Specjalność | Hematologia |
---|
CISP - 2 | B80 |
---|---|
ICD - 10 | D50 |
CIM - 9 | 280 |
ChorobyDB | 6947 |
MedlinePlus | 000584 |
eMedycyna | 202333 |
eMedycyna | med / 1188 |
Siatka | D01 |
Lek | Żelazo , dihydrat glukonianu żelaza ( d ) , fumaran żelaza ( en ) , heptahydrat siarczanu żelaza ( d ) , kompleks glukonianu sodu żelaza ( en ) , sacharoza żelaza ( d ) , karboksymaltoza żelaza i tlenki żelaza ( d ) |
Niedobór żelaza niedokrwistość lub niedobór żelaza niedokrwistość (w języku angielskim, niedokrwistość z niedoboru żelaza lub IDA ) jest niedokrwistość z powodu niedoboru zapasów żelaza w organizmie. To powszechna sytuacja w medycynie.
Niedobór żelaza jest główną przyczyną anemii. Może również występować niedobór żelaza bez niedokrwistości, a jego częstość występowania jest dwukrotnie większa niż niedokrwistość z niedoboru żelaza.
20% kobiet w wieku rozrodczym ma niedokrwistość z niedoboru żelaza.
30 do 50% anemii to niedokrwistości typu niedoboru żelaza.
Na całym świecie istnieje około 1 miliarda przypadków niedokrwistości z niedoboru żelaza.
Zapotrzebowanie na żelazo u zdrowego osobnika jest rzędu 9 mg dziennie u mężczyzn i 7 do 30 mg dziennie u kobiet i dzieci. Prawie cała ta ilość jest zużywana przez erytropoezę . W erytroblasty zasadniczo uzyskać ich żelazo z transferryny , białkiem nośnikowym, które jest obecne w osoczu w normalnym stężeniu 2500 mg · L -1 i który zwykle jest nasycona żelazem w trzeciej. Poziom żelaza w surowicy wynosi normalnie 1200 μg · L -1 u ludzi (z powodu jego androgennej impregnacji) i 1000 mcg · L -1 u kobiet, dzieci i eunuchów. Erytroblasty mieć aktywny mechanizm wydzielania żelaza z transferyny , który pozwala im na swoje potrzeby nawet jeśli poziom nasycenia tego białka spada do 5 - 10%, to znaczy aż do krytycznego poziomu żelaza w surowicy krwi w zakresie. 20 do 300 mcg · L -1 .
Gdy zapotrzebowanie na żelazo przestają być spełnione przez żywności, zwraca się organizm w momencie jej „zapasów”, które są utworzone przez ferrytyny i hemosyderyna z wątroby ( hepatocytów i komórek Kuppfer ) i strukturze siatkowej komórek wątroby. Śledzionie i szpiku kostnym . Ta mobilizacja jest przeprowadzana przez wymianę żelaza między ferrytyną komórek a transferyną osocza, która została silnie odsycona przez aktywność erytroblastów. Niedokrwistość z niedoboru żelaza występuje tylko wtedy, gdy zapasy są wyczerpane, a szybkość wysycenia transferyny spada poniżej wartości krytycznej cytowanej powyżej.
Zapasy żelaza w organizmie i dzienne straty wynoszą odpowiednio 1200 mg i 1 mg u mężczyzn, 600 mg i 1,5 mg u kobiet. W krajach uprzemysłowionych potrzeby są zwykle pokrywane przez żywność. Ferrytyny zapewnia oszacowanie rezerw żelaza w organizmie. Jej interpretacja musi w pierwszej kolejności wykluczyć przewlekły stan zapalny, chorobę nowotworową , cytolizę czy nadczynność tarczycy, sytuacje, w których poziom ferrytyny wzrasta niezależnie od stanu rezerw.
Gdy brakuje żelaza, synteza hemu , a zatem i hemoglobiny (Hb), staje się niewystarczająca, ale produkcja czerwonych krwinek (RBC) jest stosunkowo nienaruszona. Niedokrwistość z niedoboru żelaza będzie zatem:
Niedobory żelaza prowadzą do wzrostu wchłaniania żelaza, które z 10% może przejść do 30%. Ta absorpcja wymaga kwaśnego pH żołądka, aby utrzymać żelazo jako żelazo żelazawe. Niedokrwistość jest dowodem na głęboki deficyt zasobów organizmu do tego stopnia, że synteza hemu jest spowolniona. Każdy erytroblast przechodzi nadmierną liczbę mitoz , co skutkuje zmniejszeniem objętości krwi.
Hepcydyna odgrywa ważną rolę w metabolizmie żelaza. Wiąże się z ferroportyną , powodując jej internalizację wewnątrzkomórkową. Poziom hepcydyny we krwi koreluje z poziomem transferyny . W przypadku niedoboru żelaza poziom hepcydyny spada, co pozwala na lepsze wchłanianie z przewodu pokarmowego i uwalnianie żelaza z rezerw organizmu.
U kobiet zapotrzebowanie na ciążę wynosi 650 mg . W ostatnim trymestrze ciąży pojawia się niedokrwistość z rozcieńczenia.
U niemowląt dzienne zapotrzebowanie wynosi 1 mg · kg -1 . Ponadto występuje w nim mikrocytoza z fizjologiczną hipochromią ze stężeniem hemoglobiny około 11 g · L -1 .
Różne kliniczne odmiany niedokrwistości z niedoboru żelaza wynikają z połączenia w różnych proporcjach dwóch podstawowych przyczyn: niedostatecznego spożycia żelaza i zwiększonego zapotrzebowania na żelazo. Te przyczyny są nabyte.
U kobiet w wieku rozrodczym głównymi przyczynami niedokrwistości z niedoboru żelaza są miesiączki i utrata żelaza związana z ciążą.
Niedobór żelaza powoduje nieprawidłową neuroprzekaźnictwo dopaminergiczne i może przyczyniać się do zaburzeń behawioralnych.
Istnieją wyjątkowe przyczyny genetyczne, które powodują anemię i sprawiają, że doustne leczenie żelazem jest nieskuteczne: przez mutację genu TMPRSS6 ; przez deregulację hepcydyny . Mutacja w TMPRSS6 powodująca „ niedokrwistość z niedoboru żelaza opornego na żelazo ” ( IRIDA).
Niewystarczające spożycie żelaza może być spowodowane:
Może wystąpić zwiększone zapotrzebowanie na żelazo:
W kontekście niedokrwistości z niedoboru żelaza można zindywidualizować kilka konkretnych zespołów.
Wśród najczęstszych przyczyn niedokrwistości z niedoboru żelaza należy wymienić przewlekłe krwotoki: Najczęściej są to:
Istnieją inne przyczyny przewlekłego krwawienia, które są rzadsze.
Oczyścić żeńskich i występujących u młodzieży od 14 do 20 lat, chloroza było bardzo powszechne na początku XX th wieku, ale teraz praktycznie zniknął. Nawet bez leczenia rokowanie jest łagodne. W jego patogenezie zaangażowane są trzy czynniki:
Częściej niż chloroza jest, podobnie jak to, praktycznie związana z płcią żeńską (9 przypadków na 10); ta niedokrwistość dotyka głównie kobiety w wieku od 30 do 50 lat, a także osoby z dietą ubogą w żelazo.
Jego patogeneza obejmuje kombinację w różnych proporcjach następujących czynników:
Częste, nawet w klasach zamożnych, częściej obserwuje się w wieloporodach niż w czasie pierwszej ciąży . Jego częstotliwość, która w naszych regionach znacznie przekracza częstość występowania anemii hiperchromicznej w ciąży, uzasadnia liberalność, z jaką możemy podawać żelazo kobietom ciężarnym w drugiej połowie ciąży.
Pod koniec ciąży obserwujemy rozcieńczenie krwi pod wpływem działania humoralnego , tak że hemoglobina może osiągnąć 120 g · L -1, ale nie może spaść poniżej. W każdym razie odkrycie hipochromii stanowi formalne wskazanie do terapii żelazem .
Siara i mleko matki są stosunkowo ubogie w żelazo. Ponadto podczas porodu wczesne zaciśnięcie pępowiny pozbawia noworodka znacznej ilości żelaza i hemoglobiny, które w innym przypadku otrzymałby z łożyska w ciągu trzech minut po porodzie. Wreszcie, ponieważ masa krwi dziecka szybko rośnie w pierwszym roku życia, rezerwy wątroby gromadzone podczas życia płodowego szybko się wyczerpują po urodzeniu. Jak tylko dieta obejmuje soki mięsne i innych źródeł żelaza, zwłaszcza po 2 z roku niebezpieczeństwo niedokrwistości z niedoboru żelaza jest wykluczone, ale jest to dość często obserwuje się między 4 - 6 miesięcy do 2 lat, w tym (z lub bez anemii) w tzw. krajach „rozwiniętych” .
Ten niedobór jest powszechny i może być poważny u wcześniaków lub bliźniąt, ponieważ rodzą się z niewystarczającymi zapasami żelaza. Zaniepokojone mogą być również dzieci na diecie pełnomlecznej przez zbyt długi czas. Nawet normalne niemowlę ma spadek poziomu żelaza w surowicy po 6. miesiącu życia: dlatego pediatrzy zalecają podawanie soku mięsnego i warzyw z tego wieku.
U niemowląt niedobór żelaza wiąże się z problemami upośledzenia umysłowego i upośledzeniem rozwoju psychoruchowego, które utrzymują się pomimo długotrwałej terapii żelazem nawet do 19 roku życia.
Przegląd badań przeprowadzonych w 2004 roku wykazał, że późniejsze zaciskanie pępowiny może zmniejszyć niedokrwistość z niedoboru żelaza u niemowląt urodzonych o czasie, nawet w krajach uprzemysłowionych, a tym samym uniknąć dla tych dzieci konsekwencji wymienionych poniżej. w dłuższej perspektywie.
U niemowląt poziom ferrytyny i pomiar objętości krążących krwinek czerwonych lepiej mierzą hematologiczne skutki niedoboru żelaza niż hematokryt krwi. Czas pomiędzy narodzinami i mocowania części pępowiny wpływa również tych wskaźników, ponieważ noworodek może nadal otrzymywać krew z łożyska, zwłaszcza jeśli zaciskowy jest „opóźniony”, to znaczy, że odcinek kręgowy nie przeprowadzono w ciągu jednej minuty, ale po dwie do trzech minut po urodzeniu lub gdy pępowina przestała pulsować, ze zwiększonym ryzykiem żółtaczki wymagającej fototerapii ; z transferem krwi sięgającym 80 ml minutę po porodzie i prawie 100 ml 3 min po porodzie.
Niedokrwistość występuje częściej u pacjentów z przewlekłymi zaburzeniami psychicznymi.
Można ją zaobserwować w stanach hamujących zakwaszenie żołądka ( gastrektomia , wszelkiego rodzaju achylia ) lub zaburzających resorpcję jelitową ( tłuszcze tłuszczowe , przetoki żołądkowo-okrężnicze, rozległe resekcje itp.). Częściej jednak stanom tym towarzyszy anemia makrocytowa, zwykle spowodowana niedoborem kwasu foliowego . Odkrycie hipochromicznej niedokrwistości mikrocytarnej u osób należących do tej kategorii powinno skłonić do poszukiwania przyczyny przewlekłych krwotoków (wrzód zespolenia jamy ustnej , nowotwór itp.).
Tęgoryjec przejawia się w gorącym i wilgotnym powietrzu, a więc w krajach tropikalnych, ale także w kopalniach węgla kamiennego. Powoduje anemię tylko wtedy, gdy dieta pacjenta jest uboga w żelazo. Jeśli jest bardzo mało tęgoryjców obserwuje się stymulację erytropoezy, ale jeśli z drugiej strony jest dużo pasożytów, obserwuje się bardzo ciężką anemię (tęgoryjce dosłownie zjadają kosmki dwunastnicy.
Możemy podzielić symptomatologię
Ponieważ pojawia się podstępnie, niedokrwistość z niedoboru żelaza jest zwykle dobrze tolerowana. Jej objawy to czysta anemia. Zespół anemiczny łączy się w różnym stopniu: bladość, osłabienie , duszność , bóle i zawroty głowy, szumy uszne i omdlenia , bladość skóry, zimne stopy i dłonie, łamliwe paznokcie, brak apetytu; osłabienie mięśni, szybkie wyczerpanie, jadłowstręt, trudności z koncentracją, ból głowy, kołatanie serca, dławica piersiowa, niedociśnienie (niskie ciśnienie krwi), kątowe zapalenie warg, zapalenie języka, koilonychia, omdlenia, zaburzenia cyklu miesiączkowego u kobiet (nieregularna długość lub nieprawidłowa długość cyklu, bolesne miesiączkowanie , zespół napięcia przedmiesiączkowego ), zmniejszenie kwasowości żołądka, zanik kosmków, pica (geofagia, pagofagia).
Objawy są podstępne i mogą pojawiać się powoli przez kilka miesięcy lub lat.
Cera jest zwykle biaława, pozbawiona żółtaczkowego odcienia. Śledziona zwykle nie jest wyczuwalna. Jednak końcówkę śledziony można wyczuć w 33% podstawowych niedokrwistości hipochromicznych.
Anizocytoza , różnica w wielkości między niektórymi krwi tych samych komórek linii komórkowych, jest często obecny przypadek lat niedoboru żelaza lub bez niedokrwistości. Anizocytozę wykrywa się na podstawie wskaźnika dystrybucji krwinek czerwonych lub IDR powyżej 15 hemogramu (badanie krwi).
Niedobór żelaza obejmuje wszystkie komórki organizmu, które potrzebują tego metalu do syntezy dużej liczby enzymów , w tym cytochromów . Niedobór ten objawia się zespołem asyderozy, który dotyczy szczególnie nabłonków, które ze względu na swoją ciągłą regenerację są dużymi konsumentami żelaza. Główne objawy są ze strony przewodu pokarmowego i powłok .
Objawy trawienneNiedokrwistość z niedoboru żelaza może powodować zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej: kandydozę jamy ustnej (prowadzącą do języka z białym nalotem), kątowe zapalenie jamy ustnej lub kątowe zapalenie warg (uszkodzenie spoidła wargowego).
Zapalenie języka jest powszechne, objawia się jako suchość w ustach, uczucie pieczenia. Język może stać się gładki i lśniący oraz może mieć małe, bolesne owrzodzenia. Ogólnie jednak, syderopeniczne zapalenie języka jest mniej nasilone niż to, które towarzyszy niedokrwistości złośliwej lub niedokrwistości Biermera .
Przełyku jest powszechne i prowadzi do syndromu Plummer-Vinson , zwany także „dysfagia Sideropenic Waldenström”. Jest to uczucie pieczenia zamostkowego i uczucie zatrzymania pokarmu w górnej części przełyku, dwa objawy pojawiające się natychmiast po każdym połknięciu. Na rentgenowskie można stwierdzić, niewielką wadę napełniania przełyku między nadrukiem cricoid chrząstki i odcisk aorty . Te objawy kliniczne i radiologiczne szybko znikają podczas terapii żelazem, co dowodzi przyczyny.
Na poziomie żołądka obserwuje się hipostenię żołądkową , czyli zmniejszenie procesu fermentacji żołądka skutkujące częstszą i intensywniejszą „nieprawidłową” fermentacją, atonicznym rozszerzeniem żołądka, a także wydzieliną. sok żołądkowy po posiłku Ewalda ujawnia achlorhydrię w 85% przypadków, aw połowie przypadków jest to oporne na histaminę.
W endoskopii wysokie znaleziska żołądka lub powierzchowne zanikowe w 80% przypadków.
Zaparcia są powszechne.
Znaki powłokoweSkóra jest sucha. Czasami objawia się niewielkimi zaburzeniami pigmentacyjnymi (np. bielactwo nabyte lub, w przypadku czarnej skóry, szarawy odcień spowodowany rozlaną depigmentacją). Często na grzbiecie dłoni i w kącikach ust pojawiają się pęknięcia. Buntowniczy świąd Donoszono również, ale pojawia się rzadko. Włosy i włosy stają się cieńsze i przedwcześnie siwieją. Paznokcie łatwo się łamią i mają charakterystyczny wygląd: stają się wklęsłe, matowe i podłużnie prążkowane. Możemy również zaobserwować niebieskawe zabarwienie twardówki.
Niedobór żelaza powoduje nieprawidłową neuroprzekaźnictwo dopaminergiczne i może przyczyniać się do zaburzeń behawioralnych.
Niski poziom ferrytyny u dzieci i młodzieży wiąże się z zaburzeniami psychicznymi: schizofrenią w wieku dorosłym, zaburzeniami emocjonalnymi i psychospołecznymi; autyzm, zaburzenia koncentracji uwagi, zaburzenia nastroju, zaburzenia rozwojowe.
Pacjenci z następującymi zaburzeniami psychicznymi: choroba afektywna dwubiegunowa, zaburzenia depresyjne, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, zaburzenia konwersyjne, zaburzenia lękowe uogólnione, schizofrenia są bardziej narażeni na wystąpienie anemii.
Zaburzenia nastroju, zwykle przypisywane zmianom hormonalnym podczas menstruacji, mogą być spowodowane niskim poziomem żelaza.
Niedokrwistość prowadzi do większego ryzyka depresji poporodowej.
Objawy depresyjne w anoreksji i zaburzeniach odżywiania mogą być powiązane z niedoborem żelaza.
W anemii z depresją częściej występują zaburzenia żołądkowo-jelitowe, takie jak refluks, wzdęcia, halitoza, niestrawność, zaparcia.
Niedobór żelaza z anemią i bez niej byłby czynnikiem ryzyka osteopenii i osteoporozy.
InnyNiski poziom ferrytyny u dzieci wiąże się z:
U osób z niedoborem żelaza opisywano liczne zaburzenia endokrynologiczne, zwłaszcza niewydolność narządów płciowych ( brak miesiączki u kobiet, impotencja u mężczyzn). Może sprzyjać wystąpieniu zespołu niespokojnych nóg .
Morfologia krwi jest najczęściej wykonywane.
Liczba czerwonych krwinek jest „zwykle” zmniejszona, ponieważ jest to anemia, ale w łagodnych przypadkach może pozostać w normie. Rzadko spada poniżej 3 mln/mm³. Poziom hemoglobiny we krwi dalej spada, ponieważ niedokrwistość z niedoboru żelaza jest hipochromiczna. Wskaźnik barwy (CI) jest zatem mniejszy niż 1, a poziom hemoglobiny kulistej wynosi zazwyczaj od 15 do 20 pg ( pikogram ) (N = 29 ± 2 pg ). Hematokryt jest również bardziej dotknięte niż liczba czerwonych krwinek i wynosi pomiędzy 20 a 35%, ze względu na mikrocytarnej natury niedokrwistości. Średnia wielkość kulistych często rzędu 55 do 75 mikronów, 3 (n = 87 + - 5%), z uwagi na cienkość i zmniejszenie średnicy kulek. Średnie stężenie hemoglobiny globularnej jest obniżone, często w zakresie od 25 do 30% (N = 34 + - 2%).
Badanie rozmazu krwiZwróć uwagę zwłaszcza na bladość czerwonych krwinek, ubogich w hemoglobinę zdolną do wiązania eozyny barwnika. Niektóre krwinki są prawie wolne od hemoglobiny i wykazują odcień polichromatofilowy . Wiele czerwonych krwinek ma wygląd „pierścienia”, ponieważ ich hemoglobina zajmuje tylko obrzeże kulistego dysku, pozostawiając przebarwioną całą przestrzeń centralną. Obserwuje się mikrocytozę , ale ze względu na anizocytozę można napotkać mniejszość elementów o prawidłowej lub nawet zwiększonej średnicy, niosących normalne obciążenie Hb. Powszechna jest poikilocytoza .
Liczba retikulocytówLiczba retikulocytów w nieleczonej niedokrwistości z niedoboru żelaza jest często prawidłowa, czasami niższa; podnosi się po krwotoku i utrzymuje się na umiarkowanie wysokich wartościach, jeśli krwawienie utrzymuje się.
Odporność osmotycznaOporności osmotycznej krwinek czerwonych często normalnych lub nieco zwiększona.
Białe krwinki i płytki krwiCzęsto występuje łagodna leukopenia ze względną limfocytozą , z wyjątkiem krwotoku, w którym występuje reakcja leukocytów neutrofilowych. Liczba trombocytów jest zwykle prawidłowa lub wysoka, z trombocytozą reaktywną.
Aspiracja szpiku kostnego na ogół prowadzi się obficie komórki szpiku kostnego, znamienny tym, że stosunek granulowanego krwiotwórczej jest obniżona ze względu na silne rozrostu czerwoną linię. Widzimy, że brak czerwonych krwinek wynika z blokady dojrzewania.
Poziom żelaza w surowicy jest niezwykle niski, często spada poniżej 25 µg /100 ml. Wręcz przeciwnie, stężenie transferyny zwiększa się nawet czterokrotnie, dzięki czemu poziom jej nasycenia staje się minimalny. Poziom ferrytyny jest obniżony. Protoporfiryny kulisty jest zwiększone. Bilirubinemia jest niska, ze względu na zmniejszenie masy hemoglobiny być katabolizowane. Plazma może stać się prawie bezbarwna. Mocz ma normalny kolor.
Bardziej delikatnym przypadkiem jest powiązanie prawdziwego niedoboru żelaza z chorobą zapalną , która podnosi poziom ferrytyny we krwi.
Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest główną przyczyną niedokrwistości, ale nie jedyną niedokrwistością mikrocytarną hipochromiczną . Dzieli te cechy z talasemią , niedokrwistością syderoarestrykcyjną i niektórymi bardzo rzadkimi zespołami. Od tych schorzeń odróżniają go dwie łatwe do zweryfikowania cechy: bardzo niski poziom żelaza w surowicy i korzystna odpowiedź na leczenie żelazem. (Od pierwszych dni leczenia możemy zauważyć kryzys retikulocytów). Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza często sugeruje kontekst kliniczny (krwotoki).
Niedokrwistość zapalna jest niedoboru żelaza aregenerative ale czasami mikrocytowy szybkość transferyny zmniejszyć lub nawet eliminuje normalne niedoboru żelaza.
Oczekuje się, że w przyszłości dawka hepcyny pozwoli odróżnić prawdziwy niedobór żelaza od niedoboru żelaza przez sekwestrację.
Jedynym skutecznym leczeniem, które jest niezwykle skuteczne, jest podawanie żelaza („terapia żelazem ”). Podawany będzie doustnie w postaci schelatowanej z małą cząsteczką organiczną, która zapewni mu łatwe przejście przez komórki nabłonka jelita cienkiego (fumaran, askorbinian, glukonian, amoniakalny cytrynian żelaza, kompleks wodorotlenek żelaza-polimaltoza ). Sole zjonizowane są bardziej drażniące dla przewodu pokarmowego i nie wchłaniają się lepiej niż chelaty.
Aby poprawić tolerancję pokarmową, zacznij od małej dawki, która będzie stopniowo wzrastać. Tabletki będą przyjmowane podczas posiłków: wchłanianie jest gorsze, ale tolerancja jest lepsza.
Nadmiar żelaza może przedostać się do stolca i zmienić go na czarny (siarczek żelaza).
Spożycie soli żelaza przez małe dzieci może być śmiertelne (dawka śmiertelna = 900 mg żelaza metalicznego na kg). Antidotum to desferrioksamina .
Odpowiedź na terapię objawia się od pierwszych dni pojawieniem się retikulocytów . Wzrost poziomu Hb jest wolniejszy: generalnie zyskujemy 0,17 g/100 ml Hb dziennie lub około 1 g/100 ml tygodniowo. Sukces terapeutyczny jest zapewniony, ale może wymagać kilku miesięcy.
Wskazania pozajelitowe = ograniczone do następujących czterech przypadków:
Podawanie żelaza drogą pozajelitową odbywa się rzeczywiście tylko przez iniekcje domięśniowe, drogą podskórną, następuje rozkład w miejscu znacznej części chelatu , a drogą dożylną żelazo jest bardzo toksyczne jak inne metale ciężkie (jest to ważne nawet dla chelatów). Jednym ze stosowanych leków jest karboksymaltoza żelazowa .
Istnieje rzadka postać anemii (niedokrwistość z niedoboru żelaza opornego na żelazo), w której doustne leczenie żelazem nie ma żadnego wpływu, jedynie podanie dożylne częściowo koryguje niedokrwistość.
Transfuzje są zwykle niepotrzebne, chyba że jest nagły wypadek lub występuje uporczywe krwawienie.
Jeśli terapia doustna nie przynosi oczekiwanego sukcesu lub nie jest tolerowana przez pacjenta, uzasadniona jest terapia dożylna.
Nie damy na początku ani życia. B12, ani kwas foliowy, ani żaden inny czynnik erytropoetyczny, generalnie niepotrzebny i prawdopodobnie mylący interpretację odpowiedzi na leczenie żelazem. Wyjątkiem jest zespół złego wchłaniania jelitowego, którego niedoborem jest więcej kwasu foliowego niż żelaza.
W przypadku obfitych miesiączek, z niedokrwistością lub niedoborem żelaza bez anemii , histerektomia lub założenie hormonalnej wkładki wewnątrzmacicznej z lewonorgestrelem prowadzi do normalnego poziomu ferrytyny po 5 latach.
Kryzys retikulocytów obserwuje się od 5 -tego dnia.
Sama korekcja niedokrwistości nie wystarczy: musi mieć również normalizację transferyny i ferrytyny.
Utrzymywanie się niedokrwistości z korektą zespołu biochemicznego powinno skłaniać do poszukiwania innej patologii, np. talasemia drobna (elektroforeza hemoglobiny).
Utrzymywanie się niedokrwistości i zespołu biochemicznego sugeruje problem z przestrzeganiem zaleceń terapeutycznych lub złym wchłanianiem. Wstrzyknięcie domięśniowe chelatu żelaza dwa razy w tygodniu pomaga osiągnąć wygojenie.
„Ta rozbieżność między płciami jest pogłębiana przez styl życia współczesnych kobiet, które mają zupełnie inną historię reprodukcyjną niż ich przodkowie. Osiągają dojrzałość płciową w młodszym wieku, mniej ciąż i krócej karmią piersią; w rezultacie częściej miesiączkują i dlatego stają się bardziej ubogie w żelazo. Z wyjątkiem kilku krajów kobiety w wieku rozrodczym na całym świecie mają ujemny bilans żelaza. "
„Ta rozbieżność między płciami jest pogłębiana przez styl życia współczesnych kobiet, które mają zupełnie inną historię reprodukcyjną niż ich przodkowie. Osiągają dojrzałość płciową w młodszym wieku, mniej ciąż i krócej karmią piersią; w rezultacie częściej miesiączkują i dlatego stają się bardziej ubogie w żelazo. Z wyjątkiem kilku krajów kobiety w wieku rozrodczym na całym świecie mają ujemny bilans żelaza. "
„Ta rozbieżność między płciami jest pogłębiana przez styl życia współczesnych kobiet, które mają zupełnie inną historię reprodukcyjną niż ich przodkowie. Osiągają dojrzałość płciową w młodszym wieku, mniej ciąż i krócej karmią piersią; w rezultacie częściej miesiączkują, przez co stają się bardziej ubogie w żelazo [57,58]. "
„W porównaniu z osobami bez IDA, pacjenci z historią IDA mieli prawie dwukrotne ryzyko osteoporozy. "