Atorwastatyna | ||
![]() | ||
Identyfikacja | ||
---|---|---|
Nazwa IUPAC | Kwas (3 R , 5 R ) -7- [2- (4-fluorofenylo) -3-fenylo-4- (fenylokarbamoilo) -5- (propan-2-ylo) - 1H-pirol-1-ilo] -3 , 5-dihydroksyheptanowy | |
N O CAS | ||
N O ECHA | 100,125,464 | |
Kod ATC | C10 | |
DrugBank | APRD00055 | |
PubChem | 60823 | |
UŚMIECHY |
c1 (c (n (CC [C @ H] (C [C @ H] (CC (= O) O) O) O) c (c1C (Nc1ccccc1) = O) C (C) C) c1ccc (F) cc1) c1ccccc1 , |
|
InChI |
InChI: InChI = 1 / C33H35FN2O5 / c1-21 (2) 31-30 (33 (41) 35-25-11-7-4-8-12-25) 29 (22-9-5-3- 6-10-22) 32 (23-13-15-24 (34) 16-14-23) 36 (31) 18-17-26 (37) 19-27 (38) 20-28 (39) 40 / h3-16,21,26-27,37-38H, 17-20H2,1-2H3, (H, 35,41) (H, 39,40) / t26-, 27- / m1 / s1 |
|
Właściwości chemiczne | ||
Brute formula |
C 33 H 35 F N 2 O 5 [Izomery] |
|
Masa cząsteczkowa | 558,6398 ± 0,0308 g / mol C 70,95%, H 6,31%, F 3,4%, N 5,01%, O 14,32%, |
|
Dane farmakokinetyczne | ||
Biodostępność | 12% | |
Metabolizm | wątrobiany | |
Okres półtrwania eliminacji. | 14 godzin | |
Jednostki SI i STP, chyba że określono inaczej. | ||
Atorwastatyna jest rodzajem leku statyny użytej do jej działania hipocholesterolemicznymi . Ta cząsteczka została odkryta przez amerykańską firmę Warner-Lambert i wprowadzona na rynek w 1997 roku.
Od czasu przejęcia Warner-Lambert cząsteczka jest sprzedawana przez firmę farmaceutyczną Pfizer pod następującymi znakami towarowymi:
Od 30 listopada 2011, cząsteczka przeszła do domeny publicznej w Stanach Zjednoczonych i różne firmy mogą wprowadzać na rynek leki generyczne .
Jest to najlepiej sprzedający się lek na świecie, wszystkie produkty łącznie, z obrotem 11 miliardów dolarów w 2010 roku i łącznym zyskiem 130 miliardów dolarów w ciągu 14 lat marketingu.
Istnieje zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy, podobnie jak w przypadku innych statyn, ale bez zmiany korzyści w zakresie ryzyka naczyniowego. Z drugiej strony stwierdzono, że atorwastatyna przyjmowana w dawce większej niż 20 mg / dobę jest odpowiedzialna za poważne uszkodzenie nerek.
Na modelu zwierzęcym ( królik ) wykazano eksperymentalnie, że statyny również zwiększają ekspresję ACE2 (które jest białkiem docelowym wirusa SARS-CoV-2 odpowiedzialnego za COVID-19 ). W 2015 roku Tikoo i wsp. w ten sposób wykazał podwojenie białka ACE2 na powierzchni komórek serca i nerek królików z miażdżycą tętnic leczonych atorwastatyną. Autorzy wyjaśniają tej zmiany epigenetyczne modyfikacje w genie ACE2 (jednak epigenetyczne modyfikacje są uważane za przenoszone na potomstwo w ciągu kilku pokoleń).