Specjalność | Kardiologia |
---|
CISP - 2 | K75 |
---|---|
ICD - 10 | I21 - I22 |
CIM - 9 | 410 |
OMIM | 608557 |
DiseasesDB | 8664 |
MedlinePlus | 000195 |
eMedycyna | 155919 i 897453 |
eMedycyna | med / 1567 emerg / 327 ped / 2520 |
Siatka | D009203 |
Objawy | Ból w klatce piersiowej , nudności , dusznica bolesna , obrzęk i martwica |
Przyczyny | Palenie |
Lek | Tenekteplaza , metoprolol , bisoprolol , pindolol ( en ) , anisindion ( en ) , acebutolol , diltiazem , PLAU ( d ) , eptifibatyd , propranolol , labetalol , dalteparyna ( en ) , (S) - (-) - tymolol , nadolol ( en ) , atenolol , esmolol ( en ) , tirofiban , sulfinpyrazone ( en ) , penbutolol ( en ) , streptokinase , Anistreplase ( en ) , preparat na bazie nitrogliceryny ( en ) , karwedilol , werapamil , karwedilol i esatenolol ( d ) |
Pacjent z Wielkiej Brytanii | Ostry zawał mięśnia sercowego |
Mięśnia sercowego ( DM jest wspólnym skrót) jest martwicy (śmierć komórkową) części mięśnia sercowego strony z powodu braku dopływu krwi ( niedokrwieniem ) w kontekście z chorobami naczyń wieńcowych . W potocznym języku jest najczęściej nazywany „ atakiem serca ” lub po prostu atakiem serca . Występuje, gdy jedna lub więcej tętnic wieńcowych zostaje zablokowanych, komórki mięśnia sercowego (mięsień stanowiący serce) dostarczane przez tę (lub te) tętnicę ( lub te) nie są już natlenione, co powoduje ich cierpienie (odczuwany ból) i może prowadzić do ich śmierć (blizna po zawale, która zwykle się utrzymuje). Obszar „zawału” nie będzie już prawidłowo kurczył się.
Konsekwencje eksperymentalnego podwiązania tętnicy wieńcowej u zwierząt po raz pierwszy opisano w latach 90. XIX w. O korelacji między zamknięciem tętnicy wieńcowej a zawałem serca u ludzi wspomina się już w 1892 r.
Pierwszy oddział intensywnej terapii kardiologicznej został otwarty w Stanach Zjednoczonych na początku lat 60. XX wieku, umożliwiając leczenie zawałów i natychmiastowych powikłań rytmicznych.
Fibrynolitycznego po raz pierwszy zastosowano w drodze Endo wieńcowej w latach 1970, a następnie dożylnie w 1980 roku w tym samym czasie, dodanie aspiryny jest szczególnie skuteczna. W latach 90. wczesna angioplastyka wieńcowa wykazała przewagę nad fibrynolizą.
W okresie po zawale, zainteresowanie inhibitorami enzymu konwertującego sięga wczesnych lat 90-tych.
W Anglii, w latach 1978–1980, badania wykazały, że liczba zawałów mięśnia sercowego spada bardzo znacząco (prawie 60% w ciągu 25 lat), prawdopodobnie z powodu poprawy zarządzania czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego .
W Europie liczba hospitalizacji z powodu zawałów waha się od 90 do 312 na 100 000 mieszkańców, a rocznie w zależności od kraju zawały „ST +” stanowią nieco mniej niż połowę. Liczba ta osiągnęła 219 na 100 000 mieszkańców w 2005 roku w Stanach Zjednoczonych, w tym 77 „ST +”.
W retrospektywnym badaniu dla pacjentów przyjętych do nowoczesnego pogotowie w Afryce subsaharyjskiej , Dakar , zawału mięśnia sercowego pokazuje, że dla 24 miesięcy pomiędzystyczeń 2005 i grudzień 200677% stanowili mężczyźni. Średni wiek pacjentów wynosił 59 lat. Autorzy zauważają: „Dane statystyczne na temat nagłych wypadków sercowo-naczyniowych są ogólnie skąpe w krajach rozwijających się. Rzadkie badania w Afryce Subsaharyjskiej wskazują na chorobowość od 5 do 8% w populacji szpitali, która pozostaje niska pomimo niewielkiego wzrostu odnotowanego w ostatnich latach. "
Istnieją dwie tętnice wieńcowe , prawa tętnica wieńcowa i lewa tętnica wieńcowa . Ta ostatnia jest początkiem dwóch dużych gałęzi (przedniej międzykomorowej i okalającej). Dają inne gałęzie o nierównym znaczeniu. Te tętnice nawadniają (dostarczają krew - tlen) każdy z różnych obszarów serca. Pojęcie zawału jest zatem zmienne w zależności od dotkniętej tętnicy (tętnic) i stopnia cierpienia tkanki mięśnia sercowego (mięśnia sercowego).
Zgodnie z tym rozszerzeniem anatomicznej jednym klasycznym wyróżnia się trans-ścienne zawałów , to znaczy obejmujące cały grubości mięśnia sercowego (mięśnia sercowego), z nie-trans malowidła , ten ostatni jest oddzielony na „prymitywny”. oraz w „podsierdziowym” (obejmującym wewnętrzną część mięśnia sercowego, stykającą się z krwią jam). To rozróżnienie zostało przypisane do różnych typów prezentacji elektrokardiogramu (EKG):
Ta korespondencja anatomo-elektrokardiograficzna, bardzo popularna w latach 70. i 80., okazała się bardzo często błędna i nie jest już wykorzystywana w publikacjach międzynarodowych.
Podobnie, zawały „przednie” lub „przednio-przegrody”, zawały „tylno-przeponowe” i „dolno-podstawne” zostały wyróżnione jedynie na podstawie kryteriów elektrokardiograficznych, przy założeniu zgodności jeden do jednego z uszkodzoną tętnicą. Zależność ta nie jest jednak absolutna, a terminologia ta jest również stopniowo odchodzona.
Obecnie klasyfikacja zawałów opiera się wyłącznie na kryteriach elektrokardiograficznych bez przesądzania o rzeczywistym zajęciu anatomicznym. W ten sposób wyróżniamy:
Terytorium zawału określa się zgodnie z topografią objawów elektrokardiograficznych: poprzedni zawał odpowiada zawałowi, w którym załamek Q jest widoczny w odprowadzeniach znajdujących się „z przodu” (V1-V2-V3), a nie zawałowi obejmującemu przednia część mięśnia sercowego (choć często tak jest).
W ten sposób wyróżniamy:
„Ostry” zawał dociera do szpitala przed dwunastą godziną wystąpienia bólu: podstawowym problemem jest wtedy odblokowanie tętnicy wieńcowej, aby zaoszczędzić jak najwięcej mięśnia sercowego.
Zawał podostry lub „częściowo świeży” występuje po dwunastej godzinie. Problemem nie jest już udrożnienie odpowiedzialnej tętnicy, ponieważ większość uszkodzeń już została wyrządzona, ale uniknięcie komplikacji.
Ta klasyfikacja jest zasadniczo narzędziem roboczym do celów epidemiologicznych. Został zdefiniowany w 2007 roku przez panel międzynarodowych ekspertów. Klasyfikuje ataki serca na pięć typów:
Szczególny typ występuje, gdy natychmiastowa pomoc medyczna w jakiś sposób pozwala na dostatecznie szybkie oczyszczenie tętnicy wieńcowej, tak że nie ma następstw, a nawet wzrostu enzymów. Oznaki mięśnia sercowego oznaczają brak martwicy. Następnie mówimy o przerwanym zawale .
Zawał mięśnia sercowego w fazie ostrej jest jednym z ostrych zespołów wieńcowych , czyli zespołem objawów wymagających pilnej hospitalizacji z powodu bólu w klatce piersiowej, co do którego istnieje bardzo silne podejrzenie, że jest pochodzenia wieńcowego. Zespoły te są klasyfikowane na początku zgodnie z wyglądem elektrokardiograficznym: „zespoły ST +” obejmują przesunięcie w odcinku ST („załamek Pardee (z) ”) i odpowiadają zawałowi z załamkiem Q w trakcie konstytucji. „Zespoły ST” nie mają uniesienia odcinka ST i odpowiadają zawałowi bez załamka Q lub niestabilnej dławicy bez istotnego podwyższenia enzymów sercowych. Rozróżnienie między zespołami „ST +” i „ST -” jest nie tylko akademickie, ponieważ narzuca inne postępowanie, przynajmniej w pierwszych godzinach.
Obliteracja tętnicy wieńcowej podlega, schematycznie, dwóm mechanizmom:
Te dwa mechanizmy łączą się i utrzymują, z których każdy wzmacnia aktywność drugiego. Jest to najczęstsza forma niedrożności wieńcowej.
Istnieją jednak „czyste”, spastyczne formy, z których najbardziej „klasycznym” jest Prinzmetal , charakterystyczne uniesienie odcinka ST na elektrokardiogramie ( EKG ), pod warunkiem, że EKG można zarejestrować we właściwym miejscu we właściwym czasie. Ciągły zapis EKG (Holter ECG) jest tutaj cennym narzędziem, zawsze pod warunkiem, że podczas badania wystąpi skurcz .
Oprócz tego wcześniej opisanego stanu istnieją doskonale uwierzytelnione zawały, którym nie towarzyszy dobrze znana elewacja. Zawały wieńcowe normalne, zdrowe przez koronarografię (prześwietlenie tętnic wieńcowych) lub przez endoskopię wewnątrzwieńcową, mniej powszechną technikę, która polega na umieszczeniu w tętnicach pewnego rodzaju kamery - aparatu mikro USG - wewnątrz tętnic wieńcowych.
Te dwie formy wymagają różnych (żeby nie powiedzieć przeciwnych) zabiegów.
We wszystkich przypadkach dochodzi wtedy do mniej lub bardziej całkowitego zamknięcia tętnicy wieńcowej , a przede wszystkim mniej lub bardziej przedłużonego, powodującego niedokrwienie (cierpienie komórkowe spowodowane brakiem dopływu tlenu) obszaru mięśnia sercowego. Po przekroczeniu czasu szacowanego na cztery godziny nastąpi śmierć komórek mięśniowych serca. Im dłużej utrzymuje się niedokrwienie , tym bardziej martwica będzie się rozprzestrzeniać i tym bardziej obszar zawału będzie się rozprzestrzeniał.
Oprócz uwzględnienia czynnika czasu w postępowaniu w tej nagłej sytuacji medycznej, bezwzględna potrzeba dokładnej, dokładnej analizy badania referencyjnego, elektrokardiogramu ( EKG ) obejmującego co najmniej 12 odprowadzeń (12-calowe kąty widzenia). aktywność elektryczna serca), której rejestracja musi być doskonałej jakości (czasami utrudniona przez całkiem uzasadniony niepokój osoby cierpiącej), pozwoli potwierdzić niedokrwienie mięśnia sercowego , jeśli to możliwe, przed wystąpieniem martwicy i będzie pozwalają rozpoznać mechanizm, od którego zależeć będzie postawa terapeutyczna.
Podstawowe rozpoznane dziś czynniki ryzyka to miażdżyca :
Inne czynniki są statystycznie związane z ryzykiem zawału serca bez silnego wykazania związku przyczynowego (m.in. to, że usunięcie czynnika prowadzi do zmniejszenia ryzyka):
Jedynym sposobem na odwrócenie przebiegu choroby jest prowadzenie zdrowego stylu życia:
Te owoce i warzywa chronią serce i naczynia krwionośne. Dzięki bogactwu przeciwutleniaczy i błonnika pokarmowego owoce i warzywa zapobiegają utlenianiu cholesterolu , aby zapobiec wystąpieniu chorób sercowo-naczyniowych, głównych przyczyn zgonów w wielu krajach rozwiniętych. Według międzynarodowego badania naukowego Interheart opublikowanego w dniu20 października 2008osoby na diecie bogatej w owoce i warzywa „mają o 30% mniejsze ryzyko zawału serca niż osoby, które spożywają niewiele lub wcale. ” .
Aktywność fizycznaDostosowany styl życia z dietą bogatą w błonnik i codzienna aktywność fizyczna może zmniejszyć ryzyko wystąpienia wypadków sercowo-naczyniowych, aw szczególności zawału mięśnia sercowego.
Zaprzestanie paleniaPalenie jest głównym czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia. Rzucenie palenia pomaga zmniejszyć ryzyko.
AspirynaW profilaktyce pierwotnej codzienne przyjmowanie bardzo małej ilości aspiryny , która sprzyjałaby płynności krwi poprzez działanie przeciwpłytkowe (APA), nie zmniejsza śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, aw szczególności ryzyka zawału mięśnia sercowego, jednocześnie zwiększając związane z tym ryzyko krwotoku.
Niemniej jednak aspiryna pozostaje głównym przedmiotem zainteresowania następstw zawału serca w profilaktyce wtórnej.
Objawem jest ból w klatce piersiowej . Dotyczy okolicy zamostkowej (za mostkiem ). Jest gwałtowny, zwykle intensywny (uczucie „zgniatania pętli w klatce piersiowej”), długotrwały i nie (lub niezbyt) wrażliwy na tritrin (tritrin łagodzi bóle dławicowe ). Mówi się, że jest promieniujący pan , promieniujący do pleców, szczęki, ramion, lewej ręki, lewej ręki i nadbrzusza (żołądka). Jest to przykre, uciążliwe (trudności w oddychaniu). Aktywność fizyczna lub stres emocjonalny są czasami wyzwalane.
Opis ten odpowiada typowej i scharakteryzowanej formie. W praktyce istnieją wszystkie odmiany, aż do bezobjawowego zawału (bez bólu, bez dyskomfortu w oddychaniu, bez lęku lub nawet bez dyskomfortu). Zawał mięśnia sercowego jest wykrywany podczas „systematycznego” elektrokardiogramu , na przykład podczas kontroli stanu zdrowia.
Na poziomie objawowym wyróżnia się tzw. Bardziej zwodnicze formy , ból ograniczony do jednego (lub więcej) napromieniania, konkretne postacie , ból w nadbrzuszu typu pokarmowego (okolica żołądka), ból w nadbrzuszu, formy, w których występuje szczególna przeważa manifestacja (np. błędny , z poceniem się, złe samopoczucie, uczucie gorąca, odbijanie), formy ograniczone do bolesnego ucisku, formy zdominowane przez powikłanie; złe samopoczucie, nagła śmierć , obrzęk płuc (niewyjaśniona ostra duszność), wstrząs kardiogenny (niemożliwy do opanowania puls i ciśnienie krwi), tamponada (ucisk serca przez wysięk), zaburzenia rytmu (kołatanie serca, złe samopoczucie), postacie psychiatryczne (nagła dezorientacja) , izolowana gorączka.
W przypadku jakichkolwiek objawów, których rozpoznanie jest niepewne i / lub u osób, u których dominują czynniki ryzyka, wykonanie elektrokardiogramu ( EKG ) może potwierdzić lub wykluczyć rozpoznanie zawału mięśnia sercowego.
W 1991 roku Bernadine Healy, amerykański kardiolog zdefiniował zespół Yentla . Podkreśla różnicę w opiece i monitorowaniu kobiet. Objawy kobiet są ignorowane lub błędnie interpretowane, a badania medyczne koncentrują się głównie na pacjentach płci męskiej.
Badanie pacjenta z niepowikłanym zawale jest słaba w objawach klinicznych. To przesłuchanie stanowi podstawę rozpoznania, badanie kliniczne pozwala jedynie wykluczyć określone diagnozy lub wykryć powikłania.
Czasami podczas osłuchiwania serca możemy dostrzec odgłos zwany galopem (zaburzenie wypełniania komory ), tarcie tłumaczące wysięk osierdziowy (tunikę otaczającą serce). Ale nie jest to zwykłe zapalenie osierdzia (zwykle wirusowe i łagodne zapalenie osierdzia , struktury, która otacza serce i umożliwia mu ruchy skurczowe).
Można je podzielić na kilka kategorii:
Powiązane z dziedziną :
Związane z dysfunkcją serca:
Związane z mechanicznymi powikłaniami zawału:
Związane z zaburzeniami rytmu (tachykardia komorowa) lub przewodzeniem ( bloki przedsionkowo-komorowe ).
Istnieją wyniki uwzględniające kilka parametrów, które są skorelowane z przebiegiem choroby. Jednym z najczęściej stosowanych jest wynik GRACE (globalny rejestr ostrych zdarzeń wieńcowych). Uwzględnia wiek pacjenta, częstość akcji serca , ciśnienie krwi w momencie przybycia, czynność nerek, obecność lub brak objawów niewydolności serca (klasa Killip), a także pewne negatywne okoliczności (zatrzymanie akcji serca).
Interpretacja elektrokardiogramu ( EKG ) nie jest łatwa. Skupiamy się na badaniu całego EKG i szukaniu spójnych objawów niedokrwienia mięśnia sercowego w obrębie minimum 12 odprowadzeń .
Zgodne oznacza: znaki dotyczące, zgodnie z 12 minimalnymi wyprowadzeniami - „kątami widzenia” elektrycznego funkcjonowania serca - jednego (lub więcej) terytorium (ów) tej samej ściany nawadnianej przez tętnicę wieńcową .
Zawał tylko wyjątkowo obejmuje całe serce (zawał obwodowy, zwykle szybko kończący się śmiercią).
Dwanaście minimalnych odprowadzeń - te „kąty widzenia” - badają różne obszary serca: ścianę przednią, przegrodę międzykomorową, ścianę boczną, ścianę dolną (lub dolną i podstawną), prawą komorę. Te dwanaście odprowadzeń jest zgrupowanych razem, kilka odprowadzeń (2 lub 3) eksploruje w nieco inny sposób (kąt widzenia nie jest taki sam) ścianę serca.
Jeśli występuje niedokrwienie, musi istnieć jeden (lub więcej) obszar (y) - topograficzny - który cierpi. Wygląd elektryczny tych niedokrwionych obszarów kontrastuje z wyglądem obszarów, które pozostały zdrowe, na które proces nie ma wpływu, ponieważ są nawadniane przez inną tętnicę lub nawadniane przez odgałęzienia uszkodzonej tętnicy, odgałęzienia te wyłaniają się przed okluzją. To cierpienie jest zgodne, występujące w części z dwunastu wyprowadzeń.
Rozpoznanie EKG umożliwia zatem podejście topograficzne. Jest to kwestia uwierzytelnienia strefy niedokrwiennej, ale korespondencyjny EKG - uszkodzenie anatomiczne jest dalekie od stałego.
W praktyce występuje „środek” (obszar, w którym niedokrwienie jest najgłębsze) i „sąsiednie obszary wyprostu”, znane z anatomii komór (z reguły lewa komora, najważniejsze pod względem masy i funkcji) oraz anatomia tętnic wieńcowych.
Do opracowania załączono „klasyczne” opisy elektryczne:
Schematycznie: Zmiany wywołane niedokrwieniem dotyczą repolaryzacji: „zaburzenia repolaryzacji”
Zmiany wywołane martwicą dotyczą zespołów QRS z pojawieniem się załamków Q (więcej niż jedna trzecia kolejnego zespołu QRS i ponad 1 mm ). Uważaj, załamek Q może być wynikiem dawnego zawału lub odzwierciedlać aktywność dużej (lub przerośniętej) przegrody międzykomorowej.
Oznaczanie enzymów sercowychWzrost enzymów sercowych jest oznaką śmierci komórek powodującej martwicę i dlatego jest częścią definicji zawału serca. Najbardziej specyficznym i wrażliwym enzymem jest troponina (I lub T), której dawka ma tendencję do wypierania dawki CPK-MB (frakcja MB fosfokinazy kreatynowej ).
Znaczenie wzrostu enzymatycznego jest proporcjonalne do wagi zawału (mówimy na przykład o zawale z „pikiem troponiny” przy 10 µg / l). Powtarzanie dawek umożliwia śledzenie ewolucji.
Inne enzymy również wzrastają podczas zawału serca, ale są znacznie mniej specyficzne (wzrost można znaleźć w innych chorobach serca lub nie), a ich stosowanie jako markera jest zwykle zaniechane. Są AspAT , AlAT , LDH .
Rozpoznanie zawału mięśnia sercowego ma charakter medyczny. W zasadzie wymyka się to zatem kompetencjom ratownika lub świadka ratownika, któremu będzie to objawiać się jako złe samopoczucie lub zatrzymanie akcji serca (nagła śmierć). W przypadku dyskomfortu nie ryzykuj pseudodiagnozy: osoba może mieć zawał mięśnia sercowego bez odczuwania typowych objawów (ani bólu w klatce piersiowej, ani bólu szczęki promieniującego w lewym ramieniu) i odwrotnie, osoba może doświadczyć te objawy bez zawału mięśnia sercowego. We wszystkich przypadkach, jakikolwiek dyskomfort należy traktować jako mogący przejść do poważnego nagłego wypadku i wymaga skontaktowania się z lekarzem, który ustali diagnozę .
Na dyskomfort :
W przypadku zatrzymania krążenia :
To nagły wypadek medyczny. Hospitalizację należy przeprowadzić na wyspecjalizowanych oddziałach (we Francji: USIC lub kardiologicznych oddziałach intensywnej opieki medycznej) wyposażonych w sprzęt do resuscytacji i stały monitoring parametrów życiowych (elektrokardiogram). Jednym z wczesnych powikłań jest wystąpienie zaburzenia rytmu komorowego ( tachykardia lub migotanie ) wymagające niezwykle pilnego leczenia przed wystąpieniem przedłużającego się zatrzymania krążenia i oddechu .
Pacjent zostaje poddany ścisłemu odpoczynkowi z wlewem dożylnym. Ustawiono zakres monitorowania elektrokardiograficznego. Oprócz stosowania leków przeciwzakrzepowych ( heparyna ciągła lub frakcjonowana) rozpoczyna się leczenie lekami przeciwpłytkowymi ( klopidogrel lub coraz częściej Tikagrelor w połączeniu z aspiryną ). Uspokojenie bólu może wymagać zastosowania opioidów . Jako wlew zwykle stosuje się pochodną nitro .
Podawanie tlenu powinno być omówione w zależności od przypadku, ponieważ systematyczne jego stosowanie nie okazało się korzystne, a nawet może być szkodliwe.
Stosunek do tętnic wieńcowych zależy przede wszystkim od rodzaju zawału na podstawie początkowego obrazu elektrokardiograficznego z uniesieniem odcinka ST lub bez uniesienia.
Zawał z uniesieniem odcinka STJest to zatem ostry zespół wieńcowy „ST +”, którego progresję można doprowadzić do zawału z załamkiem Q. Postępowanie w tego typu zawale było przedmiotem publikacji kilku zaleceń , w tym Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego. został zaktualizowany w 2012 roku.
Elektrokardiogram jest, co do zasady, typowy, i nie trzeba czekać na wyniki z biologii (zwiększenie aktywności enzymów mięśnia sercowego) w celu postawienia diagnozy.
Oprócz leczenia bólu i możliwych powikłań, kluczowym problemem jest jak najszybsze odblokowanie dotkniętej tętnicy wieńcowej (najlepiej w ciągu pierwszych czterech godzin). Im wcześniej usunie się odpowiedzialną tętnicę wieńcową, tym mniej następstw będzie. We Francji, każde podejrzenie zawału (w praktyce długotrwałego bólu w klatce piersiowej) powinna prowadzić do natychmiastowego odwołania do regulacji medycznego z Samu przez 15 lub 112 (patrz numer telefonu alarmowego ) dla wsparcia szybciej możliwe.
Do odblokowania tętnicy służą dwie metody:
Wybór między tymi dwiema metodami zależy przede wszystkim od ich dostępności (bliskość ośrodka uprawiającego angioplastykę). Są one komplementarne, w przypadku niepowodzenia fibrynolizy (ocenianej na podstawie utrzymywania się bólu i nieprawidłowości na elektrokardiogramie) można zaproponować pilną angioplastykę, co daje większą szansę na korzystną ewolucję. Z drugiej strony, systematyczne uciekanie się do pilnej angioplastyki, niezależnie od wyniku fibrynolizy, nie przyniosło żadnych korzyści.
Wydaje się, że pewne znaczenie w rokowaniu ma wtórna angioplastyka odpowiedzialnej tętnicy, czyli przeprowadzona kilka dni po wystąpieniu zawału. Z drugiej strony, jeśli zawał jest widoczny późno, a tętnica nadal jest niedrożna, systematyczne usuwanie niedrożności przez angioplastykę nie wydaje się korzystne przy braku udowodnionego niedokrwienia mięśnia sercowego.
Czasami środki te mogą być rzeczywiście częściowo lub nawet całkowicie nieskuteczne (duża liczba dotkniętych tętnic wieńcowych, rozległość niedrożności, całkowita nieprzekraczalna niedrożność, określone miejsce i / lub anatomiczny charakter zmian). Następnie można zaproponować jedno lub więcej pomostów aortalno-wieńcowych , najlepiej w niewielkiej odległości od zawału.
Zawał bez uniesienia odcinka STPostępowanie w tzw. Zawale „ST-” było przedmiotem publikacji zaleceń , których w 2013 r. Zaktualizowano zalecenia American College of Cardiology i American Heart Association.
Objawy EKG są mniej typowe, a rozpoznanie powinno być poparte wzrostem poziomu enzymów mięśnia sercowego we krwi. Klasycznie nie ma wskazań do podjęcia próby pilnego usunięcia choroby za pomocą fibrynolizy lub pierwotnej angioplastyki.
Wydaje się, że systematyczna wtórna angioplastyka poprawia rokowanie.
Leki przepisane przy wypisie mogą się różnić w zależności od sytuacji klinicznej. Jednak pięć klas leków wydaje się być standardami w leczeniu po zawale.
Kwas acetylosalicylowy (aspiryna)Kwasu acetylosalicylowego powinien być normalnie przewidziany dla wszystkich pacjentów, którzy mieli zawał chyba że przed, wskazanie jest obecny. Dawka wynosi od 75 do 160 mg raz dziennie, a recepta musi być dożywotnia. Dzięki działaniu przeciwpłytkowemu zmniejsza ryzyko ponownego zamknięcia tętnicy wieńcowej. W Ameryce Północnej dawka wynosi zwykle 80 lub 81 mg ponieważ lek jest dostępny w tej dawce. W przypadku problemu (alergia, niezwykle rzadka lub nietolerancja) można go zastąpić klopidogrelem .
Beta-blokeryWykazano, że stosowanie beta-blokerów jest korzystne niezależnie od rodzaju zawału, jego rozległości lub charakterystyki pacjenta. Jednak wydają się one jeszcze bardziej korzystne u pacjentów, którzy przeszli cięższy zawał serca. Beta-adrenolityki pomagają obniżyć ciśnienie krwi, ale także zmniejszają wzrost adrenergii w sercu, a tym samym zużycie O 2mięśnia sercowego. W ten sposób zmniejszają ryzyko nowego zawału serca lub progresji do niewydolności serca. Nie wydaje się racjonalne stosowanie beta-blokerów o wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ASI). Najczęściej badanymi i najczęściej stosowanymi cząsteczkami są metoprolol (12,5 do 100 mg dwa razy dziennie w zwykłej postaci), bisoprolol (1,25 do 10 mg raz dziennie) i atenolol . Ten lek należy przyjmować długoterminowo.
Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynęPodobnie jak beta-blokery, inhibitory ACE pomogą kontrolować ciśnienie krwi, ale zmniejszają również przebudowę serca, która może prowadzić do niewydolności serca. Podobnie jak beta-blokery, powinny być przepisywane pacjentom po zawale, nawet jeśli pacjent ma normalne ciśnienie krwi. W przypadku nietolerancji można je zastąpić antagonistą receptora angiotensyny . Często przepisywane inhibitory ACE to ramipryl (od 1,25 do 20 mg raz na dobę) lub enalapryl (od 2,5 do 40 mg raz na dobę). Ten lek należy przyjmować długoterminowo.
StatynyChociaż początkowo podawane w celu obniżenia wysokiego poziomu cholesterolu we krwi, statyny są skuteczne niezależnie od ich wartości w zmniejszaniu ryzyka kolejnego zawału serca. Wykazano, że leki zmniejszające incydenty sercowo-naczyniowe to atorwastatyna (40 do 80 mg raz na dobę przed snem), symwastatyna (40 mg ) i prawastatyna (40 mg ). Ten lek należy przyjmować długoterminowo.
ClopidogrelKlopidogrelu , leku przeciwpłytkowego także zmniejszy ryzyko zakrzepicy, ale o innym mechanizmie niż aspiryna. Z tą ostatnią będzie się łączyć u pacjentów, którzy byli leczeni implantacją stentu . Czas trwania leczenia jest zmienny, ale generalnie pacjent będzie otrzymywał połączenie aspiryny i klopidogrelu przez co najmniej 1 rok, a następnie aspirynę pozostawiono samą. Wydaje się , że nowsze leki, prasugrel lub tikagrelor , dają lepsze wyniki niż klopidogrel.
InnyNiezbędna jest walka z czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego : rzucenie palenia , leczenie cukrzycy , otyłość , wdrożenie dostosowanej aktywności fizycznej ... Szczególnie rehabilitacja kardiologiczna (lub rehabilitacja) wydaje się, w szczególności, istotnie zmniejszać ryzyko nawrotu zawału i śmiertelności.
W przypadku ciężkiej dysfunkcji komór, charakteryzującej się frakcją wyrzutową poniżej 35%, zaleca się instalację wszczepialnego defibrylatora ze względu na duże ryzyko nagłej śmierci .
Śmiertelność szpitalna wynosi nieco mniej niż 10%. Niewydolność serca występuje w nieco ponad 10% w fazie ostrej, dane obecnie tendencją do spadku, ze względu na lepsze początkowej opieki.
Śmiertelność jest głównie z powodu niewydolności serca lub wtórnego do zawału wielkości lub, rzadziej, na skutek powikłań mechaniczne niewydolności mitralnej ostrej pęknięcie słupka, tworząc połączenie pomiędzy odpowiednimi wnękami i sercowych lewicowców, tamponade przez pękanie lub zniszczenie wolna ściana komory… W pewnej odległości od ostrego epizodu jedna czwarta zgonów jest następstwem nagłego zgonu , nawet jeśli ten skutek ma tendencję do zmniejszania się. Ryzyko jest tym ważniejsze w przypadku poważnej dysfunkcji lewej komory i w takich przypadkach należy omówić dopasowanie wszczepialnego automatycznego defibrylatora .
Te zaburzenia rytmu serca są częstym powikłaniem.