Chelatacja

Chelatacji (widoczny kélassion , grecki χηλή , khêlê „zacisk” związane χηλός, khêlós „pnia”) jest to proces, fizykochemicznym, w których tworzy się kompleks , chelat pomiędzy ligandem , że „czynnik chelatujący” (lub chelatujący) i kation metalu (lub atom ) , następnie skompleksowany, zwany „chelatowanym”.

Chelat różni się od prostego kompleksu tym, że kation metalu jest przyłączony do ligandu chelatującego co najmniej dwoma wiązaniami koordynacyjnymi. W ten sposób metal zostaje ściśnięty pomiędzy chemicznymi funkcjami ligandu. Liczba wiązań metal-ligand w cząsteczce liganda określa „tożsamość”: mówimy o ligandach lub dwukleszczowych, trójkleszczowych, czterokleszczowych (lub dwukleszczowych, trójzębowych, czterokleszczowych). Atom centralny jest połączony z sąsiednimi atomami co najmniej dwoma wiązaniami tworzącymi strukturę pierścieniową, pierścień chelatowy. Najbardziej stabilnymi pierścieniami chelatowymi są 5- i 6-członowe pierścienie chelatowe. Dzięki temu efektowi chelaty są bardziej stabilnymi kompleksami niż kompleksy ligandów jednokleszczowych o takich samych funkcjach chemicznych.

Chelatory są używane jako leki ( na przykład w zatruciu ołowiem ), ale należy je stosować ostrożnie, ponieważ mogą wpływać na metale inne niż metal docelowy i na odporność .

Chelatacja jest stosowany w medycynie z wykazał skuteczność w przypadku zatrucia metalami ciężkimi. W medycynie niekonwencjonalnej zabieg ten oferowany jest również w celu detoksykacji organizmu z rzekomych toksyn (np. z plomb lub szczepionek ) lub usunięcia jonów wapnia z krwi (jest uważany za źródło miażdżycy ). Jednak żadne badanie kliniczne nie wykazało skuteczności tych alternatywnych metod, z niebezpieczeństwem związanym ze spadkiem zapasów elektrolitów we krwi.

Efekt chelatowy

Porównajmy następujące dwie reakcje chemiczne:

Cu (OH 2 ) 6 (II) + en ⇌ Cu (en) (OH 2 ) 4 (II) + 2H 2 O Entalpia standardowa: -54 kJ/mol.Cu (OH 2 ) 6 (II) + 2 NH 3 ⇌ Cu (NH 3 ) 2 (OH 2 ) 4 (II) + 2H 2 O Entalpia standardowa: -46 kJ/mol.

W każdym przypadku wiązania Cu – N są podobne, ale tworzenie chelatu jest faworyzowane ze względu na termodynamikę chemiczną.

Shriver i Atkins podsumowują:

„Efektem chelatowym jest zwiększona stabilność kompleksów zawierających skoordynowany ligand wielokleszczowy w porównaniu z kompleksami, które zawierają równoważną liczbę analogicznych ligandów jednokleszczowych. "

Typologia chelatorów

Istnieją słabe czynniki chelatujące, które tworzą labilne i niestabilne kompleksy oraz silne czynniki chelatujące, takie jak EDTA , które mogą tworzyć niezwykle trwałe i obojętne kompleksy, charakteryzujące się stałymi dysocjacji poniżej 10-27 , czyli forma skompleksowana jest miliard miliardów miliardów miliardów razy bardziej stabilny niż forma zdysocjowana.

Funkcje biologiczne

Chelatacja jest podstawowym zjawiskiem naturalnym.

Toksykologia, ekotoksykologia

Niektóre naturalne chelatory są wykorzystywane z korzyścią dla organizmów żywych, ale niektóre chelatory powstałe w wyniku chemii syntetycznej, ingerując negatywnie w cykl ekologiczny i biologiczny niektórych minerałów i metali będących pierwiastkami śladowymi lub metalami toksycznymi ( ołów , rtęć , kadm ...) lub radioaktywne, niektóre zanieczyszczenia chelatujące bardzo obecne w naszym środowisku mogą mieć skutki toksyczne i ekotoksykologiczne

Aplikacje

Zastosowania chelatorów są liczne, na przykład:

Istnieją również naturalne chelatory, takie jak molekuły zawarte w łopianu , czosnku , mielonym bluszczu , algach i kolendrze .

Autyzm

Korzystanie z chelatacji na dzieci autystycznych stało się bardzo popularne w Stanach Zjednoczonych na początku XXI -go  wieku . Badania krwi przeprowadzone na dzieciach autystycznych wykazały, że niektóre z nich przechowują w swoich ciałach nienormalną ilość metali ciężkich, co uruchamia teorię o większych trudnościach w ich naturalnym usuwaniu. Zgłaszano anegdotyczne przypadki poprawy zachowania po chelatacji. Przez długi czas nie było badań dotyczących skuteczności tego podejścia w przypadku autyzmu.

W badaniu wstępnym z 2007 roku na 10 dzieciach zauważono, że „opublikowane badania opisujące wpływ terapii chelatującej i/lub kontroli środowiskowej na autyzm i zaburzenia koncentracji uwagi są rzadkie” . W 2008 r. czasopismo Clinical Toxicology doniosło o śmierci 5-letniego dziecka z autyzmem w wyniku chelatacji i stwierdziło, że „skuteczność tej terapii dla dzieci z autyzmem nie została potwierdzona i może mieć tragiczne konsekwencje” . Nieprawidłowo podana chelatacja może wysysać z tkanek „użyteczne” minerały lub metale. HAS „nie zaleca” w kontekście badań zmniejszania objawów związanych z autyzmem.

Uwagi i referencje

  1. "  Koordynatorzy  " , na Termium plus ,8 sierpnia 2014(dostęp 27 sierpnia 2014 )
  2. (w) Roger Segelken , „  Powszechnie stosowana terapia zatrucia ołowiem może zmienić układ odpornościowy, jak wskazują badania przeprowadzone przez Cornell na zwierzętach  ” na Cornell Chronicle ,22 lutego 1999(dostęp 17 lipca 2021 )
  3. Simon Singh i Edzard Ernst ( przetłumaczone  z angielskiego przez Marcela Blanca), Medycyna alternatywna: info czy intox? ["  Sztuczka czy leczenie? Medycyna Alternatywna na Próbie  ”, Paryż, Cassini,2014, 416  pkt. ( ISBN  978-2-84225-208-3 , OCLC  886619515 )
  4. DF Shriver i PW Atkins ( przekład  z angielskiego André Pousse), Chimie inorganique [„  Chemia nieorganiczna, wydanie trzecie  ”], Paryż, Uniwersytet De Boeck,2001, 763  s. ( ISBN  2-7445-0110-7 , czytaj online Ograniczony dostęp ) , część 1, rozdz.  7 („Kompleksy metali d  ”), s.  243
  5. Groupe Universitaire d'Innovation Pédagogique (GUIP) in Chemistry, Wydział Chemii, „  Stabilność kompleksu: efekt chelatowy  ” , Ulysse, University Bordeaux 1,12 maja 2005 r.(dostęp 17 lipca 2021 )
  6. Jean-François Morot-Gaudry, „  Odżywianie mineralne roślin: aspekt molekularny  ”, Francuska Akademia Rolnicza ,2013
  7. Mutter J, Naumann J, Sadaghiani C, Schneider R, Walach H. Choroba Alzheimera: rtęć jako czynnik patogenetyczny i apolipoproteina E jako moderator ; Neuro Endocrinol Lett. Październik 2004; 25 (5): 331-9.
  8. Blacker D, Haines JL, Rodes L, Terwedow H, Go RC, Harrell LE, Perry RT, Bassett SS, Chase G, Meyers D, Albert MS, Tanzi R. ApoE-4 i wiek zachorowania na chorobę Alzheimera: NIMH inicjatywa genetyczna . 1: Neurologia. styczeń 1997 styczeń; 48 (1): 139-47
  9. Olarte L, Schupf N, Lee JH, Tang MX, Santana V, Williamson J, Maramreddy P, Tycko B, Mayeux R. Apolipoproteina E epsilon4 oraz wiek w momencie wystąpienia sporadycznej i rodzinnej choroby Alzheimera u karaibskich Latynosów . ; Arch Neurol. listopad 2006; 63 (11): 1586-90
  10. Aggarwal NT, Wilson RS, Beck TL, Bienias JL , Berry-Kravis E, Bennett DA. ; Allel apolipoproteiny E epsilon4 i występowanie choroby Alzheimera u osób z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi. Neurokaza. luty 2005; 11 (1): 3-7
  11. Huang Y.; Apolipoproteina E i choroba Alzheimera.  ; Neurologia. 2006 24 stycznia; 66 (2 dodatek 1): S79-85
  12. Slooter AJ, Cruts M, Kalmijn S, Hofman A, Breteler MM, Van Broeckhoven C, van Duijn CM Arch Neurol; Oszacowanie ryzyka demencji przez genotypy apolipoproteiny E na podstawie populacyjnego badania częstości występowania: The Rotterdam Study. lipiec 1998; 55 (7): 964-8
  13. Wpływ wieku, płci i pochodzenia etnicznego na związek między genotypem apolipoproteiny E a chorobą Alzheimera. Metaanaliza. Konsorcjum Metaanalizy APOE i Choroby Alzheimera. Farrer LA, Cupples LA, Haines JL, Hyman B, Kukull WA, Mayeux R, Myers RH, Pericak-Vance MA, Risch N, van Duijn CM JAMA. październik 1997; 2-29; 278 (16): 1349-56.
  14. Jayasumana C, Gunatilake S, Senanayake P (2014). Glifosat, twarda woda i metale nefrotoksyczne: czy to one są sprawcami epidemii przewlekłej choroby nerek o nieznanej etiologii na Sri Lance? Int J Environ Res Public Health; 11: 2125–47. doi: 10.3390 / ijerph110202125
  15. Graff, L. (1996). Badania i studia nad nowymi chelatorami glinu i fosforu, które mogą znaleźć zastosowanie w medycynie (rozprawa doktorska, Metz) | podsumowanie .
  16. Zasada MRI, środki kontrastowe , CultureSciences-Chimie, ENS, 10 maja 2010 r.
  17. (w) Arla J. Baxter i Edward P. Krenzelok, "  Śmiertelność dzieci w wyniku chelatacji EDTA  " , Clinical Toxicology , tom.  6,2008, s.  1083-1084 ( ISSN  1556-9519 , DOI  10.1080 / 15563650701261488 ).
  18. (w) Stephen M. Shore i Linda G. Rastelli ( tłum .  Josef Schovanec i Caroline Glorion ) Understanding Autism for Dummies , First Editions,marzec 2015, 384   s. ( ISBN  2-7540-6581-4 ).
  19. (w) Bernard Metz , James A. Mulick i Eric M. Butter , „Autism: Autism: A Fad Magnet” w kontrowersyjnych terapiach zaburzeń rozwojowych: moda, moda i nauka w praktyce zawodowej , CRC Press,2005, 528  pkt. ( ISBN  1135636117 i 9781135636111 ) , s.  248-249.
  20. (w) Kalpana Patel i Luke T. Curtis , „  Kompleksowe podejście do leczenia autyzmu i zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi: badanie przedpilotażowe  ” , Journal of Alternative and Complementary Medicine (Nowy Jork, NY) , tom.  13,1 st grudzień 2007, s.  1091-1097 ( ISSN  1075-5535 , PMID  18166120 , DOI  10.1089 / acm.2007.0611 , czytanie online , dostęp 24 kwietnia 2016 ).
  21. Metz, Mulick and Butter 2005 , s.  249.
  22. Shore i Rastelli 2015 , s.  145-149.

Załączniki

Powiązane artykuły

Linki zewnętrzne