badań stwierdzono, że metoda barwienia Zde N i MF mają wysoką swoistość do 98% w przypadku MF. Z badań wynika również, że zgodność diagnostyczna między MF a hodowlą (często traktowana jako odniesienie) jest znacznie wyższa niż między metodą ZN a hodowlą (95,1% wobec 69,6%).
Metody ZN i badania posiewów mają dużą wartość diagnostyczną ze względu na ich ekonomiczny charakter pod względem kosztów. Są to niedrogie i dostępne testy, które są wysoce zalecane w diagnostyce gruźlicy. Okazują się bardzo praktyczne i skuteczne w diagnostyce gruźlicy węzłów chłonnych, płuc, opon mózgowo-rdzeniowych oraz gruźlicy kostno-stawowej.
Badanie patologiczne wykonuje się na próbce z biopsji. Podkreśla zmianę specyficzną dla gruźlicy zwaną: ziarniniakiem nabłonkowym olbrzymiokomórkowym z martwiczym centrum serowatym. Termin ziarniniak oznacza wszystkie elementy komórkowe obecne w ognisku zapalnym. Ognisko gruźlicze otoczone jest dużą komórką wielojądrową powstałą w wyniku fuzji makrofagów, jak wspomniano w patofizjologii choroby.
Wykazuje obecność DNA zarodka w próbce uzyskanej z nakłucia lub plwociny w przypadku gruźlicy płucnej. Technikę artystyczną i zgodnie z zaleceniami WHO wykonuje się przy użyciu urządzenia o nazwie GeneXpert oraz przy użyciu szybkiego testu Xpert MTB/RIF. Technika ta opiera się na amplifikacji DNA zarodkowego za pomocą wkładu Xpert MTB/RIF bogatego w polimerazę DNA (enzym zaangażowany w replikację DNA podczas cyklu komórkowego) oraz zasoby energii i białka niezbędne do tej procedury. Jego użycie znacznie wzrosło od 2010 roku, kiedy WHO po raz pierwszy zaleciło jego stosowanie. Ma to dużą zaletę związaną z wydajnością i niskim kosztem.
Liczne badania oceniały skuteczność wkładu w wykazaniu oporności BK i BK na ryfampicynę; Metaanaliza łącząca kilka badań donosi, że test MTB/RIF jest specyficzny w ponad 90% i stanowi ważne narzędzie ułatwiające dostęp do dokładnej diagnozy przy niskich kosztach. Demonstracja BK jest ustalana w 2 godziny po teście.
Radiologiczna metoda diagnostyczna jest bardzo przydatna i wskazana jako badanie pierwszego rzutu w przypadku gruźlicy płuc i kostno-stawowej. Uzasadniają to mniej lub bardziej charakterystyczne dla gruźlicy obrazy radiologiczne. Literatura podaje, że swoistość waha się od 27 do 81% w zależności od badania. Idealne i odkrywcze obrazy gruźlicy odpowiadają pewnym atrybutom, z których pierwsza jest związana z miejscem. Ze względu na powinowactwo BK do obszarów wentylowanych, uszkodzenia radiologiczne są często obserwowane w górnych partiach płuc. Obraz rentgenowski może jednak zawierać różne kształty:
Pierwszą szczepionkę przetestował w 1886 roku Vittorio Cavagnis, podczas gdy w tym samym czasie Robert Koch na próżno próbował opracować lecznicze serum na bazie tuberkuliny. W 1902 , używając atenuowanego ludzkiego prątka, Behring wypróbował szczepionkę przeciwko gruźlicy bydła : bovaccin. Behring również bezskutecznie proponował gruźlicę . Wciąż na polu weterynaryjnym Koch próbował taurumana. Dla przypomnienia trzeba jeszcze wspomnieć serum Marmoreka (1904), serum Maragliano, serum Richeta i Héricourta, a także niezbyt uczciwe próby Friedmanna (en) i Spahlingera. To było w 1921 roku , że Albert Calmette i Camille Guérin z Instytutu Pasteura w Lille powodzeniem próbowała pierwszej szczepionki przeciw gruźlicy oni pracowali na od 1908 roku - który został zaprojektowany do szczepionki weterynaryjnej. Ochrzczony BCG (od „Bacille de Calmette et Guérin” lub „Bilié de Calmette et Guérin”), ta szczepionka pochodząca z żywego atenuowanego szczepu Mycobacterium bovis będzie obowiązkowa we Francji w 1950 roku.
Skuteczność szczepienia BCG ogranicza się do ochrony przed śmiertelnym przebiegiem gruźlicy, szczególnie gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i rozsianą chorobą ( prosówkową ). Szczepionka jest skuteczniejsza u noworodków i dzieci niż u dorosłych (ochrona szacowana na 75%-85% ciężkich postaci u niemowląt i małych dzieci oraz od 50 do 75% postaci u dorosłych).
Nie zapobiega więc przenoszeniu choroby i nie zatrzymuje globalnej epidemii. Przyszłość leży w poszukiwaniu genów zjadliwości Bacillus.
Na podstawie szeroko zakrojonych badań organizowanych przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) niektórzy uważają, że skuteczność BCG jest niska: w badaniu przeprowadzonym na 260 000 osób w kraju endemicznym dla gruźlicy (w Indiach) autorzy nie znaleźć znaczącej różnicy między grupą, która otrzymała BCG, a tą, która nie otrzymała. Inne badanie, również przeprowadzone w Indiach na 366 625 osobach, wykazało, że BCG nie ma działania zapobiegającego formom gruźlicy płuc u dorosłych.
W lipcu 2007 roku francuska minister zdrowia Roselyne Bachelot ogłosiła zawieszenie obowiązku szczepienia wszystkich dzieci i młodzieży przeciwko gruźlicy BCG, przy okazji prezentacji nowego programu walki z gruźlicą.
We Francji (od 1964), Belgii i Szwajcarii choroba ta znajduje się na liście chorób zakaźnych podlegających obowiązkowi zgłoszenia .
Zwłaszcza we Francji częścią deklaracji jest rozpoczęcie leczenia przeciwgruźliczego. Pozwala to na włączenie przypadków potwierdzonych bakteriologicznie i przypadków prawdopodobnych w oparciu o szereg dowodów epidemiologicznych, klinicznych i obrazowych przy braku formalnych dowodów bakteriologicznych. W rzeczywistości te prawdopodobne przypadki wymagają tego samego dochodzenia epidemiologicznego w celu znalezienia możliwego kontaktu lub przypadków skażenia wokół nich.
Różne gatunki prątków gruźlicy mogą spontanicznie zaatakować wszystkie gatunki kręgowców. Te zwierzęce gruźlica może być przyczyną chorób odzwierzęcych.
Objawy gruźlicy zwierzęcej nie zostały opisane i bardzo późno porównane z postacią ludzką. Jeśli Arystoteles opisał już skrofulę u zwierząt, zmiany gruźlicy bydła przez długi czas były mylone ze zmianami zakaźnej opłucnej płuc i hydatydozy bydła lub nosacizny u koni. Pierwszym, który porównał bulwy ludzkie z bydlęcymi był Ernst Friedrich Gurlt w 1831 roku. Wcześniej gruźlica bydlęca , zwłaszcza w przypadku lokalizacji opłucnej, mogła być raczej przyrównana do kiły ludzkiej.
Aby zapobiec przenoszeniu pałeczki u ludzi, czy to przez powietrze bezpośrednio przez kontakt, czy też przez przewód pokarmowy po spożyciu mięsa lub niedogotowanego lub pasteryzowanego mleka, większość krajów rozwiniętych podjęło się dezynfekcji stad bydła .
Wykrywanie zwierząt nosicieli odbywa się klinicznie, alergicznie oraz poprzez poszukiwanie sugestywnych zmian na tuszach w rzeźni . We Francji ta profilaktyka jest obowiązkowa od 1963 r. w całym kraju dla wszystkich bydła powyżej szóstego tygodnia życia. Aby zwierzęta mogły się swobodnie poruszać, stado musi uzyskać status „oficjalnie wolne od gruźlicy”. W tym celu wszystkie zwierzęta są regularnie poddawane testom śródskórnym. Częstotliwość jest coroczna, ale można ją zmniejszyć, gdy częstość występowania choroby na oddziale jest niska. Zwierzęta reagujące można albo przebadać porównawczo z ptasią tuberkuliną (w celu wykrycia wyników fałszywie dodatnich), albo wysłać do rzeźni (ubój jest wtedy dotowany), gdzie zmiany sugestywne będą poszukiwane przez inspektora weterynarii i ewentualnie potwierdzone diagnozą. . Stada, w których potwierdzona zostanie infekcja, mogą być przedmiotem uboju całkowitego, również dotowanego .
W tym samym czasie we Francji sieć pięciu tysięcy lekarzy weterynarii monitoruje występowanie sugestywnych objawów klinicznych. Obowiązkowe są dwuletnie wizyty lekarskie we wszystkich stadach bydła. Ponieważ szczepienie BCG jest pozytywne dla testu śródskórnego, jest zabronione na terytorium Francji. Polityka ta umożliwiła znaczne ograniczenie występowania gruźlicy bydła. W 2000 roku Komisja Europejska uznała Francję za oficjalnie wolny kraj. W 2006 r. zachorowalność wynosiła 0,032% zarażonych stad, podczas gdy w 1955 r. prawie 25%. Gruźlicę bydła należy odróżnić od paratuberkulozy bydła, która również jest spowodowana prątkiem, ale nie jest chorobą odzwierzęcą .
Przed wprowadzeniem obowiązku pasteryzacji mleka odsetek zachorowań na gruźlicę u ludzi pochodzenia bydlęcego szacowano na 1,3% zachorowań na gruźlicę u ludzi. We Francji obecnie rzadkie przypadki gruźlicy ludzkiej pochodzenia zwierzęcego (0,5% przypadków) obserwuje się w większości u osób powyżej sześćdziesiątki, co jest oznaką starej infekcji.
Zmniejszyła się częstość występowania gruźlicy u domowych drapieżników, głównie wywołanych przez M. bovis lub M. tuberculosis , podobnie jak gruźlicę u ludzi i bydła. Jednak weterynarz musi zawsze upewnić się, że mięsożercy nie stanowią wtórnego przekaźnika epidemiologicznego w przypadku wybuchu gruźlicy, zarówno zwierzęcej, jak i ludzkiej. Rozpoznanie gruźlicy u mięsożerców jest niezwykle trudne.
W celu wykrycia gruźlicy wśród ludności gruzińskiej, Narodowe Centrum Kontroli Chorób i Zdrowia Publicznego Gruzji zwróciło się do Toutenkamion Group. W związku z tym zaproponowali stworzenie dedykowanej jednostki mobilnej, innowacyjne rozwiązanie do wykrywania oraz integrację sprzętu radiograficznego APELEM. Autonomiczna ciężarówka pozwala zespołowi medycznemu zaparkować w dowolnym miejscu w celu przeprowadzenia badań.
Leczenie w przypadku podatnej na gruźlicę płucną prątka Kocha u pacjenta z prawidłową odpornością trwa 6 miesięcy , w tym 2 miesiące czterokrotnej antybiotykoterapii ( izoniazyd , ryfampicyna , pyrazynamid i etambutol ), a następnie 4 miesiące terapii podwójnej ( izoniazyd i ryfampicyna ). Długotrwałe leczenie jest niezbędne, aby wyleczyć chorobę i zapobiec pojawieniu się opornych szczepów, których przebieg jest często znacznie poważniejszy.
Dodatkowo, aby zapobiec ryzyku oporności, stosuje się kombinację antybiotyków. Rzeczywiście, ponieważ mechanizmy oporności są specyficzne, każdy lek przeciwgruźliczy w połączeniu zabije zmutowane pałeczki oporne na inny lek przeciwgruźliczy. Kierując się tym tokiem rozumowania, logiczne wydaje się zaproponowanie połączenia dwóch antybiotyków. Izoniazyd i rifampicyna to podstawowe połączenie. Należy jednak wziąć pod uwagę historię wprowadzania do obrotu leków przeciwgruźliczych. Izoniazyd był jednym z niewielu leków przeciwgruźliczych dostępnych w latach pięćdziesiątych. W konsekwencji niepowodzenia leczenia już wystąpiły przy selekcji opornych mutantów (mówi się o „oporności wtórnej”). Pacjenci ci byli w stanie przenieść te oporne szczepy na innych pacjentów, u których od początku rozwinęła się gruźlica z opornością (nazywa się to „opornością pierwotną”). Ze względu na krążenie tych opornych szczepów do biterapii należy dodać trzeci lek przeciwgruźliczy, łączący ryfampicynę i izoniazyd, etambutol. Daje to pewność, że w przypadku pierwotnej oporności na izoniazyd (5% przypadków we Francji) zawsze stosuje się podwójną terapię. Jednak ta potrójna terapia wymaga co najmniej 9-miesięcznego okresu leczenia w celu zwalczenia trwałych prątków, które mają spowolniony metabolizm i które są przyczyną nawrotów. Pyrazinamid dodany w ciągu pierwszych 2 miesięcy skraca czas leczenia z 9 do 6 miesięcy.
Rifadyna to lek, który można stosować w leczeniu gruźlicy kości.
Izoniazyd jest zwykle stosowany w dawce 5 mg , w połączeniu z trzema innymi antybiotykami. Izoniazyd hamuje rozwój bakterii odpowiedzialnych za gruźlicę. Lek należy podawać na pusty żołądek. Oporność na antybiotyki : W latach 1995-2006 w Londynie ogłoszono dużą epidemię gruźlicy odpornej na ten lek.
W leczeniu gruźlicy ryfampicynę stosuje się zwykle w dawce 10 mg/kg dziennie przez okres sześciu miesięcy. Antybiotyk ten jest silnym induktorem enzymów: przyspiesza rozkład innych leków, zwłaszcza doustnych środków antykoncepcyjnych. Dlatego kobiety stosujące środki antykoncepcyjne proszone są o zrewidowanie leczenia w górę (po konsultacji z ginekologiem), a nawet o przejście na antykoncepcję mechaniczną (prezerwatywa itp.) na czas trwania leczenia. Ryfampicyna powoduje pomarańczowe zabarwienie moczu. To dobry sposób na zobiektywizowanie przestrzegania leczenia.
Streptomycyny (odkryli Selmana Waksman 1946) był pierwszym antybiotyki aktywne przeciwko Mycobacterium tuberculosis. Jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży i musi być łączony z innymi lekami przeciwgruźliczymi ( INH i PAS ). Drogą domięśniową u dorosłych: 15 do 25 mg/kg dziennie. Drogą dooponową: dla dorosłych 25 do 100 mg / dzień , dla dziecka 20 do 40 mg / kg i dziennie w dwóch lub czterech wstrzyknięciach. Monitorowanie leczenia: Czynność słuchu i nerek należy regularnie monitorować.
Etambutolu być stosowany u kobiet w ciąży. Powinien być stosowany rano na pusty żołądek w jednorazowym spożyciu, piętnaście do dwudziestu miligramów na kilogram. Nie przekraczaj dwudziestu pięciu miligramów na kilogram na 24 godziny bez przekraczania sześćdziesięciu dni, a następnie zmniejsz do piętnastu miligramów na kilogram dziennie. Monitorowanie przez comiesięczne badanie dna oka i widzenia barwnego.
Bedaquiline (R207910), cząsteczka z rodziny diarylquinolines , może okazać się obiecujący przeciwko Mycobacterium tuberculosis . Rodzi to trzy nadzieje: skrócenie czasu leczenia; rozważ przyjmowanie go raz w tygodniu w połączeniu z innym lekiem przeciwgruźliczym; być aktywny na szczepy wielooporne, wykazując skuteczność bakteriobójczą znacznie większą niż izoniazyd i ryfampicyna . Lek ten znajduje się obecnie w bardzo wczesnej fazie rozwoju. Dopiero pogłębione badania na ludziach pozwolą zweryfikować, czy te nadzieje są ugruntowane.
Od steroidów dodaje TB terapii przypadków gruźlicze zapalenie opon mózgowych, oporniki lub leczenia nawrotu choroby. Terapię kortykosteroidami należy rozpocząć po rozpoczęciu antybiotykoterapii w dawce od 0,5 do 1 mg/kg na dobę przez okres od jednego do dwóch miesięcy.
Leczenie infekcji utajonych opiera się albo na monoterapii izoniazydem przez okres 6 lub 9 miesięcy, albo na połączeniu izoniazydu i ryfampicyny przez 3 miesiące.
Oporność na leczenie wynika z niedostatecznych dawek lub czasu trwania leczenia. Stwarza to znaczne problemy, ponieważ gruźlica jest znacznie trudniejsza do leczenia, zwłaszcza w przypadku oporności na kilka leków przeciwgruźliczych (oporność wielokrotna) . W najgorszym przypadku mówi się, że jest rozległy, gdy dotyczy antybiotyków pierwszego rzutu (izoniazyd, ryfampicyna) i jednego lub więcej antybiotyków drugiego rzutu.
Wykrycie tych form jest trudne, hodowla zarodka w obecności różnych antybiotyków ( antybiogram ) wymaga kilku tygodni, aby uzyskać wynik ze względu na powolne namnażanie prątków. Bezpośrednie poszukiwanie mutacji odpowiedzialnych za odporność jest możliwe i daje dobre rezultaty. Ze względu na koszty techniki te są trudne do zastosowania w krajach ubogich. Inną metodą jest obserwacja wzrostu szczepu prątków pod mikroskopem, w obecności różnych antybiotyków. Daje wiarygodne i dość szybkie rezultaty (jeden tydzień).
Leczenie postaci opornych polega na stosowaniu leków przeciwgruźliczych, które zostały przetestowane jako skuteczne na omawianym szczepie, uzupełnionych o fluorochinolon oraz tzw. antybiotyki drugiej linii, takie jak moksyfloksacyna , bedakilina , delamanid . Zarządzanie było przedmiotem dokumentu rekomendacyjnego opublikowanego przez WHO w 2006 roku . (Patrz także KROPKI , KROPKI-Plus). Opracowywane są również inne metody leczenia, takie jak telacebec .
ten 14 sierpnia 2019 r., po 12 miesiącach badań na 109 pacjentach w RPA , Food and Drug Administration informuje , że koktajl leków z bedakiliny , linezolidu i pretomanidu , podzielony na 5 tabletek dziennie , pozwala skrócić czas trwania gruźlicy opornej na leczenie . po 6 miesiącach (plus 6 miesięcy obserwacji terapeutycznej) ze wskaźnikiem wyleczenia 90% - w przypadku leczenia od 18 do 24 miesięcy przy przyjmowaniu 30 do 40 kapsułek dziennie i wielu zastrzykach do tego czasu.
Przed odkryciem skutecznych antybiotyków praktykowano collapsoterapię . Collapsoterapia to zapadnięcie się dotkniętej części płuca i części klatki piersiowej poprzez wdmuchiwanie powietrza, odmę opłucnową lub przez okaleczenie chirurgiczne .
Pisarz François Abgrall (1906-1930), który zmarł bardzo młodo w wieku 23 lat na tę chorobę w czasie, gdy była bardzo źle pielęgnowana, opisał w swojej książce A ja też miałem dwadzieścia lat! co jest cennym świadectwem stanu chorego na gruźlicę około 1925 roku, objawów tej choroby i sposobu leczenia we Francji w latach 20. XX wieku . W tym czasie jedyną oferowaną terapią była collapsoterapia. Technika polega na umieszczeniu płuca „w spoczynku” poprzez wpuszczenie powietrza lub wstrzyknięcie oleistego produktu między warstwy opłucnej, odrywając w ten sposób płuco od żeber. Manewr ten chwilowo odciąża pacjenta, ale towarzyszy mu wiele powikłań, wśród których nie wyklucza się utraty płuca.
Metody te zniknęły z krajów zachodnich w latach pięćdziesiątych .
Według badań przeprowadzonych przez Oliviera Neyrollesa z Instytutu Pasteura , pałeczka Kocha jest przechowywana w komórkach tłuszczowych . W ten sposób oparłby się najsilniejszym antybiotykom i mógł pojawić się ponownie po wielu latach u wyleczonych.
Terapia bakteriofagami może ostatecznie stanowić rozwiązanie w przypadku oporności na antybiotyki. W rzeczywistości Bacillus Kocha należy do rodzaju Mycobacterium , którego członkowie mają podobne cechy. W maju 2019 r. międzynarodowy zespół z University of Pittsburgh z powodzeniem poradził sobie z terapią fagową pacjent hospitalizowany w Londynie cierpiał na uogólnioną infekcję Mycobacterium abscessus , stosując mieszankę zmodyfikowanych fagów podawanych dożylnie.