Rezonans magnetyczny serca

CMR jest sposób obrazowania medycznego opartego na wzbudzanie jądra wodoru z organizmu przez impuls częstotliwości radiowej ( rezonansu magnetycznego ), która stanowi obraz narządów klatki piersiowej, bez ograniczeń związanych z kompozycją tkanki. W przeciwieństwie do echokardiografii, w której przenikanie wiązki ultradźwiękowej do tkanek jest utrudnione przez wprowadzenie wentylowanej tkanki płucnej, co uniemożliwia satysfakcjonującą ocenę serca u około 10% pacjentów, MRI serca zapewnia obrazy diagnostyczne u wszystkich pacjentów, niezależnie od ich morfologii. Uzyskanie dużego pola widzenia ( pole widzenia , FOV ) pozwala oprócz badania serca i dużych naczyń na ocenę struktur klatki piersiowej. MRI pozyskuje obrazy w dowolnej płaszczyźnie anatomicznej określonej przez operatora, umożliwiając obrazowanie dostosowane do złożonej anatomii serca, a w szczególności ukierunkowaną ocenę morfologiczną wrodzonych wad serca . Cechą charakterystyczną MRI w kardiologii jest zdolność do charakteryzowania tkanek miękkich w celu wykrycia patologii mięśnia sercowego  ; Schematycznie sekwencje ważone T1 zostaną wykorzystane do poszukiwania obecności tłuszczu, sekwencje ważone T2 w przypadku obrzęku mięśnia sercowego oraz późnego wzmocnienia po wstrzyknięciu gadolinu (T1) w przypadku zwłóknienia mięśnia sercowego.

W porównaniu do MRI narządów statycznych (np. MRI mózgu), wyzwaniem MRI serca jest odwzorowanie z maksymalną definicją narządu kurczącego się rytmicznie i poruszającego się przez klatkę piersiową wzdłuż cyklu oddechowego. Ograniczenia te spowodowały konieczność opracowania szybkich sekwencji akwizycji, zsynchronizowanych z elektrokardiogramem , trwających od 15 do 20 sekund, aby umożliwić akwizycję na bezdechu . Dlatego trudno jest uzyskać wysokiej jakości obrazy u pacjenta z dużą dusznością lub niezdolnego do wykonywania powtarzających się bezdechów. Podobnie szybkie (>100 bpm) lub bardzo nieregularne tętno (szczególnie w przypadku migotania przedsionków , rytmu bigeminalnego lub częstych skurczów dodatkowych ) lub słaba jakość sygnału EKG znacznie zmniejszają rozdzielczość obrazów. Całkowity czas akwizycji standardowego protokołu MRI serca waha się od 30 do 60 minut. Trwa znacznie dłużej niż badanie serca, ale brak zdjęć rentgenowskich jest istotną korzyścią dla pacjenta, zwłaszcza jeśli rozważane są powtórne badania. Przedłużona stacja w tunelu MRI może być problematyczna dla pacjentów z klaustrofobią (około 2% pacjentów) i pozostaje przeciwwskazana dla osób z niektórymi rozrusznikami serca , wszczepionymi defibrylatorami , implantami ślimakowymi czy klipsami neurochirurgicznymi. Zaleca się sprawdzenie kompatybilności MRI urządzeń lub protez wszczepianych chirurgicznie. Wstrzyknięcie środka kontrastowego, chelat gadolinu jest zasadniczo przeciwwskazane u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (szacowany współczynnik przesączania kłębuszkowego poniżej 30  ml · min -1 ) ze względu na ryzyko nerkopochodnego zwłóknienia układowego, choroby powodującej uszkodzenie skóry, przypominającej twardzinę skóry. Ryzyko to zostało znacznie zmniejszone i może nawet zniknąć przy stosowaniu tak zwanych cyklicznych produktów kontrastowych. Chelaty gadolinu są również ogólnie przeciwwskazane u kobiet w ciąży.

Techniki i sekwencje MRI

Analiza morfologiczna

Spin echo: obrazy „czarnej krwi”

Seria od 10 do 15 przekrojów o grubości od 5 do 10  mm , z odstępem między przekrojami od 0 do 5  mm , uzyskana podczas diastazy (akwizycja jednofazowa), pozwala również na wstępną ocenę anatomii klatki piersiowej, a nie aranżacji. komór serca i ich połączeń. W przypadku złożonej anatomii często dodaje się serię przekrojów strzałkowych i serię przekrojów wieńcowych, aby lepiej określić relacje anatomiczne. W celu wyjaśnienia anatomii łuku aorty czasami konieczna jest seria skośnych przekrojów strzałkowych. Stosowana sekwencja jest „echem turbo spinowym”, szybką sekwencją echa spinowego, której ciąg ech zawiera od 9 do 15 impulsów zmieniających fazę o 180 ° , wytwarzających echo przy każdym przefazowaniu, wytwarzających linię kodującą o różnej fazie. Sekwencja poprzedzona jest podwójnym impulsem inwersyjnym ( 180 ° ), jednym nieselektywnym, a drugim selektywnym do cięcia, co umożliwia anulowanie sygnału krwi krążącej. Obrazy te charakteryzują się silnym wyważeniem T1 z doskonałym kontrastem między pulą krwi, hipointensywną (czarną), a strukturami naczyniowymi i mięśniowymi, bardziej intensywnymi. Mówimy więc o sekwencjach w czarnej krwi lub czarnej krwi . Czas akwizycji tego typu sekwencji jest stosunkowo długi, ponieważ powtarzanie impulsów o częstotliwości radiowej (impulsy inwersji 180 ° ) jest niezbędne do zmiany fazy sygnału i wytworzenia echa; z drugiej strony sekwencja ta nie jest bardzo wrażliwa na artefakty podatności, które mogą być spowodowane przez struktury metalowe ( stenty , opaski po sternotomii środkowej itp.). Kontrast między krwią krążącą a ścianą naczyniową jest ogólnie dobry, ale anulowanie sygnału krwi może być niedoskonałe (kałuża krwi niecałkowicie zaczerniona) w jamach, w których przepływ krwi jest spowolniony (żyły płucne lub układowe, zablokowane przewody żylne, zakrzepica , silnie rozszerzona komora, itp.), co może skutkować słabym odgraniczeniem śródbłonka.

Sekwencje BSSFP  : obrazy „czystej krwi”

W przypadku, gdy „czarnej krwi” obrazy są jednoznaczne, morfologia można określić powtarzając te same serie osiowym, strzałkowej i wieńcowej plasterków za pomocą echa gradientowego sekwencja bSSFP ( zrównoważony ustalonym stanie wolnym precesji ) Typ. , Zwłaszcza mało prawdopodobne, aby przepływały artefakty. Jest to bardzo szybka sekwencja akwizycji w trybie jednofazowym, która wytwarza sygnał echa bez stosowania impulsu zmieniającego fazę, ale po prostu odwracając kierunek gradientu kodowania częstotliwości. Odwrócenie gradientu pola magnetycznego jest znacznie szybsze niż zastosowanie nowego impulsu o częstotliwości radiowej, te sekwencje typu echa gradientowego umożliwiają znaczne przyspieszenie wytwarzania sygnałów i zbierania danych. BSSFP jest echa gradientowego sekwencji najbardziej powszechnie stosowany MRI serca z powodu jego dużej kontrastu i jego ważną stosunku sygnał / szum. Kontrast jest funkcją stosunku T2/T1 tkanek; krew obecna w jamie komorowej wydaje się zatem czysta, z doskonałym odgraniczeniem śródbłonka, niezależnie od przepływu krwi. Mówimy o obrazowaniu w „czystej krwi” lub jasnej krwi . Z drugiej strony sekwencja ta, podobnie jak wszystkie sekwencje echa gradientowego, jest podatna na niejednorodność pola magnetycznego i często obserwuje się utratę sygnału ( sygnał void ) w sąsiedztwie stentów lub innych struktur metalowych.

Akwizycja trójwymiarowa BSSFP

Alternatywnie, możliwe jest uzyskanie oceny anatomicznej struktur serca nie przez serie kolejnych przekrojów, ale przez bezpośrednie pozyskiwanie objętości, którą będzie można badać do woli w różnych płaszczyznach w czasie badania. Aby umożliwić te rekonstrukcje i zagwarantować wystarczającą rozdzielczość przestrzenną, konieczne jest uzyskanie wokseli izotropowych, to znaczy mających ten sam wymiar w trzech płaszczyznach. Standardowe sekcje mają rozdzielczość 1-2 x 1 2  mm w płaszczyźnie i kawałek o grubości 8 do 10  mm wytwarzania wokseli w postaci prostopadłościanów. Akwizycja wolumetryczna obejmuje kodowanie fazowe w dwóch różnych kierunkach, co znacznie wydłuża czas akwizycji; przy zastosowaniu szybkich sekwencji typu bSSFP czas akwizycji objętości serca wynosi od 3 do 4 minut dla rozdzielczości izotropowej 2,1  mm . Akwizycja odbywa się przy swobodnym oddychaniu, a artefakty ruchu związane z ruchami przepony są redukowane za pomocą nawigatora, szybkiej sekwencji MRI wykrywającej na początku każdego cyklu serca pozycję prawej kopuły przepony: Akwizycja dane dotyczące objętości serca będą wykonywane tylko podczas cykli pracy serca zbiegających się z przeponą w pozycji wydechowej. Techniki 3D wykorzystywane są głównie do analizy wrodzonych wad serca, a także do oceny morfologii i drogi nasierdziowej tętnic wieńcowych.

Analiza funkcji serca

Komorowe sekwencje cine bSSFP

Szybkość i niezwykły kontrast, jakie sekwencje cine bSSFP komór zapewniają między mięśniem sercowym a krążącą krwią, sprawiają, że te sekwencje echa gradientowego są sekwencją z wyboru do oceny funkcji komór. W przeciwieństwie do morfologicznych, statycznych obrazów, jest to wielofazowa akwizycja tego samego wycinka mięśnia sercowego (zwykle od 25 do 35 faz na cykl serca, w zależności od odstępu RR), umożliwiająca uzyskanie obrazu w ruchu – lub cine cut komora serca. Ten rodzaj akwizycji jest przeprowadzany w kilku cyklach pracy serca i wymaga bezdechu trwającego od 10 do 20 sekund. Nie jest to zatem obrazowanie w czasie rzeczywistym, w przeciwieństwie do echokardiografii . Rozdzielczość przestrzenna, definicja wsierdzia i powtarzalność metody są z drugiej strony lepsze w MRI, co czyni ją metodą obrazowania z wyboru do oceny objętości, masy i funkcji komór ( frakcja wyrzutowa ) przez zmodyfikowanego Simpsona metoda. Przewaga MRI jest tym bardziej widoczna w ocenie prawej komory, która jest trudna do pełnego uwidocznienia w badaniu echokardiograficznym. Zazwyczaj pozyskiwane są obrazy charakteryzujące się grubością przekroju od 8 do 10  mm w odstępach od 0 do 2  mm , rozdzielczością w płaszczyźnie 1-2 x 1 do 2  mm i rozdzielczością czasową rzędu 40 do 60  ms . W przypadku lewej komory standardowe sekcje to widok 4-komorowy, 2-komorowy i 3-komorowy lub widok komory płukania. Pozyskiwany jest plan ortogonalny do widoku z 3 wnękami w celu dokończenia oceny lewej komory płukania i zastawki aortalnej. Następnie wykonuje się serię od 8 do 12 krótkich odcinków komór, równoległych do płaszczyzny przedsionkowo-komorowej, pokrywających całą objętość komory od podstawy do wierzchołka. W przypadku prawej komory wykonuje się rzut z 2 wnękami, śledząc oś prostopadłą do widoku z 4 wnękami i łącząc środek pierścienia trójdzielnego z wierzchołkiem prawej komory. Można wtedy skonstruować jednoczesny widok komory odbiorczej i komory przepłukującej prawej komory, jak również drugi prostopadły widok prawej komory przepłukującej, umożliwiający ocenę zastawki płucnej. Dodajemy serię czystych axial cine slices, których celem jest poszukiwanie odcinkowych nieprawidłowości skurczu wolnej ściany prawej komory, w szczególności w przypadku podejrzenia dysplazji arytmogennej prawej komory. W przypadku wrodzonej choroby serca w razie potrzeby zostaną dodane dodatkowe sekcje cine, których orientacja zostanie dostosowana do konkretnej anatomii pacjenta. Przydatnymi w tym kontekście poglądami są np. odcinki tętnic płucnych w celu oceny średnicy i pulsacji w operowanych tetralogiach Fallota oraz ocena morfologiczna przewodów żylnych w obiegach typu Fontana lub po korekcji Transpozycja wielkich statków przez operację Senning lub Mustard. W przypadku podejrzenia komunikacji międzyprzedsionkowej zaleca się wykonanie serii cine odcinków przedsionków równoległych do płaszczyzny przedsionkowo-komorowej; jako ogólną zasadę w akwizycjach mających na celu poszukiwanie nieprawidłowej komunikacji między dwiema komorami serca, wybierzemy cieńszy przekrój (od 5 do 8  mm ) bez odstępu między odcinkami.

Ultraszybkie sekwencje kinowe podczas swobodnego oddychania

Sekwencje te polegają na pobraniu pełnego wycinka serca w czasie rzeczywistym bez synchronizacji z EKG. Sekwencja jest typu bSSFP połączona z równoległymi technikami obrazowania w celu przyspieszenia szybkości akwizycji. Nieuchronnie wytwarzane obrazy mają niską rozdzielczość, ale mają tę zaletę, że umożliwiają ocenę zmian w skurczu komór podczas cyklu oddechowego. Rozdzielczość czasowa jest rzędu 50-70  ms o rozdzielczości przestrzennej w płaszczyźnie 2-3 x 2 3  mm . Akwizycja trwa około 20 sekund, rozłożona na trzy cykle oddechowe. Sekwencje te są przydatne w poszukiwaniu interferencji między prawą a lewą komorą w przypadku podejrzenia zwężenia osierdzia .

Charakterystyka tkanek bez wstrzykiwania środka kontrastowego

Obrazy ważone T1

Są to utrwalone obrazy morfologiczne uzyskane w rozkurczu. Zastosowana sekwencja jest echem spinowym z impulsem wstępnym podwójnej inwersji, mającym na celu anulowanie sygnału krwi krążącej („krew czarna”), identycznej z sekwencją używaną dla serii przekrojów morfologicznych opisanych powyżej. Na ogół stosuje się go do skrawków 4-wnękowych i osi krótkiej, ale można do niego dodać inne skrawki dostosowane do anatomii pacjenta, w szczególności w celu lepszego scharakteryzowania guza mięśnia sercowego. Podczas gdy sygnał krwi krążącej jest anulowany i pojawia się czarny, tłuszcz, charakteryzujący się krótkim czasem relaksacji T1, wydaje się być hiperintensywny, a mięsień sercowy ma średnią intensywność. Sekwencja ta jest przydatna w charakterystyce guzów mięśnia sercowego i guzów (różne nasilenie guza i prawidłowego mięśnia sercowego, hiperintensywny sygnał charakterystyczny dla tłuszczaka), w poszukiwaniu tłuszczowego nacieku mięśnia sercowego (zaawansowane przypadki arytmogennej dysplazji komory). , przemiana tkanki tłuszczowej blizny po zawale), a także w przypadku patologii osierdzia (pomiar grubości osierdzia, hipointensywny i otoczony dwiema hiperintensywnymi liniami tłuszczu nasierdziowego i osierdziowego). Należy pamiętać, że obecność tłuszczu można potwierdzić powtarzając tę ​​samą sekwencję, poprzedzoną impulsem wstępnym mającym na celu stłumienie sygnału z tkanki tłuszczowej (standardowy impuls inwersji ( STIR: krótki powrót do inwersji tau ) lub selektywny do spektrum częstotliwości tkankowego ( SPIR: przestrzennego odzyskiwania inwersji ) TI 120- 150  ms ). W tych sekwencjach nasycenia tłuszczem (sekwencje potrójnej inwersji) hiperintensywny sygnał wizualizowany na standardowej sekwencji T1 jest specyficznie anulowany i wydaje się hipointensywny.

Obrazy ważone T2

Są to utrwalone obrazy morfologiczne uzyskane w rozkurczu. Ta sekwencja echa spinowego ma na celu podkreślenie struktur płynów, wykorzystując szczególnie długi czas relaksacji T2 wody. Ta sekwencja, charakteryzująca się wydłużonym czasem repetycji (TR), konwencjonalnie dwoma interwałami RR i wysokim czasem echa (TE), rzędu 80  ms , jest stosunkowo długa do pozyskania. Aby przyspieszyć akwizycję do 15-20 sekund, stosujemy, podobnie jak w przypadku sekwencji ważonych T1, technikę turbo spin echa , polegającą na zastosowaniu kilku impulsów inwersji o 180 ° po początkowym echu w celu wytworzenia wielu ech w tym samym interwale TR . W przeciwieństwie do klasycznych sekwencji T2 (to znaczy bez użycia turbo), praktykowanych w szczególności w obrazowaniu mózgowym, sekwencja T2 w turbo echu spinowym ma tendencję do tworzenia paradoksalnie hiperintensywnego sygnału dla tłuszczu z powodu interakcji spinowych. tkanki ( sprzężenie J ), wymagające powiązania wstępnego impulsu nasycenia tłuszczem (sekwencja T2-STIR ). Ta sekwencja wykrywa obrzęk śródmięśniowy, w szczególności w kontekście ostrego zawału mięśnia sercowego lub zapalenia mięśnia sercowego; powoduje to sygnał hiperintensywny w porównaniu z sygnałem ze zdrowego mięśnia sercowego. Taki hiperintensywny sygnał T2 można również zaobserwować w mitotycznie czynnych guzach mięśnia sercowego związanych z obrzękiem nowotworowym lub w śluzaku przedsionka przy kompozycji bogatej w wodę.

Przeładowanie żelazem i hemochromatoza

Żelazo obecne w tkankach, ze względu na swoje właściwości ferromagnetyczne, powoduje niejednorodność pola magnetycznego. Te niejednorodności powodują przyspieszenie przesunięcia fazowego spinu protonów po impulsie o częstotliwości radiowej, co skutkuje szybszą degradacją sygnału i skróceniem czasu T2*. Praktycznie mięsień sercowy przeładowany żelazem u pacjentów cierpiących na hemochromatozę lub kardiomiopatię przeciążoną żelazem wykazuje, dla identycznego TE, mniej intensywny sygnał niż mięsień sercowy osoby zdrowej. Wartość T2 * mięśnia sercowego pacjenta można określić za pomocą relaksometrii MRI. Jest to szybka akwizycja echa gradientowego powtórzona dziesięciokrotnie na tej samej krótkiej osi środkowej komory z progresywnym wzrostem czasu echa (TE), na przykład między 2,5  ms a 18  ms ( sekwencja T2 * zepsutego gradientu wieloechowego ). Na każdym odcinku na poziomie przegrody międzykomorowej mierzy się natężenie sygnału mięśnia sercowego, a jego wartość wykreśla się w stosunku do wartości TE. Otrzymana krzywa jest wykładnicza postaci y = K · e -TE / T2 * gdzie y reprezentuje natężenie sygnału, a K jest stałą. Z tej zależności oblicza się wartość T2* jako czas potrzebny do 63% redukcji natężenia sygnału początkowego. T2 * krótszy niż 10  ms jest związany z ciężkim i klinicznie istotnym przeciążeniem mięśnia sercowego żelazem.

Środek kontrastowy do rezonansu magnetycznego: gadolin

Gadolin ( 64 Gd) jest rzadkim metalowy, który ma właściwość posiadania na ostatnim orbitalnej dużej liczbie obrotów niesparowanych elektronów. Pole magnetyczne wytwarzane przez elektron jest silniejsze niż to wytwarzane przez proton (jądro wodoru), a zatem ten paramagnetyczny pierwiastek jest idealnym kandydatem do produkcji środków kontrastowych do rezonansu magnetycznego, skracając czasy relaksacji T1 i T2 protonów tkanek i modyfikując intensywność ich sygnału. Toksyczny w stanie czystym gadolin musi być schelatowany, aby stał się rozpuszczalny i można go było stosować dożylnie w klinice. Stosowane są różne chelatory, a najczęściej stosowane chelatory kliniczne są małe (<1000 Da) i mają dystrybucję pozakomórkową (na przykład DTPA, DO3A lub BOPTA). Na poziomie serca kontrast jest szybko eliminowany z normalnego mięśnia sercowego, który jest ubogi w tkankę śródmiąższową, ale gromadzi się przez dłuższy czas w obszarach martwicy, zwłóknienia lub obrzęku, gdzie przestrzeń śródmiąższowa jest patologicznie zwiększona. Ponieważ działanie gadolinu polega na skróceniu czasu relaksacji T1 w tkankach, w których się gromadzi, sekwencje MRI z kontrastem są na ogół sekwencjami T1-zależnymi. Ze względu na szczególną kinetykę dystrybucji i eliminacji gadolinu w tkankach, czas, jaki upłynął od podania kontrastu do akwizycji obrazów, jest bardzo ważny, ponieważ determinuje rodzaj informacji, morfologiczne lub funkcjonalne, które dostarczają sekwencji. Zatem obrazy pierwszego przejścia kontrastu w tkance mięśnia sercowego są podstawą obrazowania perfuzyjnego, obrazy uzyskane bezpośrednio (<2 min) po wstrzyknięciu (wczesne wzmocnienie) pozwalają na identyfikację obszarów mięśnia sercowego bez naczyń lub skrzeplin wewnątrzjamowych, a obrazy nabyte późno (10 do 15 minut) po wstrzyknięciu gadolinu (późne wzmocnienie) ocenić obecność zwłóknienia lub blizny po mięśniu sercowym. Ponadto angiografia MRI wymaga wstrzyknięcia środka kontrastowego i umożliwia obrazowanie struktur naczyniowych za pomocą szybkich trójwymiarowych sekwencji akwizycji po progresji bolusa gadolinu w drzewie naczyniowym i komorach serca.

Obrazowanie perfuzji mięśnia sercowego

Obrazowanie perfuzji opiera się na obrazowaniu w czasie rzeczywistym pierwszego przejścia bolusa gadolinu przez mięsień sercowy. Wykorzystuje szybkie sekwencje echa gradientowego ( zepsute echo gradientowe lub bSSFP ), poprzedzone wstępnym impulsem nasycenia ( 90 ° ) w celu zaakcentowania wagi T1 obrazów. Podczas każdego uderzenia serca uzyskuje się do trzech nacięć w osi krótkiej lewej komory lub do sześciu nacięć co dwa uderzenia serca. Obrazy są korzystnie uzyskiwane w rozkurczu , co może okazać się trudne dla pacjentów z tachykardią, w szczególności podczas protokołu stresu farmakologicznego. Bolus kontrastowy jest wstrzykiwany do dużej żyły w załamaniu łokcia za pomocą automatycznej pompki. Zazwyczaj stosowana dawka to 0,05-0,1 milimola gadolinu na kilogram masy ciała. W celu wykrycia niedokrwienia mięśnia sercowego wstrzyknięcie gadolinu przeprowadza się w szczycie stresu farmakologicznego przez adenozynę, dipirydamol lub dobutaminę w celu uzyskania odpowiednio rozszerzenia naczyń wieńcowych, maksymalnej kurczliwości mięśnia sercowego. Dynamiczna akwizycja rozpoczyna się w momencie wstrzyknięcia kontrastu, który kolejno wzmacnia prawą i lewą jamę przed perfuzją mięśnia sercowego. Następnie obserwuje się szybką progresję kontrastu, od nasierdzia do wsierdzia u zdrowego osobnika, a wzmocnienie mięśnia sercowego jest jednorodne i całkowite pod koniec pierwszego pasażu gadolinu. U pacjentów z istotną chorobą wieńcową obszary niedoboru perfuzji charakteryzują się opóźnionym lub segmentowym niedoborem wzmocnienia mięśnia sercowego. Można przeprowadzić analizę półilościową. W niektórych ośrodkach ta sama sekwencja infuzji jest powtarzana po kilku minutach, bez stresu farmakologicznego. Analiza spoczynkowej perfuzji mięśnia sercowego ma na celu lepsze odróżnienie artefaktów od rzeczywistych deficytów perfuzji poprzez porównanie obrazów wysiłkowych i spoczynkowych (w przypadku znacznego zwężenia tętnicy wieńcowej w zasadzie obserwuje się jedynie wysiłkowy deficyt perfuzji); nie zawsze pozwala na podjęcie ostatecznej decyzji i nie jest praktykowane we wszystkich ośrodkach. Należy również zauważyć, że obrazowanie perfuzji spoczynkowej jest wykorzystywane do charakteryzowania guzów mięśnia sercowego i guzów w celu określenia stopnia unaczynienia; Na przykład złośliwy guz hipernaczyniowy będzie wykazywał znaczne wzmocnienie podczas obrazowania perfuzji.

Wczesne wzmocnienie po wstrzyknięciu gadolinu

Jest to sekwencja echa gradientowego z impulsem wstępnym inwersji lub saturacji, uzyskana natychmiast po wstrzyknięciu środka kontrastowego. Maksymalna dawka gadolinu wstrzykiwana podczas standardowego badania wynosi 0,2 milimola na kilogram masy ciała. Ilość środka kontrastowego już wstrzykniętego podczas sekwencji infuzji zostanie odjęta od tej dawki. Wczesne zdjęcia po wzmocnieniu pokazują w pełni wzmocniony i hiperintensywny mięsień sercowy; tylko obszary nieunaczynione mają sygnał hipointensywny. W kontekście świeżego zawału mięśnia sercowego, hipointensywny obszar w obrębie zawału wskazuje na obecność zwężenia naczyń mikrokrążenia (co odpowiada zjawisku angiograficznego no-reflow), natomiast hipointensywny obszar zlokalizowany w jamie komorowej, przylegający do akinetycznego mięśnia sercowego, wskazuje na obecność skrzepliny ściennej. W diagnostyce ostrego zapalenia mięśnia sercowego zaleca się zastosowanie wczesnych sekwencji wzmacniających, w celu zidentyfikowania obszarów zapalenia mięśnia sercowego, przekrwionych, które wydają się bardziej intensywne niż mięsień normalny.

Późne wzmocnienie po wstrzyknięciu gadolinu

Jest to sekwencja uzyskana między 10 a 20 minutami po wstrzyknięciu środka kontrastowego. Nazywana również obrazowaniem blizn, celem tej sekwencji jest podkreślenie obszarów zwłóknienia mięśnia sercowego. Badanie kinetyki produktu kontrastowego w tkance serca pokazuje, że kontrast jest szybko usuwany z przestrzeni śródmiąższowej prawidłowego mięśnia sercowego, podczas gdy jego opróżnianie jest spowolnione w obszarach zwłóknienia, gdzie zwiększa się przestrzeń zewnątrzkomórkowa; czas relaksacji T1 stref zwłóknienia jest zatem znacznie skrócony w porównaniu do zdrowego mięśnia sercowego. Stosowana sekwencja to sekwencja echa gradientowego (lub sekwencja bSSFP ) poprzedzona impulsem inwersji ( 180 ° ) umożliwiająca maksymalizację kontrastu T1. W celu uzyskania maksymalnego kontrastu między obszarami zdrowego mięśnia sercowego a zwłóknieniem decydujące znaczenie ma dostosowanie czasu inwersji (TI), tj. czasu między impulsem wstępnym inwersji a początkiem samej sekwencji; w rzeczywistości chodzi o uruchomienie sekwencji dokładnie w momencie, gdy prawidłowy mięsień sercowy nie wytwarza sygnału, podczas gdy strefy zwłóknienia , w których T1 jest skrócony przez nagromadzenie gadolinu, wytwarzają sygnał echa. W ten sposób uzyskuje się teoretycznie nieskończony stosunek intensywności między zwłóknieniem a prawidłowym mięśniem sercowym (w praktyce ten stosunek intensywności jest większy niż 10), co czyni tę sekwencję bardzo czułym środkiem do wykrywania makroskopowego zwłóknienia. Zdrowy mięsień sercowy wydaje się wówczas hipointensywny (czarny), a obszary zwłóknienia hiperintensywne (jasne); „Co jasne jest martwe” ( „  jasne jest martwe  ” ) to mnemoniczne hasło charakteryzujące tę sekwencję. Ta sekwencja jest również odpowiednia do badań przesiewowych pod kątem niedrożności naczyń mikrokrążenia, pojawiającej się jako jądro hipointensywne w obszarze hiperintensywnego zwłóknienia. Rozdzielczość w płaszczyźnie obrazów z opóźnionym wzmocnieniem jest rzędu 1,4-1,8 x 1,4 1,8  mm przy grubości warstwy od 5 do 8  mm . Ponieważ kinetyka eliminacji kontrastu zależy od masy ciała pacjenta, wstrzykniętej dawki kontrastu i czasu między wstrzyknięciem a akwizycją obrazu, wybór idealnego TI musi uwzględniać te parametry; waha się od 250 do 400  ms . Szeroko stosowane w ocenie choroby niedokrwiennej serca i żywotności mięśnia sercowego , badanie późnego wzmocnienia jest również ważne w ocenie kardiomiopatii (poszukiwanie zwłóknienia śródmiąższowego), guzów mięśnia sercowego (jednorodne wzmocnienie mięśniaka, wykrywanie obszarów martwicy) oraz patologie osierdzia (wzmocnienie stanu zapalnego osierdzia).

Angiografia MRI

Sekwencje angiografii polegają na akwizycji wolumetrycznej podczas przejścia bolusa kontrastu. Dzięki szybkości współczesnych skanów CT można uzyskać kilka angiogramów podczas jednego bezdechu trwającego około 20 sekund, co umożliwia wykonanie angiografii płucnej i angiografii aorty w jednej sekwencji; mówimy o sekwencjach czterowymiarowych lub 4D. Akwizycja odbywa się w dwóch etapach, przy czym początkowo akwizycja przed wprowadzeniem kontrastu sygnałów o wysokiej częstotliwości i niskiej amplitudzie koduje się w celu zdefiniowania obrazu. Informacja ta określa kontury struktur klatki piersiowej, które nie zmieniają się podczas wstrzykiwania środka kontrastowego; ich akwizycja nie jest powtarzana podczas fazy dynamicznej w celu zwiększenia szybkości akwizycji podczas tej drugiej fazy. Drugi etap sekwencji rozpoczyna się zatem od wstrzyknięcia za pomocą automatycznej pompy bolusa środka kontrastowego. Postęp środka kontrastowego jest monitorowany w czasie rzeczywistym, a faktyczne nabycie rozpoczyna się, gdy środek kontrastowy dotrze do jamy serca lub struktury naczyniowej, która ma być scharakteryzowana (na przykład angiografia łuku aorty zostanie rozpoczęta po osiągnięciu bolusa lewa komora). Podczas tej drugiej fazy akwizycji, tylko sygnały o wysokiej amplitudzie i niskiej częstotliwości, które kodują kontrast obrazu, będą zbierane wielokrotnie, w ciągu 20 sekund po wyzwoleniu sekwencji. Superpozycją dwóch akwizycji tworzą ostateczny obraz, rozdzielczość w płaszczyźnie 1-2,5 x 1 2,5  mm . Może być zrekonstruowany w trzech wymiarach lub zwizualizowany w maksymalnej projekcji zgodnie z potrzebami diagnostycznymi.

Mapy przepływu

Zarejestrowany sygnał MRI jest złożonym sygnałem o częstotliwości radiowej, składającym się z częstotliwości, amplitudy i fazy. Sekwencje echa gradientowego mogą być kodowane fazowo w celu pomiaru szybkości przepływu krwi. Technika ta opiera się na właściwości przesunięcia fazowego sygnału MRI przez poruszające się protony, proporcjonalnego do prędkości strumienia w polu magnetycznym. Dzięki tym konkretnym sekwencjom można zatem zakodować prędkość przepływu i zmierzyć przepływ. Dokładność pomiaru zależy od położenia płaszczyzny akwizycji, która musi być ustawiona prostopadle do mierzonego strumienia. Operator decyduje, dla danej akwizycji, o maksymalnej prędkości kodowania (VENC), prędkości powodującej przesunięcie fazowe sygnału o 180 ° . VENC powinna być nieco wyższa (120%) niż prędkość przepływu, aby uzyskać optymalny pomiar. Jeśli jest zbyt duży, otrzymany sygnał będzie słabej jakości, o wysokim stosunku sygnału do szumu. Jeśli jest za mały, pojawia się zjawisko aliasingu, uniemożliwiające jakąkolwiek ilościową ocenę przepływu. Pomiary te znajdują zastosowanie głównie w szacowaniu ciężkości przecieków wewnątrzsercowych lub w szacowaniu ciężkości niewydolności zastawki aortalnej lub płucnej poprzez pomiar objętości zwracającej i frakcji niedomykalności.

Znakowanie tkanek i analiza szczepów

Celem sekwencji znakowania lub „znaków wodnych mięśnia sercowego” jest analiza i ocena ilościowa deformacji mięśnia sercowego podczas cyklu pracy serca i są one stosowane w połączeniu z sekwencjami cine w bSSFP lub w echu gradientowym. Zasada polega na "wytatuowaniu" na odcinku MRI siatki odniesienia za pomocą impulsów saturacyjnych ( 90 ° ). Pasma saturacji są stosowane na początku akwizycji i utrzymują się przez cały cykl pracy serca. Ponieważ nasycona tkanka porusza się zgodnie ze skurczem mięśnia sercowego na obrazie cine, naprężenie siatki podczas cyklu serca odzwierciedla naprężenie mięśnia sercowego. Sekwencje te wykazały swoją przydatność w analizie deformacji mięśnia sercowego (naprężenie, szybkość odkształcenia, skręcanie itp.) oraz w analizie synchronizacji skurczów mięśnia sercowego. Zapotrzebowanie na złożone narzędzia komputerowe do ilościowej oceny deformacji ogranicza obecnie zastosowanie tych technik w rutynie klinicznej. Niemniej jednak są one czasami wykorzystywane jakościowo, na przykład do wykrywania zespolenia płatków trzewnych i ciemieniowych osierdzia w przypadku podejrzenia zaciskającego zapalenia osierdzia lub inwazyjnego guza śródpiersia.

Spektroskopia MRI

Podczas gdy konwencjonalne obrazowanie MRI opiera się na wzbudzeniu protonów ciała (jąder wodoru), należy pamiętać, że wszystkie jądra atomowe charakteryzujące się nieparzystą liczbą masową mają ładunek netto i mogą również nabyć moment magnetyczny. Mówi się, że elementy te są aktywne w rezonansie magnetycznym, mogą ustawiać się w polu magnetycznym rezonansu magnetycznego i są zdolne do wytwarzania sygnału po wzbudzeniu odpowiednim sygnałem o częstotliwości radiowej. Główne pierwiastki aktywne to wodór, węgiel , azot, tlen, fluor , sód i fosfor. Spektroskopia MRI jest jedyną techniką pozwalającą na analizę metabolizmu serca w sposób nieinwazyjny i bez znaczników promieniotwórczych. Dostarcza informacji na temat metabolizmu energetycznego mięśnia sercowego w chorobie niedokrwiennej serca , niewydolności serca, przeroście mięśnia sercowego i chorobie zastawkowej oraz pozwala ocenić odpowiedź na leczenie. Spektroskopia MRI jest nadal w dziedzinie badań.

Zastosowania kliniczne

Choroba wieńcowa

Rezonans magnetyczny serca oferuje kompleksową ocenę choroby niedokrwiennej serca w jednym badaniu z charakterystyką morfologii, funkcji, perfuzji i żywotności mięśnia sercowego. Standardowy protokół obrazowania obejmuje pomiar objętości wyrzutowej lewej komory i jej frakcji przy użyciu sekwencji cine w osi długiej i osi krótkiej. Anomalie kinetyki segmentowej są oceniane na tych samych obrazach; ich nasilenie jest klasyfikowane półilościowo (normokinezja, hipokinezja, akinezja, dyskineza), a ich rozkład opisano za pomocą modelu 17 segmentów mięśnia sercowego. Po wstrzyknięciu gadolinu sekwencje późnego wzmocnienia wykrywają blizny po zawale, zlokalizowane pod wsierdziem lub przezściennie, z czułością większą niż scyntygrafia. Rozkład obszarów zwłóknienia opisano za pomocą modelu 17-segmentowego. Stopień przezścienności jest odwrotnie proporcjonalny do prawdopodobieństwa powrotu funkcji po rewaskularyzacji i jest wskaźnikiem żywotności mięśnia sercowego. Schematycznie, segment akinetyczny ze wzmocnieniem podwsierdziowym, które dotyczy mniej niż 50% grubości mięśnia sercowego, można uznać za prawdopodobnie żywy, podczas gdy segment ze wzmocnieniem większym niż 50% grubości mięśnia sercowego uważa się za nieżywotny. W obrębie blizny, hiperintensywnej, czasami można zaobserwować hipointensywny rdzeń odpowiadający strefie niedrożności mikronaczyniowej, gdzie kontrast nie może przeniknąć. Obecność niedrożności naczyń mikrokrążenia jest wskaźnikiem ciężkości zawału mięśnia sercowego i wiąże się z bardziej powściągliwym rokowaniem, jeśli chodzi o powrót czynnościowy. W ostrej fazie (1-20 dni) zawału mięśnia sercowego sekwencje T2-ważone umożliwiają identyfikację obrzęku mięśnia sercowego, którego rozległość koreluje z objętością mięśnia sercowego zagrożonego martwicą. Obrzęk mięśnia sercowego jest bardzo intensywnym sygnałem w ważeniu T2. Wczesne wzmocnienie po wstrzyknięciu gadolinu identyfikuje również niedrożność naczyń mikrokrążenia jako strefę hipointensywną mięśnia sercowego w mięśniu sercowym silnie wzmocnionym gadolinem. Hipointensywny sygnał zlokalizowany w jamie komorowej i zlokalizowany naprzeciwko ściany akinetycznej lub tętniakowej mięśnia sercowego wskazuje na obecność skrzepliny ściany wewnątrzkomorowej związanej z zawałem. Sekwencje wzmocnienia po wstrzyknięciu gadolinu w MRI serca są lepsze niż echokardiografia z kontrastem w identyfikacji skrzeplin wewnątrzjamowych. Tętnice wieńcowe można wizualizować bezpośrednio za pomocą sekwencji 3D o wysokiej rozdzielczości (grubość warstwy 1,5  mm z rozdzielczością w płaszczyźnie 1,0 x 1,0  mm ). Można ocenić ich drogę nasierdziową, ale rozdzielczość obrazów jest obecnie niewystarczająca, aby móc ocenić obecność i ciężkość zwężenia tętnicy wieńcowej. Angiografia wieńcowa metodą rezonansu magnetycznego jest aktywnym polem badań i można spodziewać się znacznej poprawy rozdzielczości tych akwizycji przy użyciu pól magnetycznych o wyższym natężeniu (3 tesla lub więcej); Zainteresowaniem rozwoju koronarografii za pomocą MRI jest możliwość scharakteryzowania składu blaszki miażdżycowej i jej ryzyka pęknięcia, oprócz prostej oceny stopnia zwężenia, bez narażania pacjenta na promieniowanie. Jeśli MRI jest obecnie gorszy niż angio-CT naczyń wieńcowych w celu wykrycia zwężenia tętnic wieńcowych, pozwala jednak na doskonałą ocenę czynnościową perfuzji mięśnia sercowego. W sekwencjach perfuzji pod wpływem stresu farmakologicznego uzyskuje się co najmniej tak samo czułe wykrywanie wad perfuzji jak w scyntygrafii mięśnia sercowego. Kilka badań wykazało wartość prognostyczną perfuzji MRI, z doskonałym przeżyciem wolnym od zdarzeń sercowo-naczyniowych w prawidłowym MRI perfuzji. Jest to zatem test z wyboru w skriningu w kierunku choroby wieńcowej u pacjentów z bólem w klatce piersiowej o pośrednim prawdopodobieństwie klinicznym lub w obserwacji pacjentów po rewaskularyzacji, u których występują nawracające bóle w klatce piersiowej.

Choroby zastawkowe

Te zawory normalne drobne struktury są szybko poruszających się, niską gęstość protonów, co czyni je trudnymi do wyświetlenia na spinie-echo sekwencji. Najlepiej wizualizuje się je na sekwencjach echa gradientowego lub bSSFP , w szczególności ze względu na utratę sygnału spowodowaną minimalną turbulencją krwi krążącej w kontakcie z płatkami zastawki. Te sekwencje cine umożliwiają ocenę otwarcia zastawki serca i wykrycie możliwej niewydolności. Rozdzielczość czasowa MRI, rzędu 30 faz na cykl serca, jest znacznie niższa niż w echokardiografii i nie pozwala na pełną ocenę morfologiczną zastawki i układu podzastawkowego. W szczególności trudno jest zidentyfikować obecność małych, wysoce ruchomych struktur, aw przypadku podejrzenia zapalenia wsierdzia można zidentyfikować tylko duże migdałki gardłowe. Niemniej jednak MRI może być przydatne w tym kontekście do identyfikacji ropnia lub pozasercowego rozszerzenia infekcji. Głównym przedmiotem zainteresowania MRI w ocenie choroby zastawkowej jest możliwość oceny stopnia niewydolności zastawki, jakościowo poprzez badanie wielkości strumienia zwracającego na obrazach cine lub ilościowo poprzez pomiar objętości komór oraz przez pomiar przepływu poprzez mapowanie przepływu. W odniesieniu do zastawek aortalnych i płucnych pomiar poprzez mapowanie przepływu objętości wyrzutowej i rozkurczowej objętości fali zwrotnej na poziomie aorty wstępującej lub pnia płucnego pozwala na dokładną ocenę ilościową stopnia niewydolności. Stosunek objętości niedomykalności do objętości wyrzutowej odpowiada frakcji niedomykalności, która charakteryzuje stopień niewydolności zastawki. Jako kryterium ciężkiej niewydolności sugerowano wstępnie frakcje niedomykalności większe niż 50% dla zastawki aortalnej i 35% dla zastawki płucnej. W celu ilościowego określenia niewydolności mitralnej konieczne jest porównanie objętości wyrzutowej uzyskanej na podstawie mapowania przepływu na poziomie aorty wstępującej (metoda przepływowa) z objętością wyrzutową obliczoną na podstawie objętości końcoworozkurczowej i końcowoskurczowej. metoda). W przypadku braku niewydolności zastawki aortalnej objętość wyrzutu jest podobna dla obu metod. W izolowanej niewydolności mitralnej różnica między objętością wyrzutową metodą objętościową a objętością wyrzutową metodą przepływową odpowiada objętości powracającej przez zastawkę mitralną. Zaproponowano specjalny protokół do scharakteryzowania morfologii zastawki mitralnej w przypadku znacznej niewydolności, w celu wykrycia obecności zlokalizowanego wypadania i oszacowania jego ciężkości; badanie to pokazuje wykonalność tej techniki, ale nie porównuje jej skuteczności z echokardiografią przezklatkową lub przezprzełykową. W przypadku niedomykalności zastawki trójdzielnej sugerowano planimetrię ujścia zwrotnego z żyłą skurczową na sekwencji mapowania przepływu. W celu oceny zwężenia aorty pomiar maksymalnego gradientu można przeprowadzić za pomocą mapowania przepływu, umieszczając płaszczyznę pomiarową bardzo ostrożnie, prostopadle do przepływu iw miejscu maksymalnego przyspieszenia. Wykazano dobrą korelację między MRI a echokardiografią dla pomiaru maksymalnego gradientu. Obszar otwarcia zaworu można oszacować za pomocą równania ciągłości lub przez bezpośrednią planimetrię. Z technicznego punktu widzenia należy pamiętać, że pomiary metodą mapowania przepływu to pomiary delikatne, wymagające doświadczenia ze strony operatora. Płaszczyzna pomiarowa musi być ostrożnie umieszczona prostopadle do przepływu krwi, aby uniknąć niedoszacowania prędkości przepływu. Wymagane jest bardzo jednorodne pole magnetyczne i podczas analizy danych może być konieczna korekta niejednorodności pola. Na koniec przy ocenie niewydolności aorty należy pamiętać, że płaszczyzna zastawki przesuwa się w kierunku wierzchołka w skurczu i w kierunku aorty w rozkurczu, podczas gdy płaszczyzna pomiaru za pomocą MRI pozostaje nieruchoma. W rozkurczu płaszczyzna zastawki porusza się zatem w kierunku przeciwnym do przepływu zwrotnego, co implikuje systematyczne niedoszacowanie objętości zwrotnej. Stopień niedoszacowania będzie tym większy, im bardziej dynamiczna jest podłużna funkcja skurczowa lewej komory.

Wrodzona wada serca

Rezonans magnetyczny serca jest obecnie niezbędny do oceny wrodzonych wad serca. Protokoły obrazowania są często złożone i muszą być dostosowane do patologii każdego pacjenta. Wiążą one w zmienny sposób morfologiczną ocenę rozmieszczenia narządów wewnątrz klatki piersiowej i rozmieszczenia komór serca (serie przekrojów rozkurczowych w „czarnej krwi” lub „czysta krew” lub pozyskanie bloku 3D w oddychanie), pomiar wielkości i funkcji komór (sekwencje cine), ocena przepuszczalności przewodów żylnych lub chirurgicznych (sekwencje cine, sekwencje angiograficzne), badanie przeciekowe wewnątrzsercowe (mapowanie przepływu), ocena funkcji zastawek (sekwencje cine, mapowanie przepływu), poszukiwanie zwłóknienia mięśnia sercowego lub blizny zawałowej (późne wzmocnienie, zwłaszcza po operacjach wymagających reimplantacji tętnic wieńcowych), ocena perfuzji mięśnia sercowego w przypadku anomalii wieńcowych, ocena morfologiczna anatomia wielkich naczyń (w szczególności poszukiwanie anomalii gałęzi łuku aorty lub koarktynianu jon aorty przez sekwencje angiografii) lub lokalizację obocznych tętnic aortalno-płucnych lub przecieków chirurgicznych (sekwencje angiografii). Ważną część tej morfofunkcjonalnej oceny można przeprowadzić za pomocą echokardiografii. Jednak jego multimodalny charakter i możliwość nieograniczonej wizualizacji narządów klatki piersiowej (w tym prawych komór serca, żył płucnych, dużych naczyń i przewodów chirurgicznych) sprawiają, że MRI jest metodą z wyboru w przypadku chorób serca. Ze względu na złożoność protokołów akwizycji, ważne jest wcześniejsze zaplanowanie protokołu obrazowania dla konkretnego pacjenta zgodnie z jego historią kliniczną, historią operacji i aktualnym problemem. Rekomendacje syntetyczne zostały opublikowane przez odpowiednie towarzystwa naukowe, aby pomóc radiologowi i kardiologowi w tym zadaniu.

Kardiomiopatie

Kardiomiopatia przerostowa (MHC)

Klasyczne postaci MHC z asymetrycznym przerostem przegrody są łatwo rozpoznawalne w badaniu echokardiograficznym, co pozwala na precyzyjny pomiar grubości ściany mięśnia sercowego, ocenę morfologii i funkcji zastawki mitralnej oraz wykrycie dynamicznej niedrożności mięśnia sercowego, komory przepłukującej lewej komory. Z punktu widzenia oceny morfologicznej MRI serca, wykorzystujący sekwencje cine w osi długiej i osi krótkiej komór, przewyższa echokardiografię w wykrywaniu postaci atypowych, a zwłaszcza MHC wierzchołkowych. Jest również przydatny w różnicowaniu CMH od fizjologicznego przerostu u elitarnego sportowca. Obrazy cine w osi długiej (3 i 4 wnęki) mogą wykryć przedni skurczowy ruch zastawki mitralnej i obecność turbulentnego przepływu w komorze przepłukującej, co sugeruje możliwą niedrożność dynamiczną (kardiomiopatia przerostowa zaporowa). Jednak rozdzielczość czasowa MRI, wyraźnie niższa niż w echokardiografii, nie pozwala szczegółowo ocenić szybkiego ruchu przedniego płatka zastawki mitralnej i nie można ocenić obecności znacznej dynamicznej niedrożności. . Dlatego korzystne jest połączenie go z oceną echokardiograficzną z dopplerowskim pomiarem prędkości przepływu w lewej komorze przepłukującej. W CMH późne wzmocnienie często identyfikuje zwłóknienie zlokalizowane w miejscach wprowadzenia prawej komory do przegrody. Ten obszar, w którym splątane są włókna z dwóch komór, wydaje się być szczególnie podatny na rozwój zwłóknienia w różnych kardiomiopatiach; dlatego nie jest swoisty dla CMH, a jego wartość prognostyczna jest niepewna. Późne wzmocnienie jest czasami wykrywane w innych lokalizacjach mięśnia sercowego, a głównie w obszarach najbardziej przerośniętych. W przeciwieństwie do zwłóknienia zawałowego mięśnia sercowego, które ma jednorodną dystrybucję podwsierdziową, wzmocnienie MHC jest zwykle rozłożone w nieregularnych łatach o różnym nasileniu. Kuszące jest powiązanie stopnia późnego wzmocnienia z gorszym rokowaniem; jednak, chociaż obecność późnego wzmocnienia była związana z występowaniem niewspieranych częstoskurczów komorowych i zwiększoną częstością dodatkowych skurczów komorowych , bezpośrednia korelacja między zwłóknieniem mięśnia sercowego a nagłym zgonem nie została w zadowalający sposób ustalona. Obecność rozległego zwłóknienia wiąże się z progresją do rozszerzonej choroby serca i dysfunkcją skurczową.

Kardiomiopatia rozstrzeniowa

Objętość lewej komory i jej frakcja wyrzutowa są mierzone z precyzją i powtarzalnością na sekwencjach cine. Choroba niedokrwienna serca jest podstawową diagnostyką różnicową, a późne wzmocnienie stanowi narzędzie do różnicowania kardiomiopatii rozstrzeniowej od rozstrzeniowej choroby niedokrwiennej serca. Obecność wzmocnienia podwsierdziowego świadczy o starych epizodach niedokrwiennych i sugeruje niedokrwienne pochodzenie dysfunkcji komór. W przypadku braku choroby wieńcowej wzmocnienie podwsierdziowe jest na ogół nieobecne, ale w około 35% przypadków kardiomiopatii rozstrzeniowej można zaobserwować liniowe wzmocnienie dystrybucji śródkomorowej, histologicznie odpowiadające pasmowi zwłóknienia. Obecność liniowego pasma zwłóknienia wiąże się z gorszym rokowaniem w kardiomiopatii rozstrzeniowej. Chociaż dostarcza użytecznych informacji prognostycznych w kardiomiopatii rozstrzeniowej, MRI nie jest obecnie zalecany jako złoty standard w wykluczaniu choroby wieńcowej zgodnie z zaleceniami z 2006 r. Na koniec powinniśmy zwrócić uwagę na możliwość oceny deformacji i synchronizacji mięśnia sercowego poprzez sekwencje znakowania , które mogą w przyszłości uzupełniać ocenę echokardiograficzną w ramach badań przed wdrożeniem terapii resynchronizującej.

Arytmogenna dysplazja prawej komory (ARD)

Wczesne rozpoznanie AVD jest trudne ze względu na długą początkową fazę uśpienia choroby; zawiera kilka kryteriów opisanych w 1994 r. przez grupę zadaniową ARVD , zrewidowanych na początku 2010 r. Kryteria te, specyficzne, ale stosunkowo niewrażliwe na rozpoznanie AVDD, grupują nieprawidłowości morfologiczne, EKG, histologiczne i kliniczne. Rezonans magnetyczny serca jest metodą z wyboru dla prawej komory i pozwala na bardzo dokładną ocenę jej objętości i ogólnej funkcji skurczowej oraz wykrycie nieprawidłowości w kinetyce odcinkowej. Anomalie zachowane jako główne lub drugorzędne kryteria choroby to obecność akinezy lub dyskinezy regionalnej lub asynchronii skurczu prawej komory, pod warunkiem, że towarzyszy im poszerzenie prawej komory, dysfunkcja skurczowa lub dysfunkcja skurczowa. Nowe zalecenia zespołu zadaniowego wprowadzają progi normalności objętości prawej komory i jej frakcji wyrzutowej, co zapewnia lepszą powtarzalność kryteriów diagnostycznych. Należy pamiętać, że poszukiwanie nacieku włóknisto-tłuszczowego mięśnia sercowego za pomocą MRI przy użyciu sekwencji T1 z wysyceniem tłuszczem lub bez niego nie jest częścią kryteriów diagnostycznych DAVD i że obecność nacieku musi być udowodniona histopatologicznie. Należy również podkreślić, że rozpoznanie dysplazji arytmogennej nie jest ustalane wyłącznie na podstawie morfologii prawej komory w badaniu MRI serca, ale wymaga integracji tego wyniku z innymi danymi EKG, klinicznymi i histopatologicznymi.

Amyloidoza

Skrobiawicę serca jest akumulacja w przestrzeni międzywęzłowej różnych białek - zajęcie serca związana jest głównie z typu skrobiawicy lekkich łańcuchów immunoglobulin (G) lub typu transtyretyny (TTR), nierozpuszczalne konformacja amyloidowe włókienek , co prowadzi do dysfunkcji rozkurczowej następnie restrykcyjne kardiomiopatia. W typowych przypadkach sekwencje cine wykazują jednorodne i koncentryczne pogrubienie mięśnia sercowego obu komór, pogrubienie płatków zastawki, poszerzenie obu przedsionków oraz obecność wysięku osierdziowego. Frakcja wyrzutowa komór jest zachowana do późnych stadiów choroby, ale już we wczesnym stadium można zaobserwować wyraźne zmniejszenie skurczu podłużnego przy zachowaniu skurczu promieniowego. Kinetyka dystrybucji środka kontrastowego w mięśniu sercowym jest zmieniona w przypadku amyloidozy, co pozwala na uzyskanie nieinwazyjnej i swoistej orientacji diagnostycznej przy użyciu sekwencji późnego wzmocnienia. W rzeczywistości obserwuje się szybkie usuwanie produktu kontrastowego z puli krwi ze wzmocnieniem obszarów mięśnia sercowego najbardziej infiltrowanych przez białko amyloidu, zazwyczaj podwsierdziowych. Osobliwością tej kinetyki dystrybucji jest bardzo wczesne znikanie środka kontrastowego z jamy komory, tak jakby został on „zassany” do tkanek przez rozproszone białko amyloidowe. Rozpoznanie amyloidozy można zdecydowanie sugerować za pomocą sekwencji TI- scout (lub look-locker ), sekwencji plamienia polegających na powtórzeniu późnego wzmocnienia akwizycji przecięcia osi krótkiej lewej komory, poprzez zwiększanie przy każdym akwizycji wartości czasu inwersji (TI), na przykład między 80  ms a 400  ms . Cechą amyloidozy w tej sekwencji jest z jednej strony niemożność znalezienia TI zdolnego do całkowitego i jednorodnego zniesienia sygnału z mięśnia sercowego, a z drugiej paradoksalna sekwencja kasowania sygnału z anulowaniem większości (> 50%) sygnał mięśnia sercowego w TI jest krótszy niż sygnał jamy komorowej. Typowy obraz to rozlane wzmocnienie podwsierdziowe z obecnością jamy komorowej z sygnałem hipointensywnym (przypominamy, że u pacjentów bez amyloidozy jama komorowa pozostaje wyraźna, o pośrednim natężeniu między mięśniem sercowym sygnału całkowicie zniesionego a obszarami hiperintensywne zwłóknienie). Należy pamiętać, że w przypadku podejrzenia amyloidozy, te „późne” sekwencje wzmocnienia muszą być wykonane wcześnie (<4 min) po wstrzyknięciu gadolinu ze względu na szybką ewakuację kontrastu w tkankach, w przeciwieństwie do standardu. sekwencje późnego wzmocnienia, wykonywane co najmniej 10 minut po wstrzyknięciu gadolinu.

Hemochromatoza

Sekwencje dedykowane hemochromatozie w MRI umożliwiają pomiar czasu relaksacji T2 * z powtarzanych akwizycji w echu gradientowym, poprzez zwiększanie wartości czasu echa (TE) przy każdej akwizycji. Naciekanie żelazem mięśnia sercowego powoduje szybsze przesunięcie fazowe spinów protonów, powodując skrócenie czasu T2 * proporcjonalne do nasilenia nacieku. Wartości T2* mniejsze niż 10  ms były związane z rozwojem niewydolności serca i wykazano, że rozpoczęcie i intensyfikacja terapii chelatującej według wskaźników mierzonych za pomocą MRI powoduje zmniejszenie śmiertelności sercowej u tych pacjentów. MRI jest zatem głównym narzędziem oceny ciężkości choroby i optymalizacji leczenia. Należy zauważyć, że ciężkość nacieku mięśnia sercowego niekoniecznie koreluje z naciekiem wątrobowym, a wynik biopsji wątroby nie pozwala przypuszczać, jak poważne jest zajęcie mięśnia sercowego; odkrycie to jest ważne, jeśli pamiętamy, że rokowanie u tych pacjentów jest w dużej mierze uwarunkowane ciężkością zajęcia serca.

Zapalenie mięśnia sercowego

Mięśnia sercowego jest zapalną chorobą serca, zwykle wirusowe lub po wirusem ( choroba Chagasa , infekcji pasożytniczych jest ważnym różnicowaniu w Ameryce Południowej). Obraz kliniczny w ostrej fazie często wiąże się z bólem w klatce piersiowej, nieprawidłowościami w EKG, takimi jak zapalenie osierdzia i wzrostem stężenia troponiny w surowicy , wskazującym na uszkodzenie mięśnia sercowego. Funkcja skurczowa komór jest najczęściej zachowana lub nieznacznie zmniejszona, ale możliwe są piorunujące uszkodzenia z ciężką dysfunkcją skurczową i wstrząsem kardiogennym. Ostre zapalenie mięśnia sercowego może postępować aż do całkowitego ustąpienia lub do dysfunkcji skurczowej. Sugeruje się, że wirusowe zapalenie mięśnia sercowego znacząco przyczynia się do rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej do 60% przypadków. MRI serca dokładnie mierzy objętość komór i frakcję wyrzutową. Czasami wykrywane są nieprawidłowości kinetyki segmentowej, podobnie jak obecność wysięku osierdziowego. W MRI sekwencje późnego wzmocnienia uwydatniają zwłóknienie mięśnia sercowego, którego rozmieszczenie jest zwykle podnasierdziowe lub środkowokomorowe i często dotyczy ściany bocznej; w przypadkach, gdy obraz kliniczny jest niejednoznaczny, rozkład późnego wzmocnienia pomaga odróżnić zajęcie zapalne (wzmocnienie nasierdziowe lub środkowokomorowe) od zajęcia niedokrwiennego (wzmocnienie podwsierdziowe); w niewielu przypadkach wzmocnienie jest przezścienne, a MRI nie może rozróżnić dwóch przyczyn. Sugerowano, że lokalizacja zwłóknienia i zapalenia oraz rokowanie były skorelowane z etiologią wirusa: zajęcie ściany podnasierdziowej dolno-bocznej było związane z obecnością genomu parwowirusa B19 i samoistnym ustępowaniem, podczas gdy zajęcie przegrody było związane z wirusem opryszczki HHV-6 (lub połączenie HHV-6 i parwowirusa B19) o wyższym ryzyku progresji do niewydolności serca. W ostrej fazie obrzęk mięśnia sercowego jest często wykrywany przy użyciu sekwencji T2-zależnych, podobnie jak hipersygnał we wczesnych sekwencjach wzmocnienia po wstrzyknięciu gadolinu; te sekwencje są proponowane, oprócz badania objętości i późnego wzmocnienia, do diagnozowania zapalenia mięśnia sercowego za pomocą MRI.

Sarkoidoza serca

Sarkoidoza jest układową chorobą zapalną udziałem mięśnia sercowego. Zajęcie mięśnia sercowego jest powszechne, ale trudne do zdiagnozowania we wczesnych stadiach choroby i jest rozpoznawane tylko w niewielkiej liczbie przypadków. Zajęcie serca objawia się rozszerzeniem komór z postępującą dysfunkcją skurczową lub komorowymi zaburzeniami rytmu. Podczas gdy późne zaangażowanie w dysfunkcję komór i odcinkowe nieprawidłowości kinetyczne można łatwo rozpoznać w echokardiografii, MRI może wykryć zajęcie mięśnia sercowego we wczesnym stadium i ukierunkować terapię immunosupresyjną w celu opóźnienia wystąpienia powikłań. Późne wzmocnienie pozwala na wykrycie hiperintensywnych plam zapalnych i zwłóknienia mięśnia sercowego. Sekwencje ważone T2 często wykrywają sygnał hiperintensywny w tych samych obszarach ostrej fazy. Obecność późnych łat wzmacniających wykrywa sarkoidozę w sercu z większą czułością niż obecnie zalecane kryteria kliniczne ( wytyczne japońskiego Ministerstwa Zdrowia JMH ) i wydaje się być związana z gorszym rokowaniem.

Zwłóknienie endomiokardialne

Jest to nabyta choroba serca związana z idiopatycznym zespołem hipereozynofilowym, charakteryzująca się zapaleniem wsierdzia i obecnością skrzeplin wypełniających wierzchołek jednej lub obu komór. Choroba może przejść do prawdziwego zwłóknienia wierzchołka komory z rozwojem restrykcyjnej choroby serca. MRI pokazuje na sekwencjach cine komorę o normalnej wielkości i funkcji skurczowej, a także obecność wypełnienia wierzchołka. Wzmocnienie wczesne i późne umożliwia wykrycie zwłóknienia wsierdzia i zakrzepu formującego wierzchołek komory.

Choroby osierdzia

Zarówno echokardiografia, jak i MRI mogą z łatwością wykryć wysięk osierdziowy i w razie potrzeby wykazać oznaki tamponady. Zaciskające zapalenie osierdzia jest trudna do diagnozy zapytać, często wymagając włączenia wyników morfologicznych (echokardiografia, MRI, CT), hemodynamiczne i Doppler (obecność patologicznych zmian dróg przepływu trans zastawek lub żył wątroby). Tomografia komputerowa klatki piersiowej może pomóc w diagnozie, wykrywając pogrubienie osierdzia lub obecność zwapnień w osierdziu. Znaczące pogrubienie osierdzia (> 4  mm ) sugeruje zaciskające zapalenie osierdzia w obecności odpowiedniej kliniki; Należy jednak zauważyć, że pogrubienie osierdzia może wystąpić bez zaostrzenia fizjologii, a do 18% pacjentów z potwierdzonym zaciskającym zapaleniem osierdzia ma osierdzie o prawidłowej grubości (< 2  mm ). W MRI osierdzie jest widoczne jako linia hipointensywna otoczona dwoma hiperintensywnymi pasmami tłuszczowymi – nasierdziowym i osierdziowym – w sekwencjach T1-zależnych. Dzięki temu łatwo jest zmierzyć grubość osierdzia, ale zwapnienia w osierdziu nie są wykrywane (sygnał zerowy). W sekwencjach późnego wzmocnienia osierdzie jest bardzo intensywne w przypadku aktywnego zapalenia. Morfologicznie zaciskające zapalenie osierdzia charakteryzuje się pogrubieniem osierdzia, spłaszczonymi lub cylindrycznymi komorami serca oraz znacznym poszerzeniem żyły głównej dolnej i żył nadwątrobowych. Wreszcie, MRI może wykryć interferencję między prawą a lewą komorą podczas cyklu oddechowego. Ultraszybkie sekwencje o niskiej rozdzielczości umożliwiają uzyskanie pełnego wycinka mięśnia sercowego przy każdym uderzeniu serca, zapewniając ocenę funkcji skurczowej w czasie rzeczywistym. Charakterystyczne dla fizjologii zwężenia jest nagłe przemieszczenie przegrody międzykomorowej w kierunku lewej komory na początku wdechu i nagły powrót do normalnej pozycji na początku wydechu. Ten objaw jest bardzo pomocny w diagnostyce zaciskającego zapalenia osierdzia, zwłaszcza u pacjentów z migotaniem przedsionków, u których ocena zmienności oddechowej w przepływie dopplerowskim jest szczególnie żmudna.

Guzy serca

Pierwotne guzy mięśnia sercowego są bardzo rzadkie, a szacowana częstość występowania wynosi mniej niż 0,3%, z czego 75% to guzy łagodne; Nowotwory wtórne, czyli przerzuty guzów pozasercowych są natomiast częstsze, z częstością co najmniej 20-krotnie wyższą. Ze względu na zdolność charakteryzowania tkanek miękkich rezonans magnetyczny serca jest unikalnym narzędziem do diagnozowania guzów serca. Serie przekrojów morfologicznych w „czarnej krwi” lub „czystej krwi” określają anatomię i rozciągnięcie masy guza oraz jego związek ze strukturami serca i klatki piersiowej. Standardowe wycinki cine oceniają funkcję skurczową komór i wykrywają obecność wysięku osierdziowego. Do charakteryzacji tkanki konstruujemy płaszczyznę optymalnie przecinającą masę guza i kolejno stosujemy różne sekwencje w celu analizy jego składu. Idealny protokół do scharakteryzowania masy mięśnia sercowego nie jest jasno zdefiniowany, ale może obejmować sekwencje T1-ważone (porównanie intensywności masy guza z normalną intensywnością mięśnia sercowego, wykrycie sygnału hiperintensywnej zawartości tłuszczu) związane lub nie z przedimpulsem wysycenia tłuszczem, Sekwencje T2 ważone (poszukiwanie obrzęku , który może sugerować wysoką aktywność mitotyczną lub komponent torbielowo-śluzakowy), sekwencja perfuzji spoczynkowej (ocena unaczynienia), analiza wczesnego wzmocnienia (poszukiwanie obszarów zakrzepicy lub martwicy jałowej) i późnego wzmocnienia (poszukaj zwłóknienia lub martwicy).

śluzak przedsionka

Jest to najczęstszy pierwotny nowotwór serca. Jest na ogół łagodna i najczęściej ma postać galaretowatej, uszypułowanej masy przyczepionej do lewej strony przegrody międzyprzedsionkowej i unoszącej się w jamie lewego przedsionka (75%). W 20% przypadków śluzak znajduje się w prawym przedsionku, rzadko w którejkolwiek z komór. Wzrost tego guza jest szybki. W badaniu MRI śluzak charakteryzuje się silnym sygnałem T2-zależnym, dobrą perfuzją spoczynkową i niejednorodnym późnym wzmocnieniem po wstrzyknięciu gadolinu. Czasami do masy guza przyczepia się zakrzep, który jest łatwo rozpoznawalny po wstrzyknięciu gadolinu.

Fibroelastoma

Włókniakoelastoma jest małym, ruchomym guzem szypułkowym, najczęściej występującym na zastawkach serca. W sekwencjach późnego wzmocnienia po wstrzyknięciu gadolinu występuje hiperintensywny sygnał .

tłuszczak

Najczęściej zlokalizowany w przegrodzie międzyprzedsionkowej, tłuszczak może być w niewielkiej liczbie przypadków wewnątrz mięśnia sercowego. Zasadniczo o strukturze komórkowej tłuszczak przedstawia intensywny sygnał T1, który jest całkowicie zniesiony w sekwencjach nasycenia tłuszczem. Jego perfuzja jest słaba, a jej późne wzmocnienie po wstrzyknięciu gadolinu jest słabe.

Włókniak

Niezbyt często łagodny guz, mięśniak najczęściej znajduje się wewnątrz mięśnia sercowego na poziomie komór i może naśladować zlokalizowany przerost mięśnia sercowego lub kardiomiopatię przerostową . Intensywność jego sygnału w T1 jest bardzo zbliżona do normalnego mięśnia sercowego, ale intensywne późne wzmocnienie obserwuje się po wstrzyknięciu gadolinu. Środek guza często ulega osłabieniu, prawdopodobnie ze względu na mniejsze unaczynienie .

Chłoniak

Jest to złośliwy guz mięśnia sercowego. Rzadko pierwotny, zwykle związany z HIV, częściej występuje w sercu jako przerzut chłoniaka innego pochodzenia. Charakteryzuje się jedną lub kilkoma wielopłatowymi masami naciekającymi mięsień sercowy i ogólnie zlokalizowanymi w komorach. Można zaobserwować ucisk jam serca, pierścienia trójdzielnego lub żyły głównej. Często towarzyszy mu wysięk osierdziowy. Rezonans magnetyczny serca jest przydatny w wyznaczaniu wewnątrzklatkowego rozszerzenia guza, ale charakterystyka tkanek nie jest specyficzna. Jednorodny sygnał jest obserwowany w ważeniu T1 i intensywny sygnał w ważeniu T2, co odzwierciedla obrzęk guza. Perfuzja jest ważna, a wczesne i późne wzmocnienie często jest niejednorodne, różniące się w zależności od stopnia ich komórkowości.

Mięsaki

Są to najczęstsze pierwotne nowotwory złośliwe w sercu. Najczęstszymi typami histologicznymi są naczyniakomięsak i włókniakomięsak. Guzy te są duże, szybko rosnące, najczęściej naciekają mięsień sercowy prawego przedsionka i komory. Często towarzyszy temu krwotoczny wysięk osierdziowy. Charakterystyka tkanki mięsaka w badaniu MRI nie jest bardzo specyficzna: często nie jest możliwe odróżnienie mięsaka od chłoniaka serca, chociaż sygnał mięsaka jest często opisywany jako bardzo niejednorodny w ważeniu T1 z powodu częstych obszarów krwotoku wewnątrz guza. Diagnoza z biopsji jest niezbędna w celu ukierunkowania leczenia.

Przerzuty do serca i osierdzia

Od dwudziestu do czterdziestu razy częstsze niż pierwotne nowotwory złośliwe nowotwory wtórne są często mnogie i związane z dużym wysiękiem osierdziowym, z tamponadą lub bez. Nowotworami pierwotnymi najczęściej związanymi z przerzutami do serca są nowotwory płuc i piersi (bezpośrednie naciekanie przez ciągłość lub rozprzestrzenienie krwiopochodne lub limfatyczne), rak nerki i rak wątrobowokomórkowy (naciekanie żyły głównej dolnej), a także czerniak, chłoniak i mięsaki (poprzez rozpowszechnianie krwiopochodne). Cechy morfologiczne sugerujące nowotwór złośliwy to lokalizacja inna niż lewa komora lub przedsionek, niejednorodny sygnał, naciek, wymiar powyżej 5  cm , obecność wysięku w osierdziu lub opłucnej oraz obecność wzmocnienia po wstrzyknięciu gadolinu. Żadna z tych cech nie jest sama w sobie diagnostyką złośliwości, ale połączenie kilku z tych cech zwiększa prawdopodobieństwo złośliwego pochodzenia. Na koniec pamiętaj, że dzięki dużemu polu widzenia MRI serca może jednocześnie wykryć pozasercowy guz wewnątrz klatki piersiowej, obecność przerzutów do płuc czy wypełnienie guza żyły głównej dolnej. Informacje te pomagają również lepiej ukierunkować ostateczną diagnozę.

Obrazowanie dużych naczyń

MRI zapewnia pełne obrazowanie aorty piersiowej pozwalające na wykrycie tętniaków , koarktacji lub rozwarstwienia . Czułość MRI serca w wykrywaniu rozwarstwienia aorty jest doskonała i porównywalna z angio-CT; jednak bardziej ograniczony dostęp do MRI w nagłych wypadkach często sprzyja stosowaniu ostrej tomografii komputerowej. Jednak brak ekspozycji na promieniowanie sprawia, że ​​MRI jest metodą obrazowania z wyboru do monitorowania tych pacjentów. W przypadku braku rozwarstwienia, MRI może zidentyfikować inne przyczyny ostrego zespołu aortalnego, takie jak krwiak śródścienny lub owrzodzenie aorty. Protokół obrazowania obejmuje serie przekrojów osiowych z „czarnej krwi” i „czystej krwi”, serie skośnych przekrojów strzałkowych wzdłuż osi łuku aorty w celu określenia anatomii aorty, a także angiogram aorty piersiowej . W przypadku sekcji, angiografia potwierdza drożność odgałęzień aorty i określa ich stosunek do prawdziwego lub fałszywego światła aorty. W przypadku koarktacji rezonans magnetyczny może być wykorzystany do oceny stopnia zwężenia i obfitości naczyń obocznych. Porównanie przepływów przed koarktacją i na poziomie aorty przeponowej za pomocą mapowania przepływu umożliwia ilościowe określenie przepływu obocznego. Jeśli koarktacja była leczona za pomocą stentu aortalnego, należy pamiętać, że metaliczna struktura stentu może powodować artefakty podatności, szczególnie w sekwencjach echa gradientowego, co utrudnia ocenę przepuszczalności stentu. Skan CT dostarcza dodatkowych ważnych informacji w tych wybranych przypadkach.

Zasoby

Europejskie i amerykańskie towarzystwa kardiologiczne MRI wydają liczne zalecenia dotyczące dobrej praktyki kardiologicznego MRI i standaryzacji technik. Zalecenia te są publikowane w literaturze medycznej i opisują uznany przebieg szkolenia w zakresie MRI serca, wskazania, proponują standardowe protokoły obrazowania oraz systematykę dotyczącą sposobu raportowania badań.

Uwagi i referencje

  1. MRIsafety.com. Bezpieczeństwo MRI, efekty biologiczne i postępowanie z pacjentem .
  2. (en) Wytyczne CKD KDOQI
  3. http://www.icnfdr.org
  4. (en) Thomsen HS, Europejskie Towarzystwo Radiologii Moczowo-Płciowej (ESUR). „ Wytyczne ESUR : środki kontrastowe na bazie gadolinu i nerkopochodne zwłóknienie układowe . » Eur Radiol . 2007; 17: 2692-6.
  5. (en) Stehling MK Holzknecht NG, Laub G et al. „  Pojedyncze obrazowanie serca metodą rezonansu magnetycznego T1 i T2 z czarną krwią: wstępne doświadczenie . »MAGMA 1996; 4: 231-40
  6. (en) Greenman RL, Shirosky JE, Mulkern RV i in . „Podwójna czarna inwersja krwi, szybkie obrazowanie echa spinowego ludzkiego serca: porównanie entre 1,5  T i 3,0  T . J Magn Reson Imaging 2003; 17: 648-55
  7. (en) Thiele H, Nagel E, Paetsch I, et al. “  Funkcjonalne obrazowanie serca metodą rezonansu magnetycznego z wolną precesją w stanie stacjonarnym (SSFP) znacząco poprawia odgraniczenie granicy wsierdzia bez użycia środków kontrastowych . " J Magn Reson Imaging 2001; 14:362-7.
  8. (en) Sorensen TS, Körperich H, Greil GF i in. „  Niezależne od operatora izotropowe trójwymiarowe obrazowanie rezonansem magnetycznym dla morfologii w wrodzonych wadach serca: badanie walidacyjne . » Nakład 2004; 110:163-9.
  9. (w) Razavi RS, Hill DL, Muhurangu V i in. „  Trójwymiarowe obrazowanie wrodzonych wad serca . " Cardiol potomstwa . 2003; 13:461-5.
  10. (en) Giorgi B, Dymarkowski S, F Maes et al. „  Udoskonalona wizualizacja tętnic wieńcowych dzięki nowej trójwymiarowej sekwencji angiografii wieńcowej submilimetrowej ze zrównoważonymi gradientami . » Jestem J. Roentgenol . 2002; 179: 901-10.
  11. (pl) Henning J, Speck O, K. Scheffler „  Optymalizacja zachowania sygnału w przejściu do równowagi napędzanego w ustalonych sekwencjach wolnej precesji . » Magn Reson Med . 2002; 48: 801-9. PMID 12417994
  12. (en) Francone M, Dymarkowski s, Kalantzi M i in. „  Cine MRI w czasie rzeczywistym ruchu przegrody międzykomorowej: nowatorskie podejście do oceny sprzężenia międzykomorowego . »J Magn Reson Imaging 2005; 21:305-9.
  13. (w) Simonetti OP, JP Finn, White RD et al. „„ Czarna krew ”Obrazowanie serca metodą T2-ważonej inwersji z odzyskiem”. Radiologia . 2003; 199: 49-57.
  14. (en) Anderson LJ, Holden S, Davis B i in. „  Cardiovascular T2 gwiazdki (* T2) rezonansu magnetycznego dla wczesnej diagnozy zawału nadmiaru żelaza . " Eur serca J . 2001; 22: 2171-9.
  15. Westwood M, Anderson LJ, Firmin DN i in. „  Pojedyncza technika wieloechoT2 * sercowo-naczyniowego rezonansu magnetycznego ze wstrzymanym oddechem do diagnostyki przeciążenia mięśnia sercowego żelazem . " J Magn Reson Imaging . 2003; 18:33-9.
  16. (w) Weinmann HJ, Brasch RC, Press WR et al. “  Charakterystyka kompleksu Gadolinium-DTPA: potencjalny środek kontrastowy NMR . » AJR Am J Roentgenol . 1983; 142: 619-24.
  17. (en) Schwitter J, Nanz D, S Kneifel et al. "  Ocena perfuzji mięśnia sercowego w chorobie wieńcowej za pomocą rezonansu magnetycznego. Porównanie z pozytonową tomografią emisyjną i angiografią wieńcową . » Ruch uliczny . 2001; 103: 2230-5.
  18. (en) Nagel E, Klein C, Paetsch I i in. „  Pomiary perfuzji metodą rezonansu magnetycznego do nieinwazyjnego wykrywania choroby wieńcowej . » Ruch uliczny . 2003; 108: 432-7.
  19. (en) Nijveldt R, Hofman MB, Hirsch i in. „Ocena niedrożności naczyń mikrokrążenia i przewidywanie krótkoterminowej przebudowy po ostrym zawale mięśnia sercowego: badanie obrazowania serca metodą rezonansu magnetycznego. " Radiology 2009; 250: 363-70.
  20. Barkhausen J, Hunold P, Eggebrecht H i in. „  Wykrywanie i charakterystyka skrzeplin wewnątrzsercowych w obrazowaniu MR . » AJR Am J Roentgenol . 2002; 179: 1539-44.
  21. (w) Simonetti OP Kim RJ, Fieno DS et al. „Udoskonalona technika obrazowania MR do wizualizacji zawału mięśnia sercowego. " Radiology 2001; 218: 215-23.
  22. (w) Kim RJ, DJ Shah, Judd RM. „  Jak wykonujemy obrazowanie z opóźnionym wzmocnieniem . » Rezonans J Cardiovasc Magn . 2003; 5:505-14.
  23. (en) Beek AM, Kuhl HP, O Bondarenko et al. „  Obrazowanie rezonansem magnetycznym z opóźnionym kontrastem w celu przewidywania regionalnej poprawy funkcjonalnej po ostrym zawale mięśnia sercowego . » J Am Coll Cardiol . 2003; 42: 895-901.
  24. (en) Kilner PJ, Gatehouse PD, Firmin DN. „  Pomiar przepływu za pomocą rezonansu magnetycznego: wyjątkowy atut, który warto zoptymalizować . " J Cardiovasc Magn Reson . 2007; 9:723-8.
  25. (w) Petitjean C Rougons N, P. Cluzel "  Ocena funkcji mięśnia sercowego. Przegląd metod kwantyfikacji i wyników przy użyciu znakowanego MRI . " J Cardiovasc Magn Reson . 2005; 7:501-6.
  26. (w) Hudsmith THE Neubauer S. „  Spektroskopia rezonansu magnetycznego w chorobie mięśnia sercowego” . " JACC Cardiovascular Imaging . 2009; 2: 87-96.
  27. (en) Wagner A, Marholdt H, Holly TA i in. „  MRI ze wzmocnieniem kontrastowym i rutynowa tomografia komputerowa z emisją pojedynczych fotonów (SPECT) do wykrywania zawałów mięśnia sercowego podwsierdziowego: badanie obrazowe . „ Lancet ” . 2003; 361: 374-9.
  28. (w) Kim RJ, Wu E Rafael A et al. „  Zastosowanie rezonansu magnetycznego ze wzmocnionym kontrastem do identyfikacji odwracalnej dysfunkcji mięśnia sercowego . » N Engl J Med . 2000; 343: 1445-53.
  29. (en) Wu KC, Zerhouni EA, Judd RM i in. “  Prognostyczne znaczenie niedrożności naczyń mikrokrążenia w obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego u pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego . » Nakład 1998; 97: 765-72.
  30. (en) Nijveldt R, Beck A, Hirsch et al. „ Powrót do  funkcji po ostrym zawale mięśnia sercowego: porównanie angiografii, elektrokardiografii i rezonansu magnetycznego układu sercowo-naczyniowego w przypadku uszkodzenia naczyń mikrokrążenia . » J Am Coll Cardiol . 2008; 52:181-9.
  31. (en) Wright J, T Adriaenssens, Dymarkowski S i in. “ Ocena  ilościowa obszaru mięśnia sercowego zagrożonego za pomocą CMR ważonego T2: porównanie z CMR ze wzmocnieniem kontrastowym i angiografią wieńcową.  » JACC Cardiovasc Imaging 2009; 2: 825-31.
  32. (w) Weinsaft JW Kim RJ, Ross M et al. “  Obrazowanie anatomiczne ze wzmocnieniem kontrastowym w porównaniu do charakteryzacji tkanek ze wzmocnieniem kontrastowym w celu wykrycia skrzepliny lewej komory.  » Obrazowanie kardiologiczne JACC . 2009; 2: 969-79.
  33. (en) Jahnke C. Paetsch I, Nehrke K i in. „  Szybka i kompletna wizualizacja drzewa tętnic wieńcowych z obrazowaniem metodą rezonansu magnetycznego: wykonalność i wydajność diagnostyczna . " Eur serca J . 2005; 26: 2313-9.
  34. (w) Materia CM, M. Stuber, Pan Nahrendorf „  Obrazowanie niestabilnej blaszki miażdżycowej: jak daleko zaszliśmy . " Eur serca J . 2009; 30: 2566-74.
  35. (en) Pouleur AC, Polain Waroux JB, Kefer J i in. „  Bezpośrednie porównanie koronarografii metodą rezonansu magnetycznego całego serca z bramką nawigacyjną oraz 40- i 64-warstwową rzędową tomografią wielorzędową w celu wykrycia zwężenia tętnicy wieńcowej u pacjentów zakwalifikowanych do konwencjonalnej koronarografii . » Circ Cardiovasc Imaging 2008; 1: 114-21.
  36. (en) Schwitter J, Wacker C, van Rossum i in. „MR-IMPACT: porównanie perfuzyjnego rezonansu magnetycznego serca z emisyjną tomografią komputerową pojedynczego fotonu w celu wykrycia choroby wieńcowej w wieloośrodkowym, randomizowanym badaniu obejmującym wielu dostawców . " Eur serca J . 2008; 29:480-9.
  37. (en) Ingkanisorn W, Kwong R, N Bohme et al. „  Prognoza rezonansu magnetycznego negatywnego stresu adenozyny u pacjentów zgłaszających się na oddział ratunkowy z bólem w klatce piersiowej . » J Am Coll Cardiol . 2006; 47:1427-32.
  38. (en) Jahnke C, E Nagel, Gebker R i in. „  Wartość prognostyczna testów wysiłkowych serca rezonansem magnetycznym: perfuzja po stresie adenozynowym i obrazowanie ruchu ściany po naprężeniu dobutaminy . » Nakład 2007; 115:1769-76.
  39. (en) Pilz G, Jeske A, Klos M i in. „  Wartość prognostyczna obrazowania metodą rezonansu magnetycznego serca z prawidłowym obciążeniem adenozyną” . » Jestem J Kardiolem . 2008; 101: 1408-12.
  40. (w) Kivelitz DE, Dohmen PM, Lembcke A et al. „Wizualizacja zastawki płucnej za pomocą obrazowania cine MR. » Acta Radiologia . 2003; 44:172-6.
  41. (en) Devos DG, Kilner PJ. „  Obliczenia boczników krążenia i objętość komory mitralnej za pomocą magnetycznego rezonansu i pomiar przepływu aorty i płucnych . » Eur radiol . 2010; 20; 410-21.
  42. (en) Chan KM, Wage R Symmonds K et al. „  W kierunku kompleksowej oceny niedomykalności zastawki mitralnej za pomocą rezonansu magnetycznego układu krążenia” . " J Cardiovasc Magn Reson . 2008; 10:61.
  43. (en) Eichenberger AC, Jenni R, Schulthess GK et al. „  Gradienty ciśnienia zastawki aortalnej u pacjentów ze zwężeniem zastawki aortalnej: ocena ilościowa za pomocą obrazowania cine MR z kodowaniem prędkości . » AJR Am J Roentgenol . 1993; 160:971-7.
  44. (w) Caruthers SD, Jiuan Lin S, Brown P i in. „  Praktyczna wartość obrazowania serca metodą rezonansu magnetycznego w klinicznej ocenie ilościowej zwężenia zastawki aortalnej. Porównanie z echokardiografią . » Nakład 2003; 108: 2236-43.
  45. (w) John AS, Dill T, Brandt RR i in. “  Rezonans magnetyczny do oceny obszaru zastawki aortalnej w zwężeniu zastawki aortalnej. Jak wypada na tle obecnych standardów diagnostycznych?  » J Am Coll Cardiol . 2003; 42:519-26.
  46. (w) Gatehouse PD Rolf P. Graves MJ et al. „  Pomiar przepływu za pomocą magnetycznego rezonansu sercowo-naczyniowego: wieloośrodkowe badanie błędów przesunięcia fazowego w tle, które może pogorszyć dokładność uzyskanych pomiarów przepływu zwrotnego lub bocznikowego . " J Cardiovasc Magn Reson . 2010; 12:5.
  47. (en) Kilner PJ, Geva T Kaemmerer H i in. „  Zalecenia dotyczące rezonansu magnetycznego układu krążenia u dorosłych z wrodzonymi wadami serca od odpowiednich grup roboczych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego . „Eur Serce J . 2010; 31: 794-805.
  48. (en) Rickers C., Wilke SL, Jerosch-Herold M i in. „  Przydatność obrazowania sercowo-naczyniowego rezonansem magnetycznym w diagnostyce kardiomiopatii przerostowej” . » Nakład 2005; 112: 855-61.
  49. (w) Moon JC Fisher NG, McKenna WJ et al. „Wykrywanie wierzchołkowej kardiomiopatii przerostowej za pomocą sercowo-naczyniowego rezonansu magnetycznego u pacjentów z niediagnostyczną echokardiografią. " Serce 2004; 90: 645-9
  50. (w) Petersen SE, Selvanayagam JB, Francis JM et al. „  Różnicowanie serca sportowca od patologicznych postaci przerostu serca za pomocą wskaźników geometrycznych pochodzących z rezonansu magnetycznego układu krążenia” . " J Cardiovasc Magn Reson . 2005; 7:551-8.
  51. (w) Moon JC McKenna WJ, McCrohon JA i in. „  W kierunku oceny ryzyka w kardiomiopatii przerostowej z gadolinowym rezonansem magnetycznym sercowo-naczyniowym . » J Am Coll Cardiol . 2003; 41: 1561-7.
  52. (w) Adabag AS, Maron BJ, Appelbaum E i in. „  Występowanie i częstość arytmii w kardiomiopatii przerostowej w związku z opóźnionym wzmocnieniem rezonansu magnetycznego układu krążenia . » J Am Coll Cardiol . 2008; 51: 1369-74.
  53. (en) Rubinshtein R, Glockner JF, Ommen SR i in. “  Charakterystyka i znaczenie kliniczne późnego wzmocnienia gadolinu w obrazowaniu rezonansem magnetycznym ze wzmocnieniem kontrastowym u pacjentów z kardiomiopatią przerostową . » Awaria serca . 2010; 3: 51-8.
  54. (en) Maron MS, Appelbaum E, Harrigan CJ i in. “  Profil kliniczny i znaczenie opóźnionego wzmocnienia w kardiomiopatii przerostowej . » Awaria serca . 2008; 1: 184-91.
  55. (en) McCrohon J, Moon JC, Prasad S i in. „  Różnicowanie niewydolności serca związanej z kardiomiopatią rozstrzeniową i chorobą wieńcową za pomocą rezonansu magnetycznego sercowo-naczyniowego wzmocnionego gadolinem . » Ruch uliczny . 2003; 108: 54-9
  56. (en) Assomull R, Prasad S, J Lyne i in. „  Rezonans magnetyczny sercowo-naczyniowy, zwłóknienie i rokowanie w kardiomiopatii rozstrzeniowej . » J Am Coll Cardiol . 2005; 48: 1977-85
  57. (w) Hendel RC Patel MR CM Cramer et al. „Kryteria adekwatności ACCF / ACR / SCCT / SCMR / ASNC / NASCI / SCAI / SIR 2006 dla tomografii komputerowej serca i obrazowania serca metodą rezonansu magnetycznego. Raport Grupy Roboczej ds . Kryteriów ds . Kryteriów Jakości Amerykańskiego Kolegium Kardiologicznego . » J Am Coll Cardiol . 2006; 48: 1475-97. PMID 17010819 Czytaj online
  58. (en) Bilchick KC, Dimaano V, Wu KC i in. „  Serca oceny rezonansu magnetycznego dyssyn- chronią i zawału blizny przewiduje funkcji poprawę klasy po resynchronizacji . » Obrazowanie kardiologiczne JACC . 2008; 1: 561-8.
  59. (en) McKenna WJ, Thiene G, Nava i in. “  Diagnoza arytmogennej dysplazji prawej komory / kardiomiopatii . „ Br Serce J . 1994; 71:215-8.
  60. (en) Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D i in. “  Diagnoza arytmogennej kardiomiopatii prawej komory / dysplazji. Proponowane modyfikacje Kryteriów Grupy Zadaniowej . " Eur serca J . 2010; 31: 806-14.
  61. (en) Vogelsberg H, Mahrholdt H, Deluigi C i in. „  Rezonans magnetyczny sercowo-naczyniowy w klinicznie podejrzewanej amyloidozie serca: nieinwazyjne obrazowanie w porównaniu z biopsją mięśnia sercowego . » J Am Coll Cardiol . 2008; 51: 1022-30.
  62. (en) Maceira A, Joshi J, Prasad SK i in. „  Rezonans magnetyczny sercowo-naczyniowy w amyloidozie serca . » Ruch uliczny . 2005; 111: 122-4.
  63. (en) Kirk P, Roughton M, Porter B i in. “  Sercowy T2 * rezonans magnetyczny do przewidywania powikłań sercowych w talasemii major. » Nakład 2009; 120: 1961-8.
  64. (en) Model B, Khan M, Darlison M i in. „  Lepsze przeżycie pacjentów z talasemią major w Wielkiej Brytanii i związek z T2 * rezonansem magnetycznym sercowo-naczyniowym . " J Cardiovasc Magn Reson . 2008; 10:42.
  65. (en) Cooper LT. “  Zapalenie mięśnia sercowego . » N Engl J Med . 2009; 360: 1526-38.
  66. (en) Kuhl U, Pauschinger M, B Seeberg i in. „  Przetrwanie wirusa w mięśniu sercowym wiąże się z postępującą dysfunkcją serca . » Nakład 2005; 112: 1965-70.
  67. (en) Kuhl U, Pauschinger M, Noutsias M i in. „  Wysoka częstość występowania genomów wirusowych i wielokrotnych infekcji wirusowych w mięśniu sercowym dorosłych z„ idiopatyczną ”dysfunkcją lewej komory . » Nakład 2005; 111: 887-93.
  68. (en) Mahrholdt H, Goedecke C, Wagner i in. „ Ocena  sercowo-naczyniowego rezonansu magnetycznego zapalenia mięśnia sercowego człowieka: porównanie z histologią i patologią molekularną . » Nakład 2004; 109: 1250-8.
  69. (en) Mahrholdt H, Wagner A, Deluigi CC i in. „  Prezentacja, wzory uszkodzenia mięśnia sercowego i przebieg kliniczny zapalenia mięśnia sercowego . » Ruch uliczny . 2006; 114:1581-90.
  70. (en) Friedrich MG, Sechtem U, Schulz-Menger J i in. „  Rezonans magnetyczny sercowo-naczyniowy w zapaleniu mięśnia sercowego: biała księga JACC . » J Am Coll Cardiol . 2009; 53: 1475-87.
  71. (en) Smedema JP, Snoep G, poseł van Kroonenburgh i in. “  Dodatkowa wartość MRI ze wzmocnieniem gadolinem w porównaniu ze standardową oceną zajęcia serca u pacjentów z sarkoidozą płuc . » Skrzynia . 2005; 128: 1629-37.
  72. (en) Patel MR, Cawley PJ, Heitner JF i in. “  Wykrywanie uszkodzeń mięśnia sercowego u pacjentów z sarkoidozą . » Nakład 2009; 120: 1969-77.
  73. (w) Syed IS Martinez MW Feng DL et al. “  Obrazowanie serca metodą rezonansu magnetycznego eozynofilowej choroby endomiokardialnej . » Int J Kardiol . 2008; 126: e50-2.
  74. (en) Talreja DR, Edwards WD, Danielson GK i in. „  Zaciskające zapalenie osierdzia u 26 pacjentów z histologicznie prawidłową grubością osierdzia . » Nakład 2003; 108: 1852-7.
  75. (en) Bogaert J, M. Francone "  Sercowo-naczyniowy rezonans magnetyczny w chorobach osierdzia . " J Cardiovasc Magn Reson . 2009; 11:14.
  76. (en) Francone M, Dymarkowski S, Kalantzi M i in. „  Ocena sprzężenia komorowego za pomocą rezonansu magnetycznego w czasie rzeczywistym i jego wartość w różnicowaniu zaciskającego zapalenia osierdzia od kardiomiopatii restrykcyjnej . » Eur Radiol . 2006; 16: 944-51
  77. (w) Fieno DS Saouaf R THE Thomson et al. „  Rezonans magnetyczny sercowo-naczyniowy pierwotnych guzów serca: przegląd . » Rezonans J Cardiovasc Magn . 2006; 8: 839-53.
  78. (en) Matsuoka H, ​​Hamada H, Honda T i in. „Morfologiczna i histologiczna charakterystyka śluzaka serca za pomocą rezonansu magnetycznego. » Angiologia . 1996; 47:693-8.
  79. (en) Od Arenaza DP Pietrani M, Moon JC et al. „  Włókniakoelastoma serca: charakterystyka magnetycznego rezonansu sercowo-naczyniowego . » Rezonans J Cardiovasc Magn . 2007; 9:621.
  80. (en) Funari M, Fujita N, Peck WW i in. „  Guzy serca: ocena za pomocą obrazowania MR wzmocnionego Gd-DTPA . » J Comput Assist Tomogr . 1991; 15:593-8.
  81. (w) Best AK RL Dobson, Ahmad AR. „Najlepsze przypadki z AFIP. Hemangiosarcoma serca. »Radiografia 2003; 23: S141-5.
  82. (en) Chiles C, Woodward PK, FR Gutierrez i in. „Zajęcie przerzutowe serca i osierdzia: obrazowanie CT i MR. » Radiografia 2001; 21: 439-49.
  83. (en) Hoffmann U, Globits S, Schima V i in. „  Przydatność obrazowania rezonansu magnetycznego mas sercowych i przysercowych . » Jestem J Kardiolem . 2003; 92: 890-5
  84. (en) Russo V Renzulli M, Buttazzi K i in. “  Choroby nabyte aorty piersiowej: rola MRI i MRA. » Eur Radiol . 2006; 16: 852-65.
  85. Witryna EuroCMR
  86. SCMR
  87. (en) Pohost GM Kim RJ, CM Kramer i in. „  Siła Zadanie 12: Szkolenie w zakresie zaawansowanego obrazowania układu sercowo-naczyniowego (Cadiovascular Mangetic rezonans, CMR). Zatwierdzony przez Towarzystwo Magnetycznego Rezonansu Sercowo-Naczyniowego . » J Am Coll Cardiol . 2006; 47: 910-4. [PDF]
  88. (en) Cramer CM, Barkhausen J, SD Flamm i in. „  Standardowe protokoły obrazowania sercowo-naczyniowego rezonansu magnetycznego (CMR), towarzystwo na rzecz sercowo-naczyniowego rezonansu magnetycznego: grupa zadaniowa zarządu powierniczego to standardowe protokoły . " J Cardiovasc Magn Reson . 2008; 10:35.
  89. (en) Hundley WG, Bluemke D, Bogaert JG i in. „  Wytyczne Towarzystwa na rzecz rezonansu magnetycznego sercowo-naczyniowego dotyczące raportowania badań rezonansu magnetycznego układu krążenia” . " J Cardiovasc Magn Reson . 2009; 11:5.