Acanthamoeba

Acanthamoeba polyphaga Opis tego obrazu, również skomentowany poniżej Kontrastowa faza torbieli Acanthamoeba polyphaga Klasyfikacja
Pole Eukaryota
Królować Amoebozoa
Rodzina Acanthamoebidae

Uprzejmy

Acanthamoeba
Volkonsky , 1931

Acanthamoeba to rodzaj amebozo , najczęściej występujący w glebie, a także często spotykany w wodach słodkich i innych siedliskach . Komórki są małe, zwykle o długości od 20 do 40 μm w zależności od gatunku i mogą przybierać dwie formy: postać uśpioną, cystę lub formę aktywną, trofozoit (zwany także wegetatywnym). Te formy pozwalają im łatwiej się poruszać, dzielić i karmić. Ten organizm może zmieniać się z jednej formy na drugą w zależności od warunków środowiskowych. Jeśli sprzyjają jego wzrostowi, obserwuje się trofozoit, natomiast w przypadku stresu - cystę. Pseudopodia wyraźnie tworzą przedni półkulisty płat, a na krawędziach ciała znajdują się różne krótkie, nitkowate przedłużenia. Nadają mu ciernisty wygląd, do któregoodnosi sięnazwa Acanthamoeba . Te torbiele większości Acanthamoebą gatunkówsą zwykle wielokątne typu i są często znaleźć. Większość gatunków to naturalne drapieżniki wolnych bakterii, ale niektóre z nich to oportunistyczne pasożyty, które mogą powodować infekcje u ludzi i innych zwierząt.

Ludzki patogen

Choroby wywoływane przez Acanthamoebę obejmują pełzakowe zapalenie rogówki i zapalenie mózgu . Ten ostatni powstaje, gdy Acanthamoeba wchodzi przez otwartą ranę, wdychając zanieczyszczone aerozole w powietrzu lub przez tchawicę i podróżuje przez układ krwionośny do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie się rozwija.

Zapalenie rogówki w Acanthamoeba

Ta odmiana zapalenia rogówki jest spowodowana inwazją rogówki w oku przez ameby. Jest to rzadkie, ale problematyczne, ponieważ „leczenie jest długie, trudne i często kończy się niepowodzeniem. ” .

W krajach rozwiniętych prawie zawsze wiąże się to ze stosowaniem soczewek kontaktowych , ponieważ Acanthamoeba może przetrwać w przestrzeni między soczewką a okiem. Z tego powodu soczewki kontaktowe należy dokładnie zdezynfekować przed założeniem i zdjąć przed uprawianiem sportów wodnych .

W innych częściach świata infekcje występują również u osób, które nie noszą soczewek kontaktowych.

Aby wykryć Acanthamoebę na soczewce kontaktowej w laboratorium, przygotowuje się płytkę agarową do zliczenia warstwą E. coli  ; część soczewki styka się z agarem. Jeśli Acanthamoeba jest obecna, połknie bakterie pozostawiając czysty obszar wokół soczewki. Reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) może być również stosowane do diagnozowania Acanthamoeba rogówki , szczególnie, gdy soczewki kontaktowe nie są zaangażowane.

Oznaki i objawy  : Obejmują silny ból, ciężkie zapalenie rogówki , zapalenie krocza i owrzodzenie rogówki w kształcie pierścienia (chociaż pojawia się późno w przebiegu choroby). ; zarządzanie obejmuje ścisły dialog między klinicystą a biologiem, a także „pobieranie próbek wysokiej jakości oraz szybkie i wydajne testy laboratoryjne” .

Jedną z zastosowanych metod obróbki jest poliheksametylen . Izetionian propamidyny wykazały również pewne skutki. Innym możliwym środkiem jest chlorheksydyna . Rogówki przeszczep jest czasami konieczne. Zaproponowano również skojarzone leczenie propamidyną , azotanem mikonazolu i neomycyną .

Przypomnijmy przez Advanced Medical Optics

W Maj 2007, Advanced Medical Optics, producent rozwiązań „Complete Moisture Plus” dla soczewek kontaktowych , dobrowolnie wycofał swoje rozwiązania „Complete Moisture Plus”. Obawiano się, że osoby noszące soczewki kontaktowe stosujące „Complete Moisture Plus” były narażone na większe ryzyko zachorowania na zapalenie rogówki wywołane przez Acanthamoebę niż osoby używające innych produktów.

Producent wycofał produkt po tym, jak Amerykańskie Centra Kontroli Chorób wykryły 21 osób, które, jak sądzono, zostały zakażone Acanthamoebą po zastosowaniu preparatu Complete Moisture Plus w miesiącu poprzedzającym diagnozę.

Ziarniniakowe pełzakowe zapalenie mózgu

Acanthamoeba to oportunistyczny, patogenny pierwotniak, który rzadko powoduje choroby u ludzi. Około 400 przypadków zostało zgłoszonych na całym świecie , Ale wskaźnik przeżycia wynosił zaledwie 2-3%. Infekcja występuje zwykle u pacjentów z niedoborem odporności , cukrzycą, nowotworami złośliwymi, niedożywieniem, toczniem rumieniowatym układowym lub alkoholizmem. Pasożyt przenika przez zmiany skórne lub tchawicę lub wdychając unoszące się w powietrzu cysty. Następnie pasożyt rozprzestrzenia się przez układ krwionośny do ośrodkowego układu nerwowego. Acanthamoeba przenika przez barierę krew-mózg w nieznany dotąd sposób. Późniejsza inwazja tkanki łącznej i wywołanie odpowiedzi zapalnej prowadzi do uszkodzenia neuronów, które może zakończyć się śmiercią w ciągu kilku dni. Poubojowe biopsja wykazuje silny obrzęk i krwotoczną martwicę . u pacjenta, który zachoruje na tę chorobę, występują objawy takie jak: zmieniony stan psychiczny, bóle głowy, gorączka, sztywność karku, drgawki, a także objawy neurologiczne, takie jak porażenie nerwu czaszkowego i śpiączka, które prowadzą do śmierci w ciągu kilku tygodni. Ze względu na rzadkie występowanie tego pasożyta i brak wiedzy obecnie nie ma diagnozy ani skutecznego leczenia Acanthamoeba .

Infekcja często przypomina bakteryjne lub gruźlicze zapalenie opon mózgowych lub wirusowe zapalenie mózgu. Zła diagnoza często prowadzi do niewłaściwego leczenia, przez co jest nieskuteczne. W przypadku prawidłowego zdiagnozowania Acanthamoeba , obecne leczenie amfoterycyną B, ryfampicyną, kotrimoksazolem ( trimetoprim - sulfametoksazol ), ketokonazolem, flukonazolem, sulfadiazyną, albendazolem są tylko sporadycznie skuteczne. Prawidłowa i terminowa diagnoza, lepsze metody leczenia i lepsze poznanie pasożyta to ważne czynniki wpływające na poprawę konsekwencji infekcji Acanthamoebą .

MRSA

Staphylococcus aureus (MRSA) oporny na metycylinę jest ważnym patogenem w szpitalach ze względu na swoją oporność na wiele antybiotyków . Ostatnie odkrycia z University of Bath pokazują, że MRSA może infekować i replikować się w Acanthamoeba polyphaga , gatunku Acanthamoeba szeroko rozpowszechnionym w środowisku. Ponieważ A. polyphaga może tworzyć cysty, cysty zakażone MRSA mogą działać jako czynnik rozprzestrzeniający MRSA w powietrzu. Ponadto wspomina się, że „dowody dotyczące innych patogenów sugerują, że patogeny wyłaniające się z ameb są bardziej odporne na przeciwciała i bardziej zjadliwe. „ Obserwuje się, że Acanthamoeba może zwiększyć liczbę MRSA 1000 razy .

Znaczenie w ekologii gleby

A. castellanii występuje w dużych stężeniach w wielu ekosystemach glebowych. Żywi się bakteriami, ale także grzybami i innymi pierwotniakami.

Gatunek ten jest również zdolny do lizy bakterii i wytwarzania szerokiego zakresu enzymów, takich jak celulazy i chitynazy, i prawdopodobnie przyczynia się do rozpadu materii organicznej w glebie, przyczyniając się do powstania pętli drobnoustrojów .

Gotówka

Gatunki Acanthamoeba wyróżniają się głównie cystami. Gatunki te są podzielone na 12 grup (od T-1 do T-12) na podstawie sekwencji DNA rybosomu 18S. Obejmują one następujące elementy (te oznaczone gwiazdką są znane jako wywołujące infekcje):

Endosymbionty Acanthamoeba

Gatunki Acanthamoeba zawierają różne endosymbionty bakteryjne, które są podobne do ludzkich patogenów. Z tego powodu uważa się je za potencjalne pojawiające się patogeny ludzkie. Dokładna natura tych symbiontów i korzyści, jakie reprezentują dla swojej ameby, nie zostały jeszcze wyjaśnione.

Należą do nich Legionella i podobne patogeny.

Rola jako modelowa organizacja

Ponieważ Acanthamoeba nie różni się zbytnio od komórki ssaków na poziomie ultrastrukturalnym, jest atrakcyjnym modelem do badań w dziedzinie biologii komórki. Acanthamoeba jest ważna w mikrobiologii komórkowej, biologii środowiska, fizjologii, interakcjach komórkowych, biologii molekularnej, biochemii, a także w badaniach ewolucji. Wynika to z wszechstronności tego organizmu w ekosystemie, a także jego zdolności do chwytania ofiary przez fagocytozę, służenia jako wektor lub rezerwuar drobnoustrojów chorobotwórczych i wywoływania zakażeń u ludzi. Ponadto Acanthamoeba była szeroko wykorzystywana do zrozumienia biologii molekularnej mobilności komórek .

Dzięki łatwości i niskim kosztom hodowli szczep Neff A. castellanii odkryty w stawie w Golden Gate Park w latach 60. XX wieku został skutecznie wykorzystany jako klasyczny organizm modelowy w dziedzinie biologii komórki. Z 30 litrów prostej pożywki zaszczepionej A. castellanii po kilku dniach napowietrzanej hodowli w temperaturze pokojowej można uzyskać około 1  kg komórek. Rozpoczęty w laboratorium dr Edwarda D. Korna w National Institutes of Health (NIH), wiele biologicznych cząsteczek zostało odkrytych i wyjaśniono ich funkcję dzięki modelowi Acanthamoeba . Dr Thomas Dean Pollard zastosował następnie ten model w NIH, Harvard Medical School , Johns Hopkins University School of Medicine i Salk Institute for Biological Studies, aby odkryć i scharakteryzować wiele białek niezbędnych do mobilności komórek nie tylko w amebach, ale w wielu innych komórkach eukariotycznych , w tym ludzkiego układu nerwowego i odpornościowego, rozwijającego się zarodka i komórek rakowych.

Bibliografia

  1. Jacob Lorenzo-Morales , Naveed A. Khan i Julia Walochnik , „  Aktualizacja na temat zapalenia rogówki wywołanego przez Acanthamoebę : diagnoza, patogeneza i leczenie  ”, Parasite , vol.  22,2015, s.  10 ( ISSN  1776-1042 , PMID  25687209 , DOI  10.1051 / parasite / 2015010 , czytaj online )
  2. C Di Gregorio i Rivasi F, Mongiardo N, De Rienzo B, Wallace S, Visvesvara GS , „  Acanthamoeba meningoencephalitis in a patient with nabyty zespół niedoboru odporności  ”, Archives of Pathology & Laboratory Medicine , vol.  116 n O  12,Grudzień 1992, s.  1363-5 ( PMID  1456885 )
  3. D LAKOMY, M SOULIE, J Bador Valot, S, C, K L'Ollivier Dalle Bron, A, C Creuzot-Garcher, O Vagner Bonnin, A (2005) rogówki z wolnym ameby w nienośnikowe soczewek kontaktowych  ; Tom 63, numer 5, wrzesień-październik ( podsumowanie )
  4. JD Auran i Starr MB, Jakobiec FA , „  Acanthamoeba keratitis. Przegląd literatury  ”, Cornea , vol.  6, n O  1,1987, s.  2–26 ( PMID  3556011 , DOI  10.1097 / 00003226-198706010-00002 )
  5. JOHN DT (1993) Oportunistycznie patogenna wolno żyjąca amebae. W: JP Kreier i JR Baker (red.), Parasitic Protozoa. Lot. 3 . Academic Press, Nowy Jork, s.  143-246 .
  6. PR Badenoch i Adams M, Coster DJ , „  Zjadliwość rogówki, wpływ cytopatyczny na ludzkie keratocyty i charakterystyka genetyczna Acanthamoeba  ”, International journal for parasitology , vol.  25 N O  2Luty 1995, s.  229–39 ( PMID  7622330 , DOI  10.1016 / 0020-7519 (94) 00075-Y )
  7. JY Niederkorn and Alizadeh H, Leher H, McCulley JP , „  The pathogenesis of Acanthamoeba keratitis  ”, Microbes and Infection , tom.  1, N O  6,Maj 1999, s.  437–43 ( PMID  10602676 , DOI  10.1016 / S1286-4579 (99) 80047-1 )
  8. S Sharma , P Garg i GN Rao , „  Charakterystyka pacjenta, diagnoza i leczenie bezkontaktowego zapalenia rogówki wywołanego przez soczewki Acanthamoeba.  ”, The British Journal of Ophthalmology , vol.  84 N O  10,2000, s.  1103–8 ( PMID  11004092 , PMCID  1723254 , DOI  10.1136 / bjo.84.10.1103 )
  9. Bharathi JM, Srinivasan M, Ramakrishnan R, Meenakshi R, Padmavathy S, Lalitha PN, „  A study of the spectrum of Acanthamoeba keratitis: a three-years study in a third-year study referral center in South India  ”, Indian J Ophthalmol , lot.  55, n o  1,2007, s.  37–42 ( PMID  17189885 , DOI  10.4103 / 0301-4738.29493 , czytaj online )
  10. Gunisha Pasricha i Savitri Sharma, Prashant Garg, Ramesh K. Aggarwal , „  Use of 18S rRNA Gen-based PCR Assay for Diagnosis of Acanthamoeba Keratitis in Non-Contact Lens Wearers in India  ”, Journal of Clinical Microbiology , vol.  41, n o  7,Lipiec 2003, s.  3206–3211 ( PMID  12843065 , PMCID  165372 , DOI  10.1128 / JCM.41.7.3206-3211.2003 )
  11. Sharma S, Garg P, Rao GN, „  Charakterystyka pacjenta, diagnoza i leczenie bezkontaktowego zapalenia rogówki wywołanego przez soczewki Acanthamoeba  ”, Br J Ophthalmol , vol.  84 N O  10,Październik 2000, s.  1103–8 ( PMID  11004092 , PMCID  1723254 , DOI  10.1136 / bjo.84.10.1103 , czytaj online )
  12. Lindsay RG, Watters G, Johnson R, Ormonde SE, Snibson GR, „  Acanthamoeba keratitis and contact lens wear  ”, Clin Exp Optom , vol.  90 N O  5,wrzesień 2007, s.  351–60 ( PMID  17697181 , DOI  10.1111 / j.1444-0938.2007.00172.x )
  13. Hammersmith KM, „  Diagnoza i leczenie zapalenia rogówki wywołanej przez Acanthamoebę  ”, Curr Opin Ophthalmol , vol.  17 N O  4,sierpień 2006, s.  327–31 ( PMID  16900022 , DOI  10.1097 / 01.icu.0000233949.56229.7d , czytaj online )
  14. (w) „  Acanthamoeba: Treatment & Medication - eMedicine Infectious Diseases  ” (dostęp 20 130 309 )
  15. http://www.amo-inc.com/pdf/pr-cmp.pdf
  16. N Khan , „  Acanthamoeba invasion of the central nervous system  ”, International Journal for Parasitology , vol.  37 N O  2Listopad 2006, s.  131–8 ( PMID  17207487 , DOI  10.1016 / j.ijpara.2006.11.010 )
  17. V Kaushal and Chhina DK, Kumar R, Pannu HS, Dhooria HPS, Chhina RS , „  Acanthamoeba Encephalitis  ”, Indian Journal of Medical Microbiology , vol.  26 N O  2Marzec 2007, s.  182-4 ( PMID  18445961 )
  18. (in) "  MRSA wykorzystują ameby do rozprzestrzeniania się, omijając szpitalne środki ochrony, nowe badania naukowe  " , University of Bath,28 lutego 2006(dostęp 12 lutego 2007 )
  19. (w) „  Pojedyncza komórka ameba zwiększa liczbę MRSA o jeden tysiąc razy  ” , Blackwell Publishing,1 st marca 2006(dostęp 12 lutego 2007 )
  20. IJ Anderson i Watkins, RF, Samuelson, J., Spencer, DF, Majoros, WH, Gray, MW i Loftus, BJ , „  Gene Discovery in the Acanthamoeba castellanii Genome  ”, Protist , vol.  156 n O  2Sierpień 2005, s.  203-14 ( PMID  16171187 , DOI  10.1016 / j.protis.2005.04.001 )
  21. M Horn and Wagner, M , „  Bacterial Endosymbionts of Free-living Amoebae  ”, Journal of Eukaryotic Microbiology , vol.  51 N O  5,Wrzesień-październik 2004, s.  509–14 ( PMID  15537084 , DOI  10.1111 / j.1550-7408.2004.tb00278.x )
  22. (en) FL. Schuster i GS. Visvesvara , „  Oportunistyczne ameby: wyzwania w profilaktyce i leczeniu  ” , Aktualizacje lekooporności: recenzje i komentarze w chemioterapii przeciwdrobnoustrojowej i przeciwnowotworowej , t.  7, N O  1,2004, s.  41–51 ( PMID  15072770 , DOI  10.1016 / j.drup.2004.01.002 )
  23. (w) Khan N, Acanthamoeba: Biology and Pathogenesis , Caister Academic Press,2009( ISBN  978-1-904455-43-1 , czytaj online )

Zobacz też

Linki zewnętrzne