Leptospiroza

Leptospiroza Opis tego obrazu, również skomentowany poniżej Szczur, główny rezerwuar bakterii Leptospira Kluczowe dane
Specjalność Choroba zakaźna
Klasyfikacja i zasoby zewnętrzne
ICD - 10 A27
CIM - 9 100
OMIM 607948
DiseasesDB 7403
MedlinePlus 001376
eMedycyna 220563, 788751 i 965698
eMedycyna med / 1283   emerg / 856 ped / 1298
Siatka D007922
Siatka C01.252.400.511
Inkubacja min 6 dni
Maksymalna inkubacja 20 dni
Objawy Gorączka , bóle mięśni , ból głowy , zatrucie ( d ) , niewydolność nerek , zapalenie mięśnia sercowego , wysypka , rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe i dreszcze ( w )
Przyczyny Leptospira interrogans
Pacjent z Wielkiej Brytanii Leptospiroza-choroba-Weilsa

Wikipedia nie udziela porad medycznych Ostrzeżenie medyczne

Leptospiroza są choroby zakaźne, o różnym stopniu nasilenia, powodowane przez bakterie z rodzaju Leptospira , rząd krętków .

Są to antropozoonozy , choroby wspólne dla ludzi i zwierząt (ssaki). Do głównych zbiorników są dzikich gryzoni (zdrowych nosicieli), następnie psy i zwierząt ( świnie , konie, bydło, etc.). Zwierzęta te wydalają z moczem bakterie chorobotwórcze, które zanieczyszczają glebę i wodę, będące bezpośrednim lub pośrednim źródłem zakażeń u ludzi (działania w wodach słodkich lub ściekach). Nie ma transmisji z człowieka na człowieka.

Choroba występuje na całym świecie, częściej w wilgotnych tropikach. We Francji kontynentalnej występuje stosunkowo rzadko u ludzi (około 5 przypadków na milion mieszkańców rocznie, ale do 20 ( Reunion ) lub 100 razy więcej w innych częściach zamorskich ( Nowa Kaledonia )).

Duża różnorodność objawów klinicznych, różnorodność narządów dotkniętych chorobą, brak lub powolność określonej biologii utrudniają postawienie diagnozy . Istnieje skuteczna antybiotykoterapia, w tym ciężkie postacie. Szczepienie ludzi jest zalecane tylko w przypadku zagrożeń zawodowych, w indywidualnych przypadkach. Z drugiej strony, szczepienie przeciwko leptospirozie jest jednym z głównych zaleceń.

Historyczny

Ciężka, ludzka postać choroby została opisana przez niemieckiego lekarza Adolfa Weila w 1886 r. Jako „hałaśliwa postać płonącej żółtaczki ” (ciężka żółtaczka) w artykule medycznym zatytułowanym „O charakterystycznej chorobie zakaźnej, która powoduje powiększenie śledziony, zapalenie nerek i żółtaczkę”. , stąd jej stara nazwa choroba Weila.

Z perspektywy czasu można wyobrazić sobie infekcję wywołaną przez serowar icterohaemorragiae , która wywołuje poważne i pełne formy choroby. Jednak XXI th  century, to już nie uważa, że dany klinicznej postaci odpowiada kształtem typu Leptospira w pytaniu. Każda postać kliniczna może wynikać z dowolnego serotypu lub serotypu, a każdy typ serotypu może być odpowiedzialny za postać łagodną, ​​ciężką lub śmiertelną.

Bakteria

Pierwszy czynnik sprawczy L. icterohaemorragiae został odkryty w Japonii przez Inadę i Ido w 1914 r., Którzy również wywołują uszkodzenia wątroby u świnek morskich. Niemal jednocześnie odkrycie to zostało potwierdzone podczas I wojny światowej na frontach wojennych przez Niemców, Francuzów (Auguste Pettit izolował szczep Verdun ) i Brytyjczyków (we Flandrii).

W 1916 roku Costa i Troisier wykazali, że choroba może prowadzić do zajęcia opon mózgowo-rdzeniowych, gdy nie występuje żółtaczka (postacie inne niż żółtaczka). W 1918 roku Martin i Pettit opracowali system serodiagnostyczny, którego zasada jest nadal stosowana.

Następnie odkryto wiele innych spokrewnionych bakterii, również odpowiedzialnych za podobne zaburzenia. Podczas pierwszej połowy XX -tego  wieku, każdy autor wierzył można przypisać żadnej szczególnej formy kliniczne z każdym odkryciem. Te odmiany kliniczne i bakteriologiczne, bez ścisłego i stałego równoległości między nimi, iw zależności od obszarów geograficznych i okoliczności, wyjaśniają wiele historycznych nazw leptospirozy.

Na przykład Nicholas Petrovich Wassilieff czy Vassiliev (1852-1891), główny lekarz w Sankt Petersburgu , również zajmował się tym tematem, stąd nazwa choroba Wasiliewa . Stosowano prawie sto nominałów, wśród najbardziej znanych: leptospiroza canicolaire ( L. canicola ), gorączka bagienna ( L. grippo-typhosa ), gorączka 7 dni Japonii ( L. hebdomadis ), choroba świń czy drzewa owocowe ( L. pomona ), gorączka trzciny cukrowej ( L. australis ), gorączka japońska jesienna ( L. autumnalis ), gorączka farmy mlecznej ( L. Hardjobovis ) itp.

Francuski biolog Berthe Kolochine-Erber , szef laboratorium w Institut Pasteur , od ponad 50 lat prowadzi niestrudzone badania nad leptospirami.

Bakterie te bardzo dobrze przeżywają w środowiskach takich jak błoto (leptospiroza jako możliwa przyczyna gorączki, żółtaczki i zapalenia nerek znanego z okopów I wojny światowej). Według Noguchi (1918) są to pasożyty, które nie mogą rozmnażać się w wodzie, giną w ciągu 7 dni w wodzie destylowanej. Buchanan (1927) znalazł go w znacznych ilościach w błotnistym biofilmie utworzonym na stropie chodników kopalnianych; Alston (1935) w błocie ścieków.

W latach czterdziestych XX wieku pojawiła się kwestia unifikacji lub dysocjacji leptospiroz. W rzeczywistości ten sam zarazek może powodować dwa różne stany u ludzi (nawracającą żółtaczkę zakaźną i ostre zapalenie opon mózgowych); ponadto ta sama postać kliniczna może być spowodowana przez dwie różne leptospiry. Wreszcie, niepatogenne leptospiry są wymienione w przyrodzie, podczas gdy odkryto, że leptospiroza u psów spowodowana L. canicola może również wpływać na ludzi. Jedną z odpowiedzi będzie rozróżnienie między tzw. Leptospirozą dużą (postać klasyczna) a wszystkimi innymi tzw. Mniejszymi. Od lat 80. to użycie zostało utracone. Obecnie pojawia się pytanie w kontekście genetyki molekularnej (badania wciąż trwają).

Zbiorniki

W 1915 roku Japończyk Miyajima znalazł leptospirę Inady i Ido u szczura, który był wówczas uważany za rezerwuar leptospir. Po pierwszej wojnie światowej w Europie 40% nerek szczura szarego Rattus norvegicus było nosicielami zjadliwych leptospir dla ludzi, a tylko 8% czarnych szczurów Rattus rattus nosiło je. Małe gryzonie pojawiają się jako zdrowi nosiciele. Badania pokazują, że stanowią one od 30 do 40% populacji gryzoni w miastach lub na polach: w Japonii 39,5% norników Microtus montebelli , w Wielkiej Brytanii do 41% szczurów, podobnie w Australii szczur rodzimy Rattus culmorum .

W 1931 roku Klarenbeek odkrył L. canicola u psów. Stopniowo, badając ludzkie przypadki, odkrywamy nowe zanieczyszczenia przez nowe warianty leptospiry i nowe zbiorniki: świnie, wołowinę, lisy ... i początkowo wierzyliśmy, że każda leptospira ma swój własny rezerwuar. W rzeczywistości niektóre leptospiry są częściej kojarzone z określonym gatunkiem zwierząt, ale wszystkie gatunki ssaków mogą być zakażone dowolną patogenną leptospire.

Bakteriologia

Rodzaj Leptospira ( rząd Spirochætales) obejmuje saprofityczne, niepatogenne gatunki żyjące w glebie i słodkiej wodzie, które nie atakują zwierząt (np. L. biflexa ). Podczas ewolucji gatunki rozeszły się, aby przystosować się do kanalików nerkowych ssaków, najpierw bez powodowania chorób (mikrosaki), a następnie wywołując leptospirozę (ludzie i zwierzęta domowe).

Patogenem odpowiedzialnym za leptospirozę jest Leptospira interrogans . W 2017 r. Rodzaj Leptospira obejmował 22 gatunki, w tym 10 patogenów i ponad 300 serotypów według ich antygenów powierzchniowych, podzielonych na 24 serogrupy. Najważniejsze serogrupy to: icterohaemorragiae , canicola , pomona , australis, grippotyphosa, hyos, sejroe. Ta różnorodność utrudnia zaprojektowanie skutecznych szczepionek przeciwko wszystkim leptospirozie .

Bakterie Leptospira mają od 6 do 20 mikronów długości i 0,1 średnicy. Jest tlenowy i jest uprawiany powoli w temperaturze 27-30 ° na specjalnych podłożach. Pojawia się jako spiralne włókno, elastyczne, ruchome, z haczykowatymi końcami i końcową endoflagellą zbudowaną z pary peryplazmatycznych wici . Struktura ta zapewnia mobilność i szybkość, wyjaśniając jej szeroką dystrybucję w tkankach i zdolność do ucieczki przed niektórymi mechanizmami obrony immunologicznej, takimi jak fagocytoza .

Od początku XXI -go  wieku, nowa klasyfikacja na podstawie genomu wydaje się być nałożone na klasyfikację na podstawie antygenów.

U zwierząt

Zbiorniki

Zbiornik Leptospira to głównie szczury i dzikie gryzonie, a następnie pies i świnia. Nosicielami może być wiele innych ssaków: nutrie , fretki , lisy, konie, bydło, świnie, koty. Szczury są preferowanym rezerwuarem L. Icterohaemorrhagiae , myszy (Mus musculus) L. Ballum , norniki L. Grippotyphosa ... Nietoperze L. Cynopteri i L. wollfi . Zazwyczaj zakażone zwierzęta są zdrowymi nosicielami, które mają leptospiry w kanalikach nerkowych. Przez całe życie zwierzęta te wydalają leptospiry z moczem, zanieczyszczając glebę i wodę.

Leptospiroza weterynaryjna

U zwierząt domowych psy i świnie są najbardziej podatne, mogą być nosicielami lub chorymi i pośrednio przenosić chorobę na ludzi, np. Pomór świń ( L. Pomona) .

Człowiek i jego zwierzęta domowe pojawiają się jako przypadkowi gospodarze, wchodząc w naturalny cykl dzikich leptospirów, mikrosaków i wilgotnej gleby.

Oprócz przenoszenia ze środowiska, tak jak u ludzi, istnieją inne możliwe sposoby przenoszenia u zwierząt: in utero (z matki na płód), drogą płciową, podczas karmienia piersią.

Leptospiroza psów

Jest to klasycznie spowodowane przez Leptospira canicola , ale także L. interrogans icterohæemorrhagiæ, L. Australis, L. pomona, L. grippotyphosa ... Psy są zakażane przez skórę lub błonę śluzową z moczu świeżo wydalonego przez innego psa.

U chorego psa szybko pojawia się gorączka, której towarzyszą gwałtowne wymioty, w dwóch postaciach:

U psów, które przeżyły, choroba postępuje do postaci podostre lub przewlekłej (uszkodzenie wątroby lub nerek). Istnieją również rzadziej występujące formy (uszkodzenie płuc, oczu, nerwów, mięśni itp.). Psy te, niezależnie od tego, czy są wyleczone, czy nie, mogą nadal wydalać leptospiry z moczem przez dłuższy okres (miesiące lub lata).

Leczenie opiera się na antybiotykoterapii.

Istnieje szczepionka weterynaryjna, szeroko stosowana u psów, skierowana przeciwko L. canicola i L. icterohæmorrhagiæ . Jednak ta szczepionka nie zapobiega stanowi zdrowego nosiciela i niekoniecznie chroni przed innymi leptospirozami. U psów odbywa się to corocznie lub nawet co 6 miesięcy u psów narażonych. Szczepionkę tę można łączyć z innymi: od biwalentnej (leptospiroza i wścieklizna) do sześciowartościowej (przeciwko 6 chorobom psów). Nowe szczepionki chronią do czterech serogrup: L. interrogans canicola , L. interrogans icterohaemorrhagiae , L. interrogans australis i L. kirscheneri grippotyphosa .

Inny

U bydła i owiec leptospiroza może prowadzić do strat ekonomicznych dla rolnika (zaburzenia rozrodu u bydła, spadek produkcji mleka itp.). We Francji badanie z 2014 r . Wykazało, że najczęściej występującymi serotypami w tym czasie u psów i bydła są L. Australis i L. Grippotyphosa . Preferowanym zbiornikiem dla L. hardjo i L. Pomona są owce .

U koni leptospiroza objawia się powikłaniami w oku (stan zapalny).

Epidemiologia człowieka

Rozkład geograficzny

Jest to najbardziej rozpowszechniona z antropozoonoz , ponieważ występuje na całym świecie (z wyjątkiem Antarktydy ). Występuje częściej w strefach tropikalnych i subtropikalnych, w klimacie gorącym i wilgotnym, bakterie przeżywają dłużej w ciepłej mulistej wodzie. Szczególnie dotknięta jest Azja (Japonia, Wietnam, Indonezja, Indie, Tajlandia). W Afryce (Zair, Senegal, Kamerun, Gabon…) choroba ta wydaje się znacznie bardziej rozpowszechniona niż zdiagnozowana, a wreszcie w Ameryce Łacińskiej (Nikaragua, Salvador, Brazylia…). WHO szacuje globalną liczbę rocznych przypadków na ponad 800 000, w tym 48 000 zgonów w 2013 r.

W Europie Zachodniej najbardziej dotkniętym krajem jest Francja. Zdiagnozowana zapadalność we Francji metropolitalnej jest rzędu 0,5 przypadku / 100 000 mieszkańców. W Nouvelle-Aquitaine i regiony Île-de-France są nadmiernie reprezentowane (50% przypadków), które mogłyby być związane z ich sieci hydrograficznych . W 2014 r. We Francji metropolitalnej zidentyfikowano 628 przypadków, tj. 0,98 / 100 000, najwyższą odnotowaną zapadalność. Ten wzrost występuje w innych krajach europejskich.

Choroba występuje częściej na terytoriach zamorskich  : 12,5 / 100 000 w przypadku Reunion i odpowiednio 9,12 i 13 w przypadku Gujany , z Martyniki i Gwadelupy w Nowej Kaledonii występuje częstość występowania 150/100 000 mieszkańców, a Polinezja 40/100 000 mieszkańców. W 2014 r. Zidentyfikowano 761 przypadków na tych terytoriach zamorskich.

Czynniki sprzyjające

Choroba dotyka od 7 do 9 mężczyzn na 1 kobietę, przypadki pediatryczne są rzadkie. Są to głównie osoby dorosłe, średnio 40 lat . Różnica jest tłumaczona głównie przez męską aktywność zawodową i rekreacyjną.
W klimacie umiarkowanym, takim jak Francja, obserwuje się wzrost zachorowań latem i jesienią, ale leptospirozę można obserwować przez cały rok. Częstotliwość jest zwiększana przez deszcze i powodzie.

W biednych krajach choroba atakuje społeczności wiejskie na terenach podmokłych (hodowcy ryżu, rybacy słodkowodni) i biednych dzielnicach (slumsy, otwarte kanały) dużych miast. W krajach rozwiniętych istnieje ryzyko zawodowe (praca w wodach słodkich lub ściekach) i wypoczynek, w tym wypoczynek międzynarodowy (turystyka przygodowa, zawody sportowe w wodach słodkich itp.).

We Francji kontynentalnej choroba jest spowodowana rekreacją w wodzie w 75% przypadków: pływanie w słodkiej wodzie, sporty wodne ( spływy kajakowe , rafting , canyoning itp.), Speleologia ... przez rozpryskiwanie skażonej wody, łowienie ryb (uraz haczyka) . Specjaliści są narażeni na większe ryzyko, ale są lepiej chronieni: weterynarze, rolnicy, pracownicy rzeźni, pracownicy kanalizacji, ogrodnicy ...

Wydaje się, że leptospirozie sprzyjają zmiany klimatyczne ( ocieplenie ), wylesianie , rozszerzenie nawadniania , akwakultura , tworzenie sztucznych jezior i rozwój rekreacji słodkowodnej ... bliższe sąsiedztwo gryzoni z ludźmi i zwierzętami domowymi na terenach podmokłych .

Patofizjologia

Wrota wejścia są zwykle skórne lub śluzowe. Przerwa w skórze sprzyja penetracji zarazków, podobnie jak zdrowa skóra zmiękczona długotrwałym przebywaniem w wodzie. Zanieczyszczenie następuje poprzez kontakt ze zwierzęciem (gryzienie, lizanie itp.) Lub przez wodę zanieczyszczoną moczem lub martwą tkanką zakażonego zwierzęcia. Zanieczyszczenie błonami śluzowymi u ludzi może nastąpić poprzez rozpryskiwanie zanieczyszczonej wody do ust, nosa lub oczu (spojówki).

Po wniknięciu w skórę lub błonę śluzową leptospiry przedostają się do krwi i mogą migrować do wszystkich tkanek. Długość inkubacji i ciężkość zakażenia zależą od ilości leptospir zaszczepiających chorobę. Im wyższa początkowa ilość, tym krótsza inkubacja i cięższa choroba.

Faza posocznicy występuje, gdy leptospiry namnażają się we krwi i uszkadzają małe naczynia przez zapalenie naczyń (początek ostrej gorączki z rozlanym bólem), a następnie występuje faza tkankowa, w której leptospiry przyczepiają się mniej więcej do niektórych narządów. (Wątroba, nerki mózg, serce ...), w zróżnicowany i pozornie nieuporządkowany sposób, wyjaśniając trudność diagnozy klinicznej.

Zajęcie nerek powoduje wydalanie leptospirów z moczem, ale na etapie zbyt późnym, aby służyć jako pomoc diagnostyczna. Uzdrowienie prowadzi do zatrzymania tej eliminacji, nie ma zdrowego nosiciela u ludzi, ten ostatni sam w sobie nie jest rezerwuarem transmisji.

Objawy kliniczne

Choroba przybiera różne formy, co utrudnia jej rozpoznanie. Klinicznie łatwiej ją wywołać, jeśli choroba pojawia się latem, przy założeniu narażenia zawodowego lub rekreacyjnego podczas aktywności w słodkiej wodzie lub na brzegach.

Inkubacja trwa 7-14 dni (zakres 2-21 dni) .

Postać klasyczna: choroba Weila lub leptospiroza żółtokrwotoczna.

Objawia się nawracającą żółtaczką gorączkową. Mówi się, że żółtaczka jest „ekstrawagancka”, ponieważ wiąże zaczerwienienie spowodowane rozszerzeniem naczyń krwionośnych skóry z szafranowo-żółtą cerą. Jej nasilenie zależy od ostrego uszkodzenia wątroby i nerek (zapalenia wątroby), które może prowadzić do ciężkich objawów krwotocznych i ostrej niewydolności nerek (związek ten definiuje historyczną chorobę Weila).

Postać grypopodobna

Występuje częściej niż klasyczna forma. Początek jest nagły, z ciężkim stanem zakaźnym: gorączka powyżej 39 °, dreszcze, ból głowy, któremu towarzyszą bóle mięśniowe i rozlane, głównie kończyn dolnych (dolegliwy ból łydek, nasilony przez ucisk).

Badanie może wykazywać krwotok spojówkowy, opryszczkę wargową , czasami bolesną hepatomegalia, rzadziej wykwit na tułowiu.

Ta początkowa faza może trwać od 3 do 7 dni, kiedy gorączka stopniowo się normalizuje. W przypadku braku leczenia dochodzi do nawrotu. Początkowe objawy pojawiają się ponownie, mniej intensywne, ale towarzyszą im objawy oponowe i zaburzenia neurologiczne. Później mogą wystąpić powikłania oczne, w szczególności immunologiczne zapalenie błony naczyniowej oka , wywołane przez autoprzeciwciała .

Inne kształty

We wszystkich przypadkach dwóm poprzednim formom może, ale nie musi, towarzyszyć uszkodzenie nerek, serca lub płuc. Do tego dochodzi różnorodność form w zależności od ciężkości, od niewidocznych i łagodnych do bardzo ciężkich postaci ze śmiertelną niewydolnością wielonarządową. Jest to jedna z wielu tajemnic tej choroby, ponieważ nie znamy przyczyn tych różnic, którymi mogą być: czynniki wirulencji bakterii, ilość zaszczepionych bakterii, odpowiedzi immunologiczne specyficzne dla gospodarza. Badania koncentrują się na wiarygodnych i przewidywalnych biomarkerach tych ewolucji.

Od 1995 r. Formy płucne pojawiły się jako poważne postacie, po epidemii w Nikaragui (w rzeczywistości częstym narażeniem na to samo środowisko). Ataki te prowadzą do krwotocznego zapalenia pęcherzyków płucnych z wyjątkowo poważną niewydolnością oddechową (śmiertelność ponad 50%). Kilka przypadków zostało już opisanych w Korei i Chinach bez zwrócenia na nie uwagi. Od tego czasu ta forma leptospirozy stała się jedną z głównych przyczyn gorączki krwotocznej w krajach rozwijających się. Badania mają na celu ustalenie, czy są one bardziej zjadliwymi bakteriami, czy bardziej wrażliwymi żywicielami (osobnikami osłabionymi i zubożałymi na niehigienicznych obszarach podmiejskich).

Zaburzenia biologiczne

Biologiczne objawy wskazują na różne sposoby uszkodzenia nerek, wątroby, mięśni i układu nerwowego. Są to niespecyficzne ataki, które mogą sugerować leptospirozę bez udowodnienia tego.

Najczęstszymi objawami są podwyższone stężenie kreatyniny w surowicy , mikroskopowy krwiomocz , zwiększona aktywność aminotransferaz , rabdomioliza , trombocytopenia ,

Diagnostyczny

Bezpośrednie poszukiwanie leptospir ma znaczenie tylko historyczne, ponieważ jego metody (bezpośrednie badanie pod mikroskopem, hodowla, szczepienie świnkami morskimi itp.) Są zbyt trudne, powolne lub żmudne.

W obecnej praktyce diagnostyka opiera się na serologii. Do badań przesiewowych stosuje się test IgM ELISA . W przypadku pozytywności wynik musi zostać potwierdzony techniką referencyjną: testem Martina i Pettita, zwanym dzisiaj MAT (Test mikroaglutynacji), który wykrywa w 2016 roku 24 najczęściej występujące we Francji serowary . To ostatnie badanie jest przeprowadzane tylko przez kilka specjalistycznych laboratoriów. Jego główną wadą jest to, że nie można go stosować na początku choroby (pacjent nie wytworzył jeszcze przeciwciał).

Zgodnie z zaleceniami trzy serologie w odstępie 15 dni byłyby konieczne, aby wykluczyć rozpoznanie leptospirozy lub potwierdzić i określić odpowiedzialny szczep.

Nowa technika PCR w czasie rzeczywistym ma tę zaletę, że daje wcześniejsze wyniki, ale jest droższa. Ocenianych jest wiele innych technik, które szukają testu najbardziej zbliżonego do ideału: wczesnego, szybkiego, niezawodnego i niedrogiego.

Te różne egzaminy doprowadziły we Francji do konfliktu. Od 2014 r. Technika MAT nie jest już refundowana, a koszty PCR i Elisa Ig M są obecnie refundowane przez ubezpieczenie zdrowotne. „Ta modyfikacja powinna w krótkim okresie doprowadzić do utraty informacji na temat krążących szczepów”. W rzeczywistości tylko MAT może obecnie identyfikować serowary, ponieważ nie znaleziono podobieństwa między strukturą genetyczną a właściwościami antygenowymi.

Wszystkie inne metody biologiczne i obrazowe mogą być stosowane w indywidualnych przypadkach, aby pomóc w diagnostyce różnicowej . W krajach tropikalnych (lub po powrocie z krajów tropikalnych) omów malarię , dengę , dur brzuszny , riketsjozę , wirusowe zapalenie wątroby . W krajach o umiarkowanym klimacie, a zwłaszcza we Francji kontynentalnej (bez powrotu z niedawnej podróży), należy wykluczyć grypę , odmiedniczkowe zapalenie nerek , zapalenie opon mózgowych , gorączkę Hantawirusową (w Ardenach ).

Wreszcie, diagnoza z pewnością jest czasami retrospektywna, to znaczy zostaje postawiona po ustąpieniu choroby.

Leczenie

W standardowym leczeniu stosuje się antybiotyk z rodziny penicylin (Peni G lub ampicylina) lub cyklinę, np. Doksycyklinę . Jest to probabilistyczna antybiotykoterapia, którą należy rozpocząć wcześnie. Leczenie trwa od 7 do 10 dni .

Ta wczesna antybiotykoterapia umożliwiła również praktycznie wyeliminowanie przewlekłych, czasem poważnych, form, takich jak autoimmunologiczne powikłania oczne.

Metody resuscytacji mogą być konieczne w przypadku powikłań trzewnych i metabolicznych (np. Dializa w przypadku utrzymującej się niewydolności nerek) w ostrej fazie choroby, która czasami kończy się zgonem.

Reakcji Jarischa-Herxheimer jest powszechne po rozpoczęciu leczenia wtórnego lizy krętków.

Jeśli choroba była umiarkowana (chociaż w moczu pacjenta jeszcze kilka tygodni po ustąpieniu objawów, pacjent odzyskuje zdrowie w ciągu 5-6 tygodni). Uważa się, że na całym świecie śmiertelność w ciężkich postaciach leptospirozy wynosi ponad 10%. Jednak od początku XXI -go  wieku, w krajach o nowoczesnej infrastruktury medycznej i ze śmiertelnością ciężkich form jest bliska zeru, uzdrowienie postaciach ostrych robione bez następstw.

W ciężkich postaciach czasami podaje się kortykosteroidy , których skuteczność pozostaje kwestionowana.

We Francji od 1986 r. Choroba ta nie podlega już obowiązkowi zgłaszania .

Zapobieganie

We Francji, leptospiroza ujmuje się w wykazie chorób zawodowych ( n ö  19A ogólnym schemacie, n o  5 ustroju rolnego) dla osób pracujących w następujących ustawieniach:

Środki ogólne i indywidualne

Ogólna profilaktyka opiera się na kampaniach zwalczania szczurów .

Indywidualne zalecenia to unikanie kontaktu ran skóry z wodą, ochrona przez kombinezon, rękawiczki, buty i okulary.

W szczególnych sytuacjach, w których występuje duże ryzyko narażenia w krótkim okresie (zawody sportowe w słodkiej wodzie, krokwie , wędrowcy na polach ryżowych , udzielanie pierwszej pomocy w strefach powodzi lub trzęsień ziemi, żołnierze na misjach itp.), Można zaproponować profilaktyczną antybiotykoterapię. .

W przypadku zwykłych zajęć rekreacyjnych w słodkiej wodzie (pływanie, wędkowanie, sporty wodne itp.) Indywidualne środki zapobiegawcze wydają się iluzoryczne (nie mają zastosowania). Tylko poinformowanie ogółu społeczeństwa o zagrożeniach i chorobie pozwoliłoby na wcześniejsze leczenie zadeklarowanych przypadków.

Szczepionka

Szczepionka dostępna we Francji została opracowana w latach 70. XX wieku przez Institut Pasteur na prośbę przedstawicieli paryskiego personelu kanalizacyjnego (29 przypadków i 3 zgony z powodu leptospirozy w latach 1951–1979 w paryskich kanalizatorach). Jest spirolept zawiesinę 200 milionów jednostek leptospirom ( L. interrogans serovar icterohaemorrhagiae ) unieczynnioną przez formalinę. Chroni tylko przed tym serotypem, który reprezentuje najpoważniejsze postacie choroby, i od 25-30% (Francja kontynentalna) do 40-50% (Francja zamorska) przed leptospirozą.

Jego skuteczność jest dobra, ale krótkotrwała (2 lata). Schemat szczepień obejmuje 2 wstrzyknięcia w odstępie 15 dni, dawkę przypominającą 4 do 6 miesięcy później, a następnie co 2 lata, jeśli ekspozycja nie ustąpi. Jest to szczepionka, którą można wstrzykiwać podskórnie (powolne wstrzyknięcie). Brak danych dla dzieci i kobiet w ciąży (nie zaleca się stosowania w czasie ciąży).

Szczepienie to jest oferowane przez lekarza medycyny pracy indywidualnie dla każdego przypadku po zindywidualizowanej ocenie ryzyka. Niniejszy wniosek jest przedstawiany po wdrożeniu innych środków zapobiegawczych, informowaniu o ryzykownych zachowaniach, chorobie i szczepionce.

W kalendarzu szczepień na 2019 r. (Francja, Ministerstwo Zdrowia) szczepienie to można również zaoferować ogółowi populacji, która regularnie i w sposób zrównoważony uprawia ryzykowne zajęcia w czasie wolnym (zajęcia w wodach słodkich i sporty przyrodnicze w wilgotnym środowisku).

Zobacz też

Powiązane artykuły

Linki zewnętrzne

Bibliografia

Uwagi i odniesienia

  1. Berliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift 124, Heft 9/10 (2011), Zakażenia Leptospire u świń: epidemiologia, diagnostyka i występowanie na świecie
  2. „  LEPTOSPIROSIS / żółtaczka-gorączka krwotoczna / choroba Weila  ” , na medecine.sante-dz.org (dostęp: 2 grudnia 2010 )
  3. P. Abgueguen, „  Leptospirose  ”, La Revue du Praticien ,20 maja 2009, str. 665-672
  4. (en) JM Alston i HC Brown; Epidemiologia choroby Weila (Sekcja Epidemiologii i Medycyny Państwowej)  ; Proc R Soc Med. 1937/02/26; 30 (6): 741–756. ; PMCID: PMC2076401 ( podsumowanie i pełny artykuł, ze streszczeniem w języku francuskim )
  5. J. Troisier, "  Leptospiroses  " Encyklopedii medyczno-chirurgicale dolegliwości Infectieuses , nr .  8086 do 8088,Grudzień 1941
  6. H. Mollaret, Leptospirosis , Encyclopedia Universalis,1985, str. 1134-1135
  7. Troughton, Ellis Le G., 1939 .; Szczury z Queensland o znaczeniu gospodarczym i nowe formy Rattus i Thetomys. Records of the Australian Museum 20 (4): 278–281. [31 marca 1939]. DOI : 10.3853 / j.0067-1975.20.1939.577 ISSN 0067-1975 Wydane przez Australian Museum, Sydney
  8. A.I. Ko, „  Leptospira: The Dawn of the Molecular Genetics Era for an Emerging Zoonotic Pathogen.  ", Nature Reviews Microbiology ,październik 2009, str. 736-747
  9. Pascale Bourhy, „  Diagnoza, nadzór i epidemiologia leptospirozy we Francji  ”, Tygodniowy biuletyn epidemiologiczny ,4 kwietnia 2017( czytaj online )
  10. (en) G. Vinodkumar, YB Rajeshwari, Shivaraj, U. Krishnamoorthy, Ansar Kamran. , Leptospiry w terenie Szczury w pomieszczeniach dla zwierząt laboratoryjnych w Banglore w Indiach i wokół nich ; Weterynarz. Świat. 2011; 4 (9): 410-412 DOI : 10.5455 / vetworld.2011.410-412 ( streszczenie )
  11. M. de Laroche, „  Leptospirose  ”, La Revue du Praticien , tom.  66 N O  8,październik 2016, s.  886-892.
  12. Capucine Kosossey Vrain (2004), Canine leptospirosis: przegląd bibliograficzny , weterynaryjna praca doktorska (National Veterinary School of Alfort), PDF, 135  str.
  13. „  Streszczenie EPAR dla opinii publicznej. Szczepionka Nobivac L4 Leptospirosis  ” , na ema.europa.eu (dostęp: 16 lipca 2012 )
  14. (w) FC Ayral, „  Short Report: Distribution of Leptospira Serogroups in Cattle Herds and Dogs in France.  " , American Journal of Tropical Medicin and Hygiene ,4 lipca 2014, str. 756-759
  15. (w) Pan Bandara, „  Globalizacja leptospirozy poprzez podróże i migracje  ” , Globalizacja i zdrowie , nr 10:61  ,2014
  16. [PDF] "  leptospirosis  " , na fulltext.bdsp.ehesp.fr (dostęp 2 grudnia 2010 )
  17. X. Nicolas, „  Gorączka paraliżująca  ”, Le Concours Médical ,27 stycznia 2001, str.188
  18. „  CNR leptospirosis activity report 2014  ” , na pasteur.fr
  19. M. Picardeau „ Wpływ zmian w nomenklaturze medycznej w diagnostyce i monitorowaniu leptospiroza we Francji  ”, Biuletyn Epidémiologique On semaineaire  , n o  37,7 października 2008, p.329-331
  20. 《Wzrost liczby przypadków zespołów zakaźnych hantawirusów: środki zapobiegawcze》 na ars.sante.fr, 19 lipca 2017
  21. Guerrier G, Lefèvre P, Chouvin C, D'Ortenzio En Jarisch -Herxheimer reakcja wśród pacjentów z leptospirozą: częstość występowania i czynniki ryzyka , Am J Trop Med Hyg, 2017; 96: 791-794
  22. „  epidemiologia leptospirozy  ” , na pasteur.fr
  23. Rodrigo C, Lakshitha de Silva N, Goonaratne R i wsp. Wysokie dawki kortykosteroidów w ciężkiej leptospirozie: przegląd systematyczny , Trans R Soc Trop Med Hyg, 2014; 108: 743-750
  24. Siedziba Instytutu Straży Sanitarnej
  25. „  Kalendarz szczepień 2019  ” , na solidarités-sante.gouv.fr ,marzec 2019(dostęp 11 sierpnia 2019 )
  26. E. Benbrik, „  Szczepienie przeciwko leptospirozie  ”, Konkurs medyczny ,29 września 2001, str. 1938-1946
  27. DGS-CTV, Przewodnik po szczepieniach 2012 , INPES,2012( czytaj online ) , strony 125-126
  28. Vidal Dictionary , Issy-les-Moulineaux, Vidal France,2016( ISBN  978-2-85091-361-7 ) , str.  2571.