Królować | Bakteria |
---|---|
Podział | Proteobakterie |
Klasa | Proteobakterie gamma |
Zamówienie | Enterobakterie |
Rodzina | Enterobacteriaceae |
Dobry | Yersinia |
Yersinia pestis jest to bakteria do Gram-ujemnych z rodzaju Yersinia . Jest odpowiedzialna za zarazę .
Został odkryty w 1894 roku przez Alexandre Yersina , francusko - szwajcarskiego bakteriologa pracującego dla Instytutu Pasteura , podczas epidemii dżumy w Hongkongu , w tym samym czasie co Kitasato Shibasaburō, ale osobno. Kitasato po raz pierwszy ochrzcił ją Pasteurella pestis na cześć Pasteura. Dopiero później przyjął swoją obecną nazwę, w hołdzie Yersinowi.
Yersinia pestis została formalnie uznana za odpowiedzialną za pierwszym i drugim historycznym pandemii dżumy, zwłaszcza w grobie w Bawarii VI th wieku , w grobie masowego zarazy w Londynie 1665 , aw grobie masowym zarazy w 1720 roku w Marsylii . Dokładne opisy objawów epidemii dżumy, która nawiedziła Europę w latach 1347-1352, również nie pozostawiają wątpliwości.
Yersinia pestis , z rodziny Enterobacteriaceae , jest krótką (łuskowatą, zaokrągloną) coccobacillus o szerokości 0,5-0,8 µm i długości 1-3 µm. Jest Gram-ujemna, nieflagelowana, otorbiona, często barwiąca się ( Giemsa i Wayson ) wyraźnie dwubiegunowa w rozmazie ropnym.
Bakterie są tlenowe i opcjonalnie beztlenowe . Jego hodowla jest powolna, ale łatwa na standardowych podłożach w optymalnej temperaturze około 28 - 30 ° C , i do 35 ° C. Nie wytwarza ureazy i pozostaje nieruchomy (różnice w stosunku do innych Yersinia ).
Po 48 godzinach inkubacji kolonie wyglądają na drobne, matowe i przezroczyste. W zależności od nośnika kultury są białawy z czerwonego środka (stałe podłoże CIN - z Cefsulodine , Irgasanu i nowobiocyna (W) -, w czasie 36 godzin), tak zwane kolonii „byka oka” lub usunąć z zamglenie, a także puszysty osad (media płynne).
Po odkryciu w 1894 r. Y. pestis został sklasyfikowany jako Pasteurella , ale jego patogeniczność, właściwości biochemiczne i enzymatyczne są bardzo różne, a do jego odróżnienia stworzono rodzaj Yersinia .
Y. pestis został po raz pierwszy podzielony na trzy podgatunki lub biowary (szczepy rozróżniane według kryteriów biochemicznych, ale o tej samej chorobotwórczości):
W latach pięćdziesiątych zakładano, że te trzy szczepy były źródłem trzech historycznych pandemii dżumy: Antiqua w przypadku dżumy Justyniana , Medievalis w przypadku drugiej pandemii i Orientalis w przypadku trzeciej pandemii dżumy . Z palaeogenomics , teoria ta została udowodniona niedokładne jako początku XXI -go wieku dżuma Justyniana to z powodu braku lub biotyp nie znaleziono, a drugi i trzeci pandemii orientalis . Pozostałe biowary są ściśle związane z gryzoniami.
Istnieje nowa nomenklatura oparta na sekwencjonowaniu genetycznym : Y. pestis dzieli się na 5 głównych gałęzi, ponumerowanych od 0 do 4.
Rodzaj Yersinia obejmuje trzy gatunki o znaczeniu weterynaryjnym w medycynie: Y. enterocolitica , Y. pseudotuberculosis i Y. pestis . Te trzy gatunki mogą, ale nie muszą, dzielić plazmidy wirulencji.
Genom Y. pestis jest bardzo podobny do genomu Y. pseudotuberculosis . Te dwa gatunki różnią się nabywaniem lub utratą genów modyfikujących cechy i zjadliwość bakterii.
Starożytny szczep bakterii został zidentyfikowany na środkowoeuropejskim myśliwym-rybaku-zbieraczu, nazwanym RV 2039 i datowanym na około 5000 lat (5300-5050 cal AP) i znalezionym w Riņņukalns na północy Łotwy . Szczep Riņņukalns odpowiada najstarszemu znanemu genomowi Yersinia Pestis od czasu odejścia od Yersinia pseudotuberculosis . Ten szczep zawiera już większość genów średniowiecznej bakterii, ale brakuje mu czynnika wirulencji ymt, który pozwala pchłom być wektorem choroby, sposób przenoszenia, który zwiększa ryzyko skażenia człowieka na człowieka. Ta bardzo wczesna forma Y. pestis była prawdopodobnie przenoszona przez gryzonie i prawdopodobnie była mniej zjadliwa niż nowsze szczepy. Poprzedza szczep RISE509 znaleziony w Ałtaju (Syberia).
Analizy paleogenetyczne ujawniają, że wiele niezależnych linii Y. pestis rozdzieliło się i rozprzestrzeniło w Eurazji w późnym neolicie , prawdopodobnie rozprzestrzeniając się poprzez wczesne sieci handlowe, a nie masowe migracje ludzi. Badania paleogenomiczne wskazują, że pierwsza faza znaczących rozbieżności nastąpiła pod koniec neolitu, kiedy pojawiły się trzy linie, jedna wciąż aktualna, dwie pozostałe wymarły w neolicie i wczesnej epoce brązu . Ta rozbieżność jest późniejsza niż w przypadku szczepu Riņņukalns.
Druga rozbieżność ma miejsce w późnej epoce brązu (~ 1800 p.n.e.), wraz z pojawieniem się linii w pełni przystosowanych do przenoszenia pcheł , będących źródłem dżumy dymieniczej . Jest to utrata funkcji trzech genów, co ułatwia tworzenie się bakterii biofilmu i proventricular blokady wióra, natomiast uzyskanie genu PPla umożliwia bardziej efektywne inwazji gospodarza (ssaka). Byłoby to pozyskanie genu ymt – mysiej toksyny Yersinia – który umożliwia kolonizację całego jelita pcheł. Ta adaptacja została znaleziona u dwóch osób związanych z kulturą regionu Srubnaya Samara w Rosji ma około 3800 lat ( epoka brązu ) i osobnika z epoki żelaza z Kapan w Armenii , od około 2900 lat.
Dane te prowadzą do argumentów na rzecz istnienia prehistorycznych pandemii dżumy. Dokładna lokalizacja pojawienia się szczepów prowadzących do historycznych pandemii dżumy pozostaje niejasna.
Rozpoznawane są trzy główne szczepy:
Badania paléogénomiques potwierdzić obecność Y. pestis w trzech pandemii historycznych zarazy: the Justyniana zarazę VIII p wieku drugi pandemii z XIV TH do XVIII p wieku (w tym Czarna śmierć Średniowiecze), która różni się od pierwszej przez lepszą adaptację do ludzkich pasożytów zewnętrznych (innych niż pchła szczurza) oraz trzecia pandemia charakteryzująca się szybką dyfuzją w lokalnych populacjach gryzoni.
Wśród wyznaczników zjadliwości bakterii główne to:
Zakażenie człowieka jest najczęściej wynikiem ugryzienia przez pchły, co stanowi wstrzyknięcie około 24 000 bakterii, podczas gdy minimalna dawka zakaźna jest bardzo niska (około 10 bakterii). Większość z nich jest skutecznie eliminowana przez granulocyty neutrofilowe , ale kilka z nich prawdopodobnie przeżyje i namnaża się w makrofagach .
Y. pestis jest opcjonalny wewnątrzkomórkowy i podobnie jak inne bakterie Gram-ujemne, jest zdolny do wydzielania białek wirulencji bezpośrednio do komórek docelowych za pomocą „injectisome” lub układu wydzielniczego typu III (en) . To pozwala mu ominąć obronę immunologiczną gospodarza, przecinając jego linie komunikacji molekularnej .
Zakażenie Y. pestis charakteryzuje się nagłym przejściem między cichą fazą przedzapalną, w której bakterie rozprzestrzeniają się w limfie (dżuma dymienicza), krwi (dżuma posocznicowa) lub płucach (dżuma płucna), a gwałtowną eksplozją zapalną towarzyszą zjawiska apoptozy .
W laboratorium chorobotwórczość jest bardzo wyraźna dla szczurów, świnek morskich, myszy i innych naczelnych. Opracowano zwierzęce modele ludzkiej dżumy, z których najszerzej stosowany jest model myszy, w szczególności do badań nad szczepionkami. Jednak model mysi nie odtwarza dokładnie ludzkiej dżumy, ponieważ mysz jest wrażliwa na egzotoksynę wytwarzaną przez Y. pestis, która nie wykazuje aktywności u ludzi.
Diagnozę bakteriologiczną można przeprowadzić przez bezpośrednie badanie próbek ropy (nakłucie dymienicy), krwi lub układu oddechowego (plwocina, próbka z gardła itp.). Precyzyjnej identyfikacji dokonuje się na podstawie profilu biochemicznego lub przy użyciu bakteriofaga lizującego tylko Y. pestis .
Y. pestis ma co najmniej 16 antygenów, ale istnieją antygeny wspólne z Yersinia pseudotuberculosis . Diagnostyka immunologiczna dotyczy głównie wykrycia bardzo specyficznego antygenu F1 Y. pestis za pomocą serodiagnostyki ( pasywna hemaglutynacja ) lub testu ELISA . Ten antygen F1 pochodzi z otoczki bakteryjnej, jest wydzielany w temperaturze 37°C i jest termostabilny. Jest to zatem diagnoza serologiczna o retrospektywnym potwierdzeniu (zainteresowanie epidemiologiczne ).
Od 2000 roku opracowano szybki test diagnostyczny metodą immunochromatografii . Pasek wykrywa antygen F1 w 15 minut.
Istnieje kilka technik diagnostyki molekularnej, w tym PCR i spektrometria mas . Inne pozwalają na bardzo dokładne rozróżnienie szczepów, ze względów epidemiologicznych lub historycznych.
Bacillus Yersin występuje u dzikich gryzoni, które są naturalnym rezerwuarem zarazków iw których szaleje zaraza . Głównym wektorem pośrednim jest szczur , okołodomowy gryzoń bardzo wrażliwy na prątki dżumy. Epizootycznego szczurów rozprzestrzenia się przez ich pasożytom zewnętrznym , głównie pchły ( cheopis Xenopsylla ). Bacillus rozwija się w przewodzie pokarmowym pcheł, blokując go i powodując, że pchła bardziej gryzie: podczas ugryzień bakterie są wydalane w ranie, zapewniając w ten sposób przenoszenie choroby. Kiedy populacja szczurów jest uszczuplona, nadmiar ektopasożytów ze zwłok poszukuje nowych żywicieli: jeśli liczba szczurów, które przeżyły jest zmniejszona, pchły mogą próbować pasożytować na niezwykłych żywicielach, zwłaszcza ludziach. Pchły mogą pozostawać zaraźliwe przez kilka tygodni.
Rola, jaką odegrały szczury w epidemiologii dżumy, wyjaśnia przebieg wielkich epidemii dziejów. Ponieważ te gryzonie są powszechne w portach , początkiem epidemii na kontynencie prawie zawsze było miasto portowe, do którego statki sprowadzały szczury dżumy z odległego ogniska.
U ludzi choroba może przybierać różne aspekty w zależności od punktu wejścia zarodka i etapu rozwoju:
Cząsteczki skuteczne przeciwko Y. pestis to streptomycyna , chloramfenikol lub tetracykliny (w tym doksycyklina ) lub gentamycyna . Y. pestis nie posiada naturalnej oporności na antybiotyki , jednak możliwe jest pozyskiwanie plazmidów zapewniających tę oporność poprzez transmisję horyzontalną z innymi Enterobacteriaceae. W 2018 roku nie opisano epidemii opornej na antybiotyki Y. pestis .