Królować | Bakteria |
---|---|
Gałąź | Actinobacteria |
Zamówienie | Actinomycetales |
Zamówienie podrzędne | Corynebacterineae |
Rodzina | Mycobacteriaceae |
Uprzejmy | Mycobacterium |
Mycobacterium bovis to bakteria odpowiedzialna za chorobę znaną jako „ gruźlica bydła” (TB), która atakuje bydło hodowlane i dzikie, ale także wiele dzikich ssaków innych niż bydło. Jest to jedna z formprątków Kocha (BK) odpowiedzialnych za różne postacie gruźlicy człowieka. Jest bardzo zbliżony genetycznie, ale z innym układem genów. To właśnie z atenuowanej postaci tej pałeczki wytwarzana jest szczepionka BCG
Mycobacterium bovis może przekraczać barierę gatunkową i zarażać ludzi. Dlatego jest klasyfikowany jako „ odzwierzęce ” (infekcje przenoszone w sposób naturalny ze zwierząt na ludzi i odwrotnie ).
Znamy wiele szczepów, mniej lub bardziej zjadliwych.
Badania w kategoriach epidemiologicznych środków kontroli koncentruje się głównie na badaniach szczepionek i zwalczania dzikich przewoźników (z ryzykiem, jeśli chodzi o gatunki terytorialnych (borsuk, opos) pomagają poszerzyć obszary dotknięte). Szczepienie (które, jak wykazano, jest znacznie skuteczniejsze u dzikich lisów niż odławianie w celu zwalczania wścieklizny w Europie) wpłynęło na zwierzęta gospodarskie, ale nie na gatunki dzikie.
Jest to prawdopodobnie bardzo stara choroba, jak ludzka gruźlica.
Jest to powszechne u bydła, a także w pierwszej połowie XX th century prawdopodobnie spowodował wiele strat zwierząt gospodarskich.
W 1998 roku WHO oszacowała, że gruźlica bydła (TB) zabiła około 30 milionów ludzi w ciągu dziesięciu lat (1990-1999), czyli mniej niż gruźlica u ludzi (80 milionów), ale nadal jest bardzo ważna. Z powodu tych dwóch chorób większość chorych i zmarłych przebywała w krajach rozwijających się.
Gruźlica występuje u dużej liczby zwierząt w większości krajów rozwijających się, gdzie nadzór i kontrola są nieobecne lub niewystarczające, co bardzo utrudnia perspektywy ekoepidemiologiczne.
Ogólnie rzecz biorąc, gruźlica jest przedmiotem obaw WHO, OIE i wielu organów ds. Zdrowia ze względu na gwałtowny wzrost zachorowań w niektórych krajach i rosnącą zapadalność, w szczególności z powodu HIV / AIDS, który również sprzyja rozwojowi szpitalnemu .
Ta pałeczka jest wolno rosnącą bakterią tlenową; wyprodukowanie jednego pokolenia zajmuje od 16 do 20 godzin.
Dobrze przeżywa w zamrożonych tkankach, ale jest niszczony przez gotowanie i różne biocydy (np. Tetraboran sodu stosowany jako środek konserwujący tkanki, w tym w taksydermii ).
Naukowcy dokładnie badają genom tej bakterii, w szczególności ze względu na jej bliski kontakt z gruźlicą człowieka oraz zdolność wielu bakterii do poziomej wymiany genów.
Kompletne sekwencjonowanie z Mycobacterium bovis , opublikowane w 2003 roku, stało się możliwe porównanie tego bakcyla z tymi M. tuberculosis i M. leprae . Wykazano, że jest zaskakująco blisko bakterii odpowiedzialnej za gruźlicę u ludzi, M. tuberculosis (podobna w 99,95%), ale mniejsza nadmiarowość informacji genetycznej powoduje, że jest mniejszy. Niemniej jednak genom ten wykazuje szerszą zdolność do kodowania składników ściany komórkowej i niektórych białek wydzielniczych. Sugeruje to bardziej złożone interakcje gospodarz - Bacillus i może odgrywać rolę w „ unikaniu odporności ” (zdolność bakterii Bacillus do ucieczki białych krwinek ). Ponadto geny M. bovis i M. tuberculosis są takie same, co sugeruje, że ich zróżnicowana ekspresja może być kluczowym czynnikiem wpływającym na ich patogeniczność i „tropizm gospodarza” (preferencja dotycząca „żywicieli: ludzi, bydła lub innych ssaki).
Odkrycia te potwierdzają hipotezę wyjaśnienia lub wykonane w 1990 na podstawie pierwszych elementów genomowego mapowania z M. bovis i M. tuberculosis .
Naukowcy odkryli, że ekspresja genów tego prątka różni się znacznie od ekspresji genów Mycobacterium tuberculosis odpowiedzialnych za gruźlicę człowieka, chociaż te dwie bakterie są genetycznie bardzo podobne. Jeśli porównamy dwie bakterie w czasie ich wykładniczego wzrostu, różnicę ekspresji genów wykryje się w 258 genach, czyli 6% całego genomu . Główne różnice dotyczą genów kodujących białka zaangażowane w pośredni metabolizm i oddychanie, budowę ściany komórkowej i hipotetyczne białka. W porównaniu z M. tuberculosis genetycy zauważają ekspresję większej liczby regulatorów transkrypcji u M. bovis.
Parametry ( pH , temperatura, zawartość wody, zawartość soli, współzawodnictwo z innymi organizmami, obecność cząsteczek naturalnie bakteriobójczych itp.), Dzięki którym M. bovis może lub mógłby się rozwijać poza organizmem żywego zwierzęcia, nie są jeszcze dokładnie znane.
Bakteria wykazała w laboratorium pewne zdolności do przetrwania przez określony czas (bardzo zmienny w zależności od warunków) poza organizmem. Ale rozmnaża się bardzo wolno, nawet w warunkach uważanych za idealne temperatury i środowiska.
Według dostępnych danych nie może rozmnażać się w mleku , ale może tam przetrwać przez pewien czas (Sinha, 1994), a także w niektórych serach wytwarzanych z niepasteryzowanego surowego mleka.
Ten czas przeżycia różni się w zależności od produktów i warunków ich wytwarzania. Literatura naukowa zawiera niewiele dowodów lub dowodów na przetrwanie M. bovis w produktach takich jak crème fraîche , jogurt , masło i lody , ale najliczniejsze badania dotyczyły serów.
Pewne przeżycie zaobserwowano w maśle, niektórych serach i twarożku (w twarogu zrobionym z surowego mleka przeżycie jest nadal obserwowane po 14 dniach, ale już nie po 17 dniach; jednak produkt nie nadaje się już do spożycia, ponieważ może zaczyna być zanieczyszczony pleśnią . Badania dotyczyły Emmental , Cheddar , Gruyère , Munster , Camembert i Bleu d'Auvergne („ser pleśniowy”); Emmental został szczególnie dobrze zbadany i wykazano, że proces produkcji w tym przypadku wpływa na zdolność przeżycia M. bovis , prawdopodobnie ze względu na parzenie skrzepu w temperaturze 53 ° C przez 30–40 minut, co nie niszczy M. bovis, ale wydaje się wpływać na jego zdolność do przeżycia podczas dojrzewania sera. w przypadku serów, takich jak cheddar , obserwuje się dużą zmienność w czasie w przypadku żywotnych bakterii, trwającą 60 dni, w niektórych przypadkach ponad 200 dni. é może odzwierciedlać różnice w stężeniu tego organizmu w używanym mleku.
Bakterie giną w serach długo dojrzewających (niektóre sery są przetwarzane w ten sposób nawet przez rok lub dłużej, na przykład stary i bardzo stary cheddar lub mimolette itp.).
Ta przewlekła choroba zakaźna dotyka wielu żywicieli ssaków, w tym ludzi i stada bydła; bakteria infekuje również zwierzęta roślinożerne, takie jak jelenie , wielbłądy ( wielbłądy , ale także lamy , alpaki , wigonie lub guanako ), wszystkożerne, takie jak świnie i dziki , lub zwierzęta mięsożerne, takie jak psy, koty domowe lub dziki , lis , kojot , łasicowate , opos lub gryzonie .
Z drugiej strony, z wciąż słabo poznanych powodów, rzadziej występuje u koniowatych , kóz (kóz i kozic) lub owiec .
Zmiany makroskopowe obecne podczas sekcji zwłok jako beżowe lub żółtawe brodawki lub grudki rozmieszczone lub wyściełające powierzchnię niektórych narządów wewnętrznych. U bydła tkankami najczęściej wykazującymi zmiany grube widoczne w badaniu sekcyjnym są:
Najbardziej widoczne i częste zmiany grube i histologiczne obejmują węzły chłonne w okolicy klatki piersiowej . Podobne zmiany można zaobserwować u innych ssaków gruźliczych, w tym u jeleni
Jednak Mycobacterium bovis można czasami wyizolować od bydła wykazującego brak dużych zmian w gruźlicy. Czasami występują zmiany chorobowe, ale w miejscu, które zwykle nie jest badane przez lekarza weterynarii po uboju (np. Węzeł chłonny podbródkowy).
W większości krajów wykrywanie dużych zmian gruźlicy podczas inspekcji weterynaryjnej tusz rzeźniczych jest podstawową metodą wykrywania stad bydła (w tym w Stanach Zjednoczonych w latach dziewięćdziesiątych).
Bakterie te mogą być przenoszone i rozprzestrzeniane na wiele sposobów, między innymi w wydychanym powietrzu, śluzie i plwocinie , moczu , kale i ropie .
Zakażenie występuje, gdy bakterie są wdychane, połykane lub wprowadzane pod skórę lub do krwi, i łatwiej u osób z obniżoną odpornością .
W związku z tym choroba może być przenoszona przez bezpośredni kontakt z chorym zwierzęciem (lub jego zwłokami ) lub raczej poprzez jego wydaliny lub wdychanie aerozoli, w zależności od danego gatunku.
Nadal są słabo poznane, ale bakteria prawdopodobnie współewoluowała ze stadami od momentu narodzin hodowli.
W pewnych kontekstach choroba może odgrywać rolę w ograniczaniu przeludnienia niektórych dzikich gatunków, zwłaszcza przy braku drapieżników. Jednak wprowadzenie przez człowieka wariantu chorobotwórczego do regionu świata, w którym zwierzęta są wobec niego „naiwne” immunologicznie , może zdziesiątkować dużą liczbę zwierząt.
Dokładne badanie ewolucji regresji ludzkiej gruźlicy od XIX th wieku (w rzeczywistości w wielu krajach), wykazały, że znacznie zmniejszyła się obiektywnie przed odkryciem gruźlica , a nawet szczepienia. Epidemiolodzy zakładają, że przyczynił się do tego postęp w zakresie higieny , żywności i warunków życia.
U ludzi M. bovis jest zwykle przenoszony przez zakażone mleko , ale czasami może być również przenoszony przez mikrokropelki w aerozolu emitowane przez chore zwierzęta.
W każdym regionie świata warunki ekoepidemiologiczne zmieniają się ze względu na różną faunę, różne warunki chowu zwierząt gospodarskich, a także czasami być może z powodu wprowadzonego i nabierającego charakteru inwazyjnego niektórych gatunków lub obecności innych prątków, które mogą wchodzić w interakcje z znane szczepy gruźlicy. Opisane poniżej sytuacje ilustrują te różne sytuacje, z których niektóre są uważane za niepokojące przez lekarzy weterynarii i ekologów i / lub lekarzy.
W Nowej Zelandii, do której osadnicy pochodzenia europejskiego wprowadzili wiele stad (owce, konie i bydło, ale także 7 różnych gatunków jeleni), jest to torbacz , australijski opos ( Trichosurus vulpecula ), który obecnie wydaje się być głównym wektorem rozprzestrzeniania się drobnoustroju.
Ten opos jest również allochtoniczny ; został sprowadzony (z Australii) przez osadników ze względu na futro. Po ucieczce z farm i / lub wypuszczeniu przez właścicieli, następnie rozmnażała się na wolności, gdzie ma niewiele drapieżników i śmiercionośnych patogenów. Obecnie jest uważany za gatunek inwazyjny w kraju. W coraz większym stopniu jest nosicielem bakterii M. bovis (około 38% badanych oposów przenosiło ją na obszarach zadeklarowanych jako zagrożone zakażeniem zwierząt gospodarskich. Na obszarach uznanych za zagrożone prawie 70% nowych zakażeń stada wydaje się związanych do oposów lub fretek , które same mogą zostać zakażone lub ponownie zakażone różnymi wariantami bakterii z odchodów stadnych, zwłok itp.
W 1993 r. Prawo znane jako „ Biosecurity Act 1993 ” narzuciło krajową strategię zwalczania szkodników , mającą na celu kontrolowanie, a następnie ostateczne wyeliminowanie choroby w całej Nowej Zelandii. W tych ramach utworzono „ Radę ds. Zdrowia Zwierząt ” (AHB ); z jednej strony zarządza krajowym programem wykrywania choroby bydła nowozelandzkiego, z drugiej strony głównym programem zwalczania oposów. Te dwa połączone programy mają na celu - przed 2026 r. - wytępienie M. bovis u dzikich wektorów na obszarze 2,5 miliona hektarów (lub jednej czwartej obszarów zagrożonych w Nowej Zelandii). Wtedy będzie to kwestia rozszerzenia działań na cały kraj.
Ten tak zwany program „ Nowej Zelandii wolnej od gruźlicy ” jest uważany za „światowego lidera” w tej dziedzinie. Udało mu się podzielić przez ponad 10 odsetek zakażonych stad jeleni i bydła (z ponad 1700 stad w 1994 r. Do mniej niż 100 wLipiec 2011).
Według rządu większość tego sukcesu można przypisać „kontroli” oposów, która zmniejszyła zanieczyszczenie krzyżowe między populacjami rezerwuarów i przerwała „cykl” choroby. Na przykład w Hohotaka w środkowej Nowej Zelandii ( Wyspa Północna , od 1988 do 1994 r., Złapanie tego zwierzęcia w pułapkę zmniejszyłoby jego zagęszczenie o 87,5%. Jednocześnie roczna zapadalność na gruźlicę w lokalnych stadach bydła zmniejszyła się o porównywalny wskaźnik ( 83,4%).
Oposy są uwięzione lub zabite przez zatruciu przez gumy, na przykład zatrutego fluorooctan sodu (znany jako „ Poison 1080 ” w Nowej Zelandii) lub cyjanek potasu, osadza się na podłożu lub usunięte przez powietrze.
Od 1979 do 1984 rządowa kontrola oposa została wstrzymana, przynajmniej tymczasowo, oficjalnie z powodu braku funduszy. Regularne i częste badania stad bydła wykazały, że liczba zakażonego bydła następnie ponownie wzrosła (do 1994 r.). Odsetek terytorium kraju, na którym stwierdzono przenoszenie choroby przez dzikie zwierzęta, wzrósł z około 10% do 40%.
The Australian opos wydaje się być szczególnie skuteczne wektor z przenoszenia choroby z powodu zachowań, które przyjmuje ona, gdy poddaje się go: w terminalnej fazie gruźlicy, przedstawia rażąco nieprawidłowe działanie, a po przyjęciu dobowe zachowanie żerowania (kiedy normalnie jest noc ). Wydaje się również, że szuka miejsc do ogrzania się i zbliżenia do domów i lęgów, jest następnie obserwowany na wybiegach lęgowych, gdzie naturalnie przyciąga uwagę bydła i „ciekawskich” jeleni (Jeleń został również wprowadzony w Nowej Zelandii do gospodarstwa hodowlane produkujące mięso, skóry, aksamit i trofea Takie zachowanie można sfilmować.
W kraju jest około 9,3 miliona sztuk bydła, podzielonych na 71 000 stad, a wiele jeleni jest trzymanych w zagrodach lub stada na wolności. Występują tam jednak mniej gęsto niż oposy i dlatego uważa się, że w mniejszym stopniu przyczyniają się do rozprzestrzeniania się bakterii. Zdrowie stad bydła i owiec jest głównym problemem dla organów ds. Zdrowia, ale muszą one również wziąć pod uwagę lobby łowieckie: na siedem gatunków dużych jeleni poluje w kraju około 40 000 myśliwych (w porównaniu z ogólną populacją 4,3 miliona mieszkańców). ); ci myśliwi zabijają około 70 000 jeleni rocznie. Według rządu, jego krajowa strategia zwalczania szkodników na lata 1996-2001 osiągnęła swój cel polegający na zmniejszeniu liczby zakażonych stad (z 1700 do 800), ale nie zapobiegła ekspansji geograficznej „obszarów zagrożonych wektorami” (które zyskały 40% całe terytorium Nowej Zelandii w 2001 r. W związku z tym wdrożono drugą strategię krajową na lata 2001–2013, której celem było osiągnięcie w 2013 r. częstości występowania bydła i jeleni na poziomie poniżej 0,2%. Tym razem test szczepienia dzikiego oposa przewiduje się użycie szczepionki typu BCG rozprowadzanej doustnie w przynętach rozproszonych w naturze.
Występowanie i ryzyko : w latach trzydziestych XX wieku oszacowano, że 30% do 40% (w zależności od źródeł) bydła w Wielkiej Brytanii było nosicielami tej bakterii. W populacji ludzkiej lekarze co roku wykryli około 50 000 nowych przypadków gruźlicy u ludzi.
Obecnie, według DEFRA i brytyjskiej Agencji Ochrony Zdrowia (HPA), ryzyko zachorowania na gruźlicę bydła w Wielkiej Brytanii jest bardzo niskie; według HPA ¾ z 440 zgłoszonych przypadków u ludzi w latach 1994-2006 było w podeszłym wieku (> 50 lat, urodzeni przed 1960 r., co sugeruje, że choroba była reaktywacją starej infekcji), a 20% przypadków to ludzie obcego pochodzenia, prawdopodobnie nosicieli infekcji nabytej w innym kraju. Niewielka liczba przypadków dotyczyła osób, które miały kontakt z zakażonymi zwierzętami.
W Wielkiej Brytanii od 1994 r. Nie było dowodów na przypadek człowieka, który mógłby być powiązany z niedawnym spożyciem mięsa lub innych produktów wołowych.
Jeżeli Badger : Pod koniec XX p wieku, wykazano w Wielkiej Brytanii, że Badger wrażliwy na bakterie, może on pozyskać ze stad, że stanowisko (lub innych gatunków) i ewentualnie retransmisji do innych zwierząt domowych, jego dokładna rola w transmisji jest słabo mierzona i została następnie mocno przedstawiona w perspektywie. Zanim oceniano znaczenie jego ekoepidemiologicznej roli i porównano ją z innymi gatunkami, na wniosek hodowców rozpoczęto kampanie bicia, odstrzału i zatruwania lub łapania borsuka.
Z borsuki ( Meles Meles ) zostały już znalezione nosicielami tej bakterii tam trzydzieści lat, nie powodując szczególne emocje, ponieważ jest to również w przypadku niektórych innych gatunków i wielu innych, nie nie był przedmiotem kampanii testowych.
Następnie w 1997 r. , W kontekście kryzysu zdrowotnego związanego w szczególności z patogennym prionem znanym jako „ szalona krowa ”, niezależny komitet przeglądowy uznał, że zwierzę to może znacząco przyczynić się do rozprzestrzeniania się tej choroby odzwierzęcej między stadami bydła. Borsuk skupił wówczas uwagę hodowców i myśliwych; i stało się źródłem długiego (niedokończonego) sporu między angielskimi ekologami i zwierzętami (pragnącymi uratować ten gatunek już schyłkowy lub wymarły z części jego naturalnego zasięgu ) a rolnikami- hodowcami , z którymi wielu myśliwych połączyło siły (pragnąc do uzyskania upoważnienia do niszczenia borsuków poprzez ubój, odławianie i zatrucie w celu zmniejszenia strat w stadzie).
Przeprowadzono pierwsze duże, randomizowane badanie dotyczące skutków intensywnego uboju, którego pierwsze wyniki opublikowano w 2007 r. Badanie to zostało zaprojektowane i nadzorowane przez grupę naukową przedstawiającą się jako „niezależna” od gruźlicy, mówi ISG (Independent Scientific Grupa).
Opiera się na rozległych doświadczeniach terenowych, w ramach których testuje się i porównuje 3 strategie na badanym obszarze o powierzchni 3000 km 2 , z dedykowaną siłą roboczą 180 pracowników i rocznym budżetem w wysokości 7 mln USD (bez kosztów laboratorium); pierwsza strategia polega na proaktywnym zwalczaniu (poprzez ich poszukiwanie i zabijanie) wszystkich borsuków na dużym terytorium, poprzez obserwację, czy choroba postępuje w gospodarstwach na tych terenach. Druga strategia polega na zabijaniu borsuków tylko w odpowiedzi na infekcje u zwierząt gospodarskich i wokół gospodarstw. Trzecia (sytuacja „kontrolna”) polega na nie zabijaniu borsuków. Zbadano możliwy wpływ 3 „strategii” na występowanie choroby w gospodarstwach.
W 2007 r. W swoim raporcie końcowym ISG stwierdził, że:
Plik 26 lipca 2007, w Izbie Lordów Minister Środowiska, Żywności i Spraw Wiejskich ( Lord Rooker ) powiedział w imieniu rządu „Z zadowoleniem przyjmujemy końcowy raport niezależnego panelu naukowego, który dodatkowo zwiększa dostępne dowody. Uważnie analizujemy kwestie poruszone w tym raporcie i będziemy nadal współpracować z przemysłem, doradcami rządowymi i ekspertami naukowymi przy podejmowaniu decyzji politycznych w tych kwestiach ”, ale wiadomość, że borsuk był odpowiedzialny za chorobę odzwierzęcą, wydaje się utrzymywać się wśród części Ludność angielska.
W 2008 roku RSPCA ( Królewskie Towarzystwo Zapobiegania Okrucieństwu wobec Zwierząt ) nalegało na pilną rewizję tej polityki niszczenia, której nie uzasadnia częstość występowania infekcji u borsuków wynosząca zaledwie 4–6%.
W Wielkiej Brytanii (podobnie jak gdzie indziej) stwierdzono, że wiele innych ssaków (w tym gryzonie, o których wiadomo, że są nosicielami wielu chorób odzwierzęcych oraz dziki bardziej ruchliwe niż borsuki) zostało zakażonych bakterią M. bovis . Były jednak rzadziej zakażane niż bydło (i borsuki). Obecnie staramy się lepiej zrozumieć ekopidemiologię tej choroby odzwierzęcej.
Badania weterynaryjne, epidemiologiczne i ekoepidemiologiczne przeprowadzone w Anglii i Walii w pierwszej dekadzie XXI wieku wykazały, że w niektórych regionach południowo-zachodniej Anglii jelenie , aw szczególności jelenie , prawdopodobnie ze względu na ich zachowanie stadne i stają się mniej mobilne, a czasem -gęsty z powodu braku dużych drapieżników, sztucznych dopływów pożywienia , wyspiarskiego charakteru obszarów leśnych i rosnącej fragmentacji lasów , uznano za rezerwuar zwierząt i potencjalny wektor przenoszenia gruźlicy bydła.
Wydawałoby się nawet, że w niektórych regionach daniele są bardziej odpowiedzialne za przenoszenie się na bydło i jako dziki zbiornik wodny niż borsuk.
Opłacalność: oszacowano w 2005 r., Że próby wykorzenienia gruźlicy kosztowały Wielką Brytanię około 90 milionów funtów, z niewielkim sukcesem przez kilka lat. Z weterynaryjnego punktu widzenia fundusze te mogłyby być lub mogłyby, zdaniem EFRA, być skuteczniej wykorzystywane w wielowymiarowej strategii łączącej różne metody zwalczania choroby, w tym dzikiej przyrody.
W kraju tym bakteria M. bovis występuje endemicznie u jelenia bielika ( jelenia bielika, Odocoileus virginianus ) w północno-wschodniej części stanu Michigan i północnej Minnesocie, a sporadycznie jest wykrywana w Meksyku .
Tylko bielik został potwierdzony jako dziki żywiciel podczas epidemii gruźlicy, która dotknęła Michigan, chociaż inne ssaki, takie jak szop pracz ( Procyon lotor ), opos ( Didelphis virginiana ) i kojot ( Canis latrans ) mogą również służyć jako rezerwuar lub żywiciele końcowi. Fakt, że bielik jest rezerwuarem bakterii M. bovis, jest przedstawiany jako główna przeszkoda w zwalczaniu tej choroby u bydła w Stanach Zjednoczonych. dochód z lokalnego handlu; w związku z tym w 2008 r. 733 998 licencjonowanych myśliwych zabiło około 489 922 bielików podczas operacji przedstawionych jako mające na celu opanowanie lub kontrolę rozprzestrzeniania się choroby poprzez ograniczenie liczby tych jeleni. Ci myśliwi kupili dla jeleni ponad 1,5 miliona „bransoletek”. W 2006 roku to polowanie przyniosłoby gospodarce stanu Michigan 507 milionów dolarów.
W Kanadzie monitorowane są dzikie i hodowlane żubry (podobnie jak w przypadku brucelozy .
Chorobę obserwuje się u bydła na całym świecie, ale niektóre kraje były w stanie znacznie zmniejszyć lub ograniczyć występowanie choroby poprzez operacje kontrolne typu „test and cull” stosowane w stadzie bydła (zwierzęta są testowane, a te, które niosą bakterie są zabijane).
Europa : Większość krajów w Europie i kilka krajów karaibskich (w tym Kuba) jest obecnie praktycznie wolnych od M. bovis w swoich gospodarstwach, ale ogniska choroby są okresowo wykrywane w gospodarstwach, a bakteria pozostaje obecna w przyrodzie. Dlatego niedawne badanie (2004) przeprowadzone w Hiszpanii skupiło się na 6 gatunkach: jeleniu ( Cervus elaphus ), danielu ( ama dama ), dziku ( Sus scrofa ), ryżu iberyjskim ( Lynx pardinus ), zającu ( Lepus europaeus ) i bydło ( Bos taurus ) na kilku terytoriach. Te 6 gatunków ssaków wybrano ze względu na ich kluczowe pozycje w ekosystemach oraz ze względu na rozpoznane związki z inwentarzem żywym. Wyniki badań potwierdziły powiązania między bydłem a dzikimi zwierzętami: te same szczepy M. bovis zaatakowały kilka dzikich gatunków w stadach posiadających ten sam szczep, bez stwierdzenialokalnie dominującego spoligotypu .
Autorzy tego badania uważają, że lepsze zrozumienie przenoszenia i rozprzestrzeniania się choroby jest potrzebne, aby lepiej ukierunkować środki kontroli gruźlicy.
W Kanadzie : Tam łosie i jelenie bielik przenoszą bakterie, zwłaszcza w Parku Narodowym Riding Mountain w Manitobie i wokół niego . Aby poprawić kontrolę i wyeliminować gruźlicę bydła, Kanadyjska Agencja Kontroli Żywności (CFIA) podzieliła Manitoba na dwie strefy zarządzania, z planem kontroli gruźlicy (RMEA) na obszarze, na którym wystąpiła choroba. Chorobę stwierdzono również w stadach bawołów afrykańskich w Afryce Południowej .
W Afryce Południowej : Poważne konsekwencje ekologiczne obserwuje się od 1990 r. Gruźlica gwałtownie rozwinęła się tam dziko i zdziesiątkowała dzikie stada rodzimych bawołów ( Syncerus caffer ) i ich głównego drapieżnika - lwa .
Pierwsze przypadki u bawołów wykryto dopiero w 1990 r. W Parku Narodowym Krugera ; w 1999 r. ponad 70% afrykańskich bawołów ( Syncerus caffer ) było gruźliczych na południu parku. Zaobserwowano przenoszenie międzygatunkowe na kudu i antylopę , szympansa , pawiana , a także lwa, co ma poważne konsekwencje dla bioróżnorodności regionu.
Dowody i wskazówki wydają się uniewinniać dziką przyrodę jako główną lub ważną przyczynę praktyk rolniczych. Ponadto w przypadku wścieklizny szczepienia okazały się znacznie skuteczniejsze niż próby wytępienia zwierząt, które uznano za odpowiedzialne za epidemie na fermach. W innym miejscu, ale z problemów w części podobne, écoépidémiologiques badania nad H5N1 i grypy jak odzwierzęcej wskazał również na znaczenie transferów chorych zwierząt przez człowieka, zarządzanie odpadów zwierzęcych (rozprzestrzenia, zarządzanie zwłok, itd.) I praktyk hodowlanych w ogniskach dotykających zwierzęta gospodarskie.
Ponieważ jest to choroba odzwierzęca, strategie kontroli powinny koncentrować się zarówno na zwalczaniu bakterii w gospodarstwach, jak i na zwierzętach dzikich i domowych ( psy , koty itp.). Jednak częstość występowania tej choroby w przyrodzie i związki między dzikimi zwierzętami a zwierzętami hodowlanymi są nadal słabo poznane.
Gruźlica jest jedną z pierwszych prątków odkrytych i zbadanych przez higienistki .
W 1901 r. Von Behring, asystent Roberta Kocha i pierwszy laureat Nagrody Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny , oświadczył podczas ceremonii wręczenia nagród: „Jak wiecie, gruźlica bydła jest jedną z najbardziej zakaźnych chorób, które mogą mieć wpływ na rolnictwo” .
Sto lat później częstość występowania choroby została znacznie zmniejszona lub kontrolowana w większości bogatych krajów, czasami osiągając szczyt 2,8% bydła w roku 2000 w Wielkiej Brytanii, z wyjątkiem południowo-zachodniej części kraju, gdzie wskaźnik ten jest wyższy, z wykładniczym wzrostem przypadków w ciągu 10 lat pomimo niszczenia borsuków podejrzewanych o przenoszenie Bacillus między stadami.
Aby lepiej zwalczać chorobę, należy ją również lepiej zwalczać w przyrodzie, u tak zwanych gatunków „rezerwuarowych”. Próby wytępienia gatunków-nosicieli często okazują się nieskuteczne i kosztowne, a nawet przynoszą odwrotny skutek niż oczekiwano, na przykład rozszerzając dotknięte obszary. Szczepienia to droga, która wydaje się potencjalnie skuteczna
Badanie kliniczne żywego zwierzęcia może prawdopodobnie wykryć zmiany sugerujące gruźlicę. Badanie histopatologiczne zwiększa pewność rozpoznania, ale dopiero izolacja bakteriologiczna Mycobacterium bovis ze zmiany pozwala na postawienie ostatecznej diagnozy. Na czułość dużej sekcji zwłok wpływa zastosowana metoda i badane miejsca anatomiczne.
Są potrzebne do badań przesiewowych na żywych zwierzętach lub do znalezienia przyczyn u zwierząt martwych. Możliwe są fałszywie pozytywne i fałszywie negatywne wyniki. Jeśli wynik testu był pozytywny, a badanie pośmiertne nie wykazało zmian charakterystycznych dla gruźlicy, może to być spowodowane wczesną infekcją, nieodpowiednią techniką sekcji zwłok lub zakażeniem prątkami innymi niż M. bovis . Konieczne jest badanie bakteriologiczne, aby potwierdzić lub nie obecność bakterii.
Obecnie najczęściej stosowane testy na żywych zwierzętach to:
To się bardzo różni w zależności od miejsca i czasu. Nie jest lub jest praktykowana bardzo rzadko w tak zwanych krajach biednych lub wschodzących.
W tak zwanych krajach bogatych lub uprzemysłowionych jest często praktykowany rutynowo, ale częściej na obszarach sklasyfikowanych jako zagrożone lub w latach następujących po pojawieniu się nowej epidemii oraz na obszarach peryferyjnych do tej epidemii. Na przykład w 2000 r. W Zjednoczonym Królestwie całe bydło (z wyjątkiem niektórych krów przeznaczonych do tuczu) musiało podlegać obowiązkowemu badaniu przesiewowemu co 1, 2, 3 lub 4 lata, w zależności od obszaru, na którym znajduje się gospodarstwo. Odstępy między dwoma badaniami różniły się w zależności od do strefy (zgodnie ze stopniem ryzyka oszacowanym zgodnie z deklaracją lub nie ogniskami w ciągu ostatnich 2, 4 lub 6 lat w strefie, z coroczną ponowną oceną (lub w przypadku nowego ogniska BT) przez zwierzę autorytet medyczny
Unia Europejska posiada strategię mającą na celu ograniczenie lub nawet wyeliminowanie tej choroby w państwach członkowskich, dzięki ścisłej kontroli choroby w handlu wewnątrzwspólnotowym w hodowli. Ze względów bezpieczeństwa zdrowotnego państwa członkowskie muszą przeprowadzić kontrolę przed przemieszczeniem (tj. U hodowcy przed przekazaniem do kupującego) w gospodarstwach uznanych za wolne od choroby, 30 dni przed jakimkolwiek wywozem do innego kraju europejskiego. Istnieje również kontrola losowa lub po ruchu (w siedzibie kupującego).
Jednak w pierwszej dekadzie XXI wieku sytuacja zdrowotna stad była nadal zróżnicowana w zależności od kraju i warunków środowiskowych, co prowadziło do niejednorodnej sytuacji epidemiologicznej.
Dziesięciu nowych uczestników prawie całkowicie wyeliminowało chorobę w 2004 r. (Częstość występowania 0,2%), ale nadal istnieją obawy dotyczące ryzyka późnego wykrycia lub pojawienia się nowych, bardziej zjadliwych wariantów lub wprowadzenia drobnoustrojów u zwierząt importowanych.
Wydaje się, że jest to potencjalnie najskuteczniejsza droga wspierająca lepszą politykę zarządzania zagrożeniami dla zdrowia w sektorach hodowlanych; wszystko, co ważne postępy poczyniono ostatnio w odniesieniu do szczepień przeciwko gruźlicy i wielu autorów zawartych w końcu XX th wieku, ze sprzężeniem zwrotnym doświadczenie na wściekliznę, inne choroby i według dostępnych danych na temat gruźlicy, że najbardziej obiecujące podejście było szczepienie dzikich zwierząt jako dodatek do zwalczania chorób w gospodarstwach. Na przykład borsuk mógłby zostać zaszczepiony w Anglii. Jest to jeszcze bardziej prawdziwe w krajach rozwijających się, gdzie ustanowienie pełnego systemu monitorowania zdrowia i identyfikowalności byłoby droższe i trudniejsze.
Jednak szczepienie nadal stwarza dwa problemy:
Pierwsza szczepionka została przetestowana w 1886 roku przez Vittorio Cavagnisa, podczas gdy w tym samym czasie Robert Koch bezskutecznie próbował opracować lecznicze serum na bazie tuberkuliny .
W 1902 r. Behring próbował wyprodukować szczepionkę przeciwko gruźlicy bydła : „ bovaccin ” z atenuowanej pałeczki pochodzenia ludzkiego .
Behring również bezskutecznie zaproponował „tuberkulazę” . Wciąż na polu weterynarii Koch próbował taurumanu. Dla porządku należy również wspomnieć o serum Marmorka (1904) , serum Maragliano, surowicach Richeta i Héricourta, a także niezbyt uczciwych próbach Friedmanna (in) i Spahlingera.
To było w 1921 roku , że Albert Calmette i Camille Guérin z Instytutu Pasteura w Lille powodzeniem próbowała pierwszej szczepionki przeciw gruźlicy oni pracowali na od 1908 roku - który został zaprojektowany do szczepionki weterynaryjnej. Ochrzczona BCG (dla Bacille de Calmette et Guérin lub Bilié de Calmette et Guérin) ta szczepionka z żywego atenuowanego szczepu Mycobacterium bovis stanie się obowiązkowa we Francji w 1950 roku .
Śmiertelność i zachorowalność zwierząt w stadzie to koszt dla hodowcy.
Strategie kontroli chorób mogą jednak opierać się na opiece weterynaryjnej i szczepieniach, ale