Ostre zapalenie trzustki

Ostre zapalenie trzustki Opis tego obrazu, również skomentowany poniżej Trzustka Kluczowe dane
Specjalność Gastroenterologia
Klasyfikacja i zasoby zewnętrzne
ICD - 10 K85
CIM - 9 577,0
ChorobyDB 9539
MedlinePlus 000287
eMedycyna 181364 i 371613
eMedycyna med / 1720   radio / 521

Wikipedia nie udziela porad medycznych Ostrzeżenie medyczne

Ostre zapalenie trzustki jest chorobą , składający się z zapalenia szybko trzustki . W zależności od ciężkości może mieć poważne powikłania i wysoką śmiertelność pomimo leczenia. Podczas gdy umiarkowane przypadki normalizują się za pomocą środków zachowawczych lub endoskopii , ciężkie przypadki wymagają operacji (często więcej niż jednego zabiegu) w celu powstrzymania przebiegu choroby.

Historyczny

Choroba znana była przed XIX th  wieku, ale jego mechanizm nierozwiązana. Claude Bernard w swojej pracy Lesson in Experimental Physiology opublikowanej w 1858 sugeruje rolę krążenia żółciowego. W 1902 roku Eugène Opie nadał dominującą rolę blokowaniu dróg żółciowych przez kamień nazębny.

Epidemiologia

Odpowiada za blisko 200 000 rocznych przyjęć do Stanów Zjednoczonych, a częstość jej występowania wzrasta z czasem. We Francji, zgodnie z konferencją konsensusową z 2001 r. Francuskiego Narodowego Towarzystwa Gastroenterologii, wskaźnik zachorowalności wynosi 22 na 100 000 (populacja w wieku powyżej 15 lat).

Cztery piąte to formy łagodne. Częstość występowania ciężkich postaci jest stabilna zarówno w Stanach Zjednoczonych, jak iw Europie.

Przyczyny

Dwie najczęstsze przyczyny ostrego zapalenia trzustki to nadmierne spożycie alkoholu i kamienie żółciowe, z których każda stanowi około 40% przypadków.

Może mieć pochodzenie metaboliczne: alkoholizm (również 40% przypadków), hipertriglicerydemia , hiperkalcemia ...

Może być wtórna do mechanicznej przeszkody w wydalaniu dróg żółciowych: kamicy żółciowej , zwłaszcza małej, powikłania operacji lub urazu lub wstecznej pankreatografii (która komplikuje około 5% tych ostatnich), wtórna do guz trzustki.

Może to być również działanie niepożądane niektórych leków (mniej niż 2% przypadków). Kodeina jest częścią pancréatotoxiques narkotyków.

Istnieją przyczyny zakaźne: wirusowe ( Cytomegalovirus , wirus świnki …), pasożytnicze ( helminthiasis …), rzadko bakteryjne.

Są rzadsze przyczyny:

W prawie 8% przypadków zapalenie trzustki jest „  idiopatyczne  ” (bez przyczyny). W niektórych przypadkach, zaburzenia metabolizmu lub katabolizmu z poliaminami wydaje zaangażowane eksperymentalnie potwierdzone na myszy model zwierzęcy według badań przeprowadzonych od końca 1990 na zwierzętach laboratoryjnych ( genetycznie modyfikowanej prezentowanie takich chorób).

Brak adresowania hydrolaz kwaśnych na poziomie sieci transgołgowej prowadzi do obecności tych ostatnich na poziomie zymogenów (małe komórki trzustki wyładowujące enzymy trawienne przez egzocytozę). Obecność tych hydrolaz kwaśnych w zymogenach jest przyczyną ostrego zapalenia trzustki.

Mechanizm choroby

Polega na ważnym i niewłaściwym wydzielaniu przez trzustkę enzymów proteolitycznych, zwłaszcza trypsyny , enzymu trawiennego, który nie może być ewakuowany w układzie przewodów trzustkowych w kierunku dwunastnicy. Podrażnienie tłuszczu okołotrzustkowego przez te wydzieliny powoduje „samotrawienie” i reakcję zapalną, która zaostrzy zmiany.

Przyczyna alkoholowego zapalenia trzustki jest mniej jasna. Może to wynikać z deficytu inaktywacji trypsyny lub jej eliminacji.

Diagnostyczny

Semiologia

Ból jest prawie stała. Jest to głównie nadbrzusze, promieniście do tyłu (przebijanie) i odciążane przez antefleksję (pozycja pochylona do przodu), stąd klasyczna pozycja „pies myśliwski”. Najczęściej jest to nagły początek, który można przedłużyć o kilka dni w przypadku braku leczenia. Można go zwiększyć przez badanie dotykowe.

Nudności i wymioty są częste mogłyby wskazywać na okluzyjną zespół z odruchową niedrożność jelit.

Rzadko mogą występować siniaki w okolicy pępka (objaw Cullena) lub boki (naciek krwi zaotrzewnowej, objaw Gray-Turner), które są oznakami powagi.

Pozytywna diagnoza

Zniszczenie części trzustki prowadzi do uwolnienia dwóch enzymów: lipazy i amylazy , których podwyższony poziom można zmierzyć we krwi.

Diagnoza jest, gdy jest wzrost poziomu we krwi lipaz (lipasemia) większy niż 3 razy w stosunku do poziomu normalnego (tj ≥ 600  IU / l ). Częstość utrzymuje się na wysokim poziomie przez kilka dni, czasami umożliwiając diagnozę retrospektywną.

Poziomy amylazy we krwi i moczu (amylazemia i amylazuria) są również podwyższone po kilku godzinach i przez kilka dni podczas ostrego zapalenia trzustki, ale są mniej swoiste i mniej czułe, dlatego nie zaleca się ich mierzenia w celach diagnostycznych.

Standardowe zdjęcia rentgenowskie dostarczają niewiele informacji: nierównomierne poziomy płynów w jamie brzusznej bez przygotowania , niewielkie wysięki opłucnowe na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej . Podobnie ultrasonografia jamy brzusznej nie jest zbyt pomocna, trzustka jest głęboką strukturą, której analizę za pomocą ultradźwięków utrudnia wprowadzenie gazów trawiennych. Ten ostatni test jest jednak ważny, aby znaleźć przyczynę (kamienie żółciowe) zapalenia trzustki.

Szukaj przyczyny

Opiera się na kilku elementach: danych z badań klinicznych, biologii, USG jamy brzusznej, TK jamy brzusznej, MRI dróg żółciowych i endoskopii (wymaga znieczulenia ogólnego). Nierzadko wykonuje się wszystkie te badania w nietypowym zapaleniu trzustki.

Dwie główne przyczyny ostrego zapalenia trzustki to:

  1. pochodzenie żółciowe: jeden lub więcej małych kamieni wydostaje się z pęcherzyka żółciowego, przechodzi do przewodu żółciowego wspólnego i zostaje zablokowany na poziomie brodawki dwunastnicy, czyli miejscu, w którym spotykają się przewód żółciowy wspólny i przewód trzustkowy (przewód Wirsunga) przed otwór do 2 -go  dwunastnicy (począwszy od jelita cienkiego). Argumentami klinicznymi przemawiającymi za tym pochodzeniem są wiek powyżej 50 lat i płeć żeńska (dwa razy częściej). Najlepszym biologicznym markerem żółciowego zapalenia trzustki jest wzrost ALT , który należy zmierzyć wcześnie (powyżej progu trzykrotności normy, ich dodatnia wartość predykcyjna wynosi 85%, ale normalny poziom nie wyklucza diagnostyki). Podobnie wzrost w połączeniu z lipazą (biologicznym markerem zapalenia trzustki), GammaGT i fosfatazami alkalicznymi wywołuje przeszkodę w drogach żółciowych i dlatego powinien prowadzić do poszukiwania kamicy żółciowej. Podwyższony poziom bilirubiny sprzężonej, który może prowadzić do żółtaczki (żółtaczka), może świadczyć o poważnej przeszkodzie w przewodzie żółciowym wspólnym i nakierować diagnostykę etiologiczną zapalenia trzustki na przeszkodę (kamień, guz  itp .). Istnienie kamieni woreczka żółciowego na USG, poszerzenie przewodu żółciowego wspólnego są sugestywnymi argumentami. W razie wątpliwości badaniem referencyjnym jest endoskopia ultrasonograficzna. W przypadku kamieni można natychmiast wykonać echoendoskopię, korzystając ze znieczulenia ogólnego, wstecznego cewnikowania dróg żółciowych (KTR), pozwalającego dzięki przeszkolonym operatorom i bardzo specjalistycznemu sprzętowi na wydobycie kamieni z przewodu żółciowego wspólnego i powiększenie brodawka dwunastnicy skalpelem elektrycznym (sfinkterotomia).
  2. alkohol: podłoże alkoholowe i brak innej przyczyny, w szczególności kamienia woreczka żółciowego i rozszerzenia dróg żółciowych na ultradźwiękach, są elementami przemawiającymi za pochodzeniem alkoholowym.

Inne przyczyny stanowią około 15% ostrego zapalenia trzustki. Ich diagnoza etiologiczna może być bardzo trudna.

Brzucha skaner, który jest badanie odniesienia w bezpośrednim zarządzaniu ostrego zapalenia trzustki, pozwala na ocenę zmian, ale także w niektórych przypadkach do punktu do przyczyny. Poszerzenie dróg żółciowych lub przewodu trzustkowego (przewód Wirsunga) wskazuje na przeszkodę. Uszkodzenie wątroby, nieprawidłowe krążenie krwi w brzuchu mogą prowadzić do alkoholu. Zwapnienia trzustki są również obserwowane w alkoholizmie, ale także w pewnym rodzinnym zapaleniu trzustki . Torbiele trzustki mogą wskazywać na chorobę przewodu trzustkowego ( TIPMP ). MRI dróg żółciowych jest również bardzo dobrym egzaminem. Szybki i łatwy w wykonaniu, bez znieczulenia i bez ryzyka jatrogennego, pozwala na diagnostykę drobnych kamieni w drogach żółciowych oraz nieprawidłowości w obrębie dróg trzustkowych.

W przypadku utrzymujących się wątpliwości co do przyczyny, echoendoskopia trzustki (sonda ultrasonograficzna umieszczona na głowicy giętkiego endoskopu np. fibroskopia żołądka umieszczana jest w dwunastnicy) umożliwia uwidocznienie milimetrowych anomalii i znalezienie przyczyny w 40 do 80% niewyjaśnionych przypadków. W przypadku podejrzenia guza lub torbieli możliwe jest pobranie próbek (biopsja) lub nakłucie.

Rezonans magnetyczny może być pomoc diagnostyczna.

Rokowanie

Ostre „ciężkie” zapalenie trzustki definiowane jest przez istnienie niewydolności narządowej i/lub wystąpienie miejscowego powikłania ( martwica , ropień lub torbiel rzekoma ). Wiąże się z 30% śmiertelnością . Dotyczy to około jednego na pięć przypadków.

Następujące elementy oceny powagi rokowania powinny umożliwić wybór i skierowanie poważnych pacjentów na oddział intensywnej terapii  :

Punktacja Baltazara
Kryterium Stopień
Trzustka normalna W
Ogniskowe lub rozlane powiększenie trzustki b
Zagęszczanie tłuszczu okołotrzustkowego VS
Pojedynczy odlew martwicy okołotrzustkowej re
Wielokrotne przepływy lub obecność pęcherzyków gazu w przepływie mi

Obecnie stosuje się zmodyfikowaną ocenę Balthazara od 1 do 10, która łączy poprzednie kryteria ocenione od 0 do 4 oraz ocenę na 6 oceniającą ilość martwicy trzustki (martwica: 0-30% = +2, 30-50). % = +4,> 50% = +6).

Wynik Ransona
Kryterium Wartość progowa
Wstęp Cukier we krwi > 11 mmol/L
Wiek > 55 lat
Leukocyty > 16 000
LDH > 1,5 N (tj. > 350u/L)
ASAT > 6 N (tj. > 250u/L)
o 48  godz Hematokryt spadek> 10%
mocznica wzrost> 1,8mmol / L
Kalcemia <2mmol/L
PaO2 <60 mmHg
Niedobór bazy > 4 mmol/L
Szacowana sekwestracja płynów > 6  litrów
Każde pozytywne kryterium jest warte 1 punkt, ciężkie zapalenie trzustki, jeśli Ranson > 3

Leczenie

Postępowanie w zapaleniu trzustki było przedmiotem publikacji zaleceń Amerykańskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego z 2013 roku.

W większości przypadków konieczna jest hospitalizacja, czasami na oddziale intensywnej terapii, jeśli występują poważne kryteria.

Klasycznym leczeniem jest post ścisły, w celu całkowitego spoczynku trzustki, a następnie odżywianie dożylne ( żywienie pozajelitowe ). Jednak ta postawa nie jest już całkowicie jednomyślna, a dążenie do klasycznego żywienia (w jelicie czczym, czyli przez cewnik) pozwoliłoby uniknąć pewnych powikłań, zwłaszcza zakaźnych, bez szkody dla „ewolucji”.

Niezbędna jest korekcja zaburzeń wodno-elektrolitowych, najczęściej dożylnie (nawadnianie). Łączy się go z leczeniem przeciwbólowym ( środkiem przeciwbólowym), najpierw z lekami przeciwbólowymi poziomu I, w razie potrzeby z użyciem opioidów (pomimo teoretycznego ryzyka skurczu zwieracza Oddiego: nie prowadzi to do zaostrzenia ostrego zapalenia trzustki). W przypadku poważnego powikłania (perforacja przewodu pokarmowego, czynne krwawienie) konieczny będzie zabieg chirurgiczny w celu wyleczenia powikłania i zapobiegania nawrotom (cholecystektomia, jejunostomia żywieniowa).

Oczywiście nie możemy zapominać o leczeniu uzasadnionej przyczyny: odstawienie napojów alkoholowych, cholecystektomia (usunięcie pęcherzyka żółciowego) lub endoskopowa sfinkterotomia (otwarcie przewodu żółciowego podczas endoskopii przewodu pokarmowego ), leczenie hipertriglicerydemii itp.

Rola systematycznego leczenia antybiotykami w zapobieganiu powikłaniom infekcyjnym pozostaje kontrowersyjna.

Komplikacje

Martwica trzustki lub zbiorników okołotrzustkowych jest poważnym powikłaniem, prowadzącym do nadkażenia, a niekiedy z wystąpieniem zapaści sercowo-naczyniowej . Podejrzewa się diagnozę przed niekorzystną ewolucją w pierwszym tygodniu. Potwierdza to skaner jamy brzusznej. Jest leczony odpowiednimi antybiotykami, takimi jak cyprofloksacyna, drenażem radiologicznym lub chirurgicznie (sekwestrektomia, szeroki drenaż, najlepiej o kilka tygodni od pojawienia się pierwszych objawów). Może również prowadzić do perforacji narządu pustego (żołądka lub jelita) lub krwawienia , co będzie wymagało leczenia chirurgicznego.

Zapalenie trzustki może być również powikłane tworzeniem się pseudotorbieli płynu zapalnego. Te pseudotorbiele mogą uciskać sąsiednie narządy lub ulegać infekcji. Diagnozę przeprowadza się za pomocą USG lub skanera. Mogą wymagać operacji, aby ominąć je w strukturze przewodu pokarmowego (jejunum), jeśli utrzymują się dłużej niż sześć tygodni lub stają się skomplikowane.

Zapalenie trzustki może również powrócić, zwłaszcza jeśli nie zadbano o czynnik sprawczy.

W ciężkich postaciach mogą wystąpić następstwa niewydolności trzustki, typu endokrynnego ( cukrzyca ) lub typu zewnątrzwydzielniczego, wymagającego przepisywania ekstraktów trzustkowych.

Uwagi i referencje

  1. (w) Opie E. „Związek kamicy żółciowej z chorobą trzustki i martwicą tłuszczu” Johns Hopkins Hosp Bull . 1901; 12: 19–21
  2. (en) Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. „Ostre zapalenie trzustki” Lancet 2008; 371: 143-152
  3. (en) Yadav D, Lowenfels AB. „Trendy w epidemiologii pierwszego ataku ostrego zapalenia trzustki: przegląd systematyczny” Pancreas 2006; 33: 323-330.
  4. (en) Freeman ML, Nelson DB, S Sherman i in. „Powikłania endoskopowej sfinkterotomii dróg żółciowych” N Engl J Med . 1996; 335: 909-918
  5. (w) Lankisch PG Droge M Gottesleben F. "  Polekowe ostre zapalenie trzustki: częstość występowania i ciężkość  " Gut 1995: 37; 565-567
  6. (w) The Bodic L Bignon JD Raguenes O. et al. „  Dziedziczny gen zapalenia trzustki mapuje się na długie ramię chromosomu 7” Hum Mol Genet . 1996; 5: 549–554
  7. Valérie Vilgrain i Denis Régent, Obrazowanie brzucha , Paryż, Publikacje nauk medycznych- [Lavoisier],1 st październik 2010, 1056  s. ( ISBN  978-2-257-20417-2 , czytaj online )
  8. Julien Jarry , Tristan Wagner , Alexandre Rault i Antonio Sa Cunha , „  Trzustka pierścieniowa: rzadka przyczyna ostrego zapalenia trzustki  ”, JOP: Journal of the pancreas , tom.  12 N O  29 marca 2011, s.  155-157 ( ISSN  1590-8577 , PMID  21386643 , czytanie online , dostęp 9 października 2017 )
  9. Louis Buscail, Barbara Bournet, Pierre Andrau i Jean Escourrou. „Jakie badania na ostre zapalenie trzustki nie A czy B? » Gastroenterologia kliniczna i biologiczna 2007; 31 (2): 227-232. przeczytaj bezpłatny artykuł online .
  10. Alhonen, L., Parkkinen, JJ, Keinänen, T., Sinervirta, R., Herzig, KH, & Jänne, J. (2000) „  Aktywacja katabolizmu poliamin u transgenicznych szczurów wywołuje ostre zapalenie trzustki  ” Proc. Natl. Acad. Nauka. USA 2000; 97: 8290-8295 ( abstrakt ).
  11. (w) Sternby B, JF O'Brien, Zinsmeister AR, DiMagno EP. „  Jaki jest najlepszy test biochemiczny do diagnozowania ostrego zapalenia trzustki; Prospektywne badanie kliniczne  » Mayo Clin Proc . 1996; 71: 1138-1144. PMID 8945483
  12. (w) Clavien PA, Robert J, Meyer P. et al. “  Ostre zapalenie trzustki i normoamylazemia. Nierzadka kombinacja  » Ann Surg . 1989: 210; 614-620. PMID 2479346
  13. Haute Autorité de Santé (HAS) „Assessment of amylasemia and lipasemi for the Initial Diagnos of Ostry Pancreatitis” , Francja, lipiec 2009 r.
  14. Johnson CD, Besselink MG, Carter R, Ostre zapalenie trzustki , BMJ, 2014; 349: g4859
  15. Wilcox CM, Varadarajulu S, Eloubeidi M, Rola oceny endoskopowej w idiopatycznym zapaleniu trzustki: przegląd systematyczny , Gastrointest Endosc, 2006; 63: 1037-45
  16. Gislason H, Horn A, Hoem D et al. Ostre zapalenie trzustki w Bergen w Norwegii. Badanie dotyczące częstości występowania, etiologii i ciężkości , Scand J Surg, 2004; 93: 29-33
  17. (w) Halonen KI Pettila V Leppäniemi AK et al. „Dysfunkcja wielonarządowa związana z ciężkim ostrym zapaleniem trzustki” Crit Care Med . 2002; 30: 1274-1279.
  18. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C i in. Klasyfikacja ostrego zapalenia trzustki — 2012: rewizja klasyfikacji i definicji z Atlanty przez międzynarodowy konsensus , Gut, 2013; 62: 102-11
  19. Larvin M, Ocena ciężkości i rokowania w ostrym zapaleniu trzustki , Eur J Gastroenterol Hepatol, 1997; 9: 122-30
  20. Garcea G, Gouda M, Hebbes C i in. Predyktory ciężkości i przeżycia w ostrym zapaleniu trzustki: walidacja skuteczności wyników wczesnego ostrzegania , Pancreas, 2008; 37: e54-61
  21. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, Vege SS, wytyczne American College of Gastroenterology: leczenie ostrego zapalenia trzustki , Am J Gastroenterol, 2013; 1081400-15; 1416
  22. (w) Windsor AC, S Kanwar, Li AG i in. „W porównaniu z żywieniem pozajelitowym żywienie dojelitowe osłabia odpowiedź ostrej fazy i poprawia ciężkość choroby w ostrym zapaleniu trzustki” Gut 1998; 42: 431–435
  23. (w) Marik PE, Zaloga GP, „Meta-analiza żywienia pozajelitowego versus żywienie dojelitowe u pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki” BMJ 2004; 328: 1407-1412
  24. Van Baal MC, van Santvoort HC, Bollen TL, Bakker OJ, Besselink MG, Gooszen HG, Przegląd systematyczny drenażu przezskórnego cewnika jako pierwotnego leczenia martwiczego zapalenia trzustki , Br J Surg, 2011; 98: 18-27

Zobacz również

Powiązany artykuł

Bibliografia