Hiperkaliemia

Hiperkaliemia Nieprawidłowości w EKG hiperkaliemii w odprowadzeniach przedsercowych. Kluczowe dane

Specjalność	Endokrynologia

Klasyfikacja i zasoby zewnętrzne

ICD - 10	E87,5
CIM - 9	276,7
ChorobyDB	6242
MedlinePlus	001179
eMedycyna	766479
eMedycyna	emerg / 261
Siatka	D006947
Lek	Patiromer
Pacjent z Wielkiej Brytanii	Hiperkaliemia

Ostrzeżenie medyczne

Hiperkaliemia jest zaburzenie elektrolitu określa nadmiaru potasu w surowicy krwi: jego dodatni diagnoza zostanie potwierdzona przez elektrolity gdy potasu w surowicy jest większe niż 5  mmoli / l . Ciężkość dzieli się na: łagodną (5,5-5,9 mmol/l ), umiarkowaną (6,0-6,4 mmol/l) i ciężką (>6,5 mmol/l). Kiedy jest ciężka, a przede wszystkim szybko się rozwija (ostra), hiperkaliemia może zagrażać życiu, ponieważ jest źródłem zaburzeń rytmu serca i przewodzenia, które w najcięższych przypadkach i przy braku pilnego leczenia mogą prowadzić do zaburzeń sercowo-naczyniowych. aresztować .

Przypomnienia fizjologiczne

Potasu jest zasadniczo wewnątrzkomórkowe jonów. Jego wkład to żywność – suszone owoce, banany, czekolada, zielone warzywa  itp.  - w normalnych sytuacjach. Długotrwałą regulację zapasu potasu i utrzymanie prawidłowego poziomu w osoczu ( kalemii ) zapewnia zmienne wydalanie nerkowe poddane regulacji hormonalnej: działanie aldosteronu (hormonu efektorowego układu renina - angiotensyna - aldosteron ) na dystalny nefron zwiększa wydzielanie potasu w kanalikach nerkowych wydzielanie, a zatem wydalanie z moczem. W krótkim okresie na potas w surowicy wpływają również dwa inne czynniki:

• z jednej strony aktywność Na/K-ATPazy, która zmierza w kierunku obniżenia poziomu potasu w surowicy poprzez zwiększenie wewnątrzkomórkowego napływu potasu: samo działaniu tej pompy jonowej sprzyjają różne bodźce fizjologiczne, a w szczególności hormonalne, takie jak działanie insuliny i katecholamin  ; jego działanie hamują glikozydy nasercowe .
• z drugiej strony pasywna wymiana jonowa między H + i K + , wewnątrzkomórkowe przejście jednego jonu sprzyjające wyjściu drugiego w celu utrzymania elektroobojętności środowiska wewnątrzkomórkowego: dlatego kalemia i pH generalnie różnią się w kierunku odwrotnym, z wyjątkiem rzadkich przypadkach.

Jon potasu bierze udział w kilku komórkowych procesach fizjologicznych dotyczących stabilności błony (elektrycznej) i potencjałów czynnościowych . Bierze udział w szczególności w skurczu mięśni prążkowanych miocytów , zarówno miocytów prążkowanych banalnych szkieletowych, jak i kardiomiocytów , wyjaśniając objawy kliniczne obserwowane w hiperkaliemii.

Przyczyny

Hiperkaliemia jest dość powszechną anomalią, ponieważ w środowisku szpitalnym może dotyczyć nawet jednego na dziesięciu pacjentów szpitalnych.

Rozpoznanie etiologiczne można często wyprowadzić z kontekstu klinicznego, jeśli mamy pojęcie o patologii lub leczeniu zagrożonym hiperkaliemią u pacjenta. Gdy diagnoza nie jest oczywista, wskazówką etiologiczną może być pomiar kaliurezy .

Przyczyny pozanerkowe: z zaadaptowaną podwyższoną kaliurezą

Gdy nerka nie jest zajęta, jej odpowiedź fizjologiczna jest prawidłowa i powoduje wzrost kaliurezy (KU>10 mmol/L) w celu wydalania nadmiaru potasu. Te ramy etiologiczne obejmują hiperkaliemię spowodowaną nadmiernym spożyciem i anomaliami w wewnątrzkomórkowej/zewnętrznej dystrybucji potasu.

Nadmiar wlotowego może nastąpić w przypadku dożylnego uzupełniania potasu, podawanie penicylinę w postaci soli potasowej jelitowych roztworów odżywczych, bogate w potas lub nawet exsanguino transfuzji (środki konserwujące stosowane do pełnej krwi). Jest to rzadka przyczyna, z wyjątkiem obecności czynników sprzyjających: masowego i/lub szybkiego przyjmowania potasu (zwłaszcza dożylnego), przewlekłej niewydolności nerek , populacji pediatrycznej.

Inne przyczyny pozanerkowe pochodzą ze wspólnej patofizjologii, przenoszenia potasu ze środowiska wewnątrzkomórkowego do środowiska zewnątrzkomórkowego  :

• ostra kwasica , z wewnątrzkomórkowym buforowaniem części nadmiaru jonów H + i kompensacyjną egzocytozą jonów K +  ;
• ostra liza komórek niezależnie od przyczyny: rabdomioliza, szczególnie podczas zespołu zmiażdżenia ( zespół zmiażdżenia lub zespół Bywatersa), hemoliza, rozległe oparzenia, zespół rozpadu guza , znaczna martwica tkanek (na przykład rozległa IDM lub uraz mnogi ), ostra rewaskularyzacja pooperacyjna  itp.
• niedobór insuliny w cukrzycy (typ 1 i typ 2 w fazie insulinopenii);
• intensywny wysiłek fizyczny: uwalnianie potasu przez prążkowane miocyty, czemu sprzyja spadek stosunku insulina / glukagon  ;
• leki jatrogenne powodują  : niekardioselektywne beta-blokery (raczej jako czynnik przyczyniający się w szczególności w przewlekłej niewydolności nerek, poprzez hamowanie napięcia β2-adrenergicznego), przedawkowanie naparstnicy (poprzez blokowanie Na/K-ATPazy ), agoniści receptorów α1-adrenergicznych, sukcynylocholina (kurara depolaryzująca), chlorowodorek argininy (przez wymianę z wewnątrzkomórkowym potasem, jak w ostrej kwasicy).

Przyczyny nerkowe: z niedostatecznie obniżoną kaliurezą

Gdy przyczyną są nerki, to głównym spadkiem kaliurezy (brak wydalania potasu przez nerki) jest hiperkaliemia. Dwie główne etiologie nerek to niewydolność nerek i hipoaldosteronizm.

Niewydolności nerek mogą być odpowiedzialne za hiperkaliemii zmniejszając kłębuszkowej filtracji potasu. Dzieje się tak zwłaszcza w przypadku ostrej niewydolności nerek, jeśli jest ona bezmoczowa lub gdy jest wtórna do niezależnej przyczyny hiperkaliemii (takiej jak na przykład rabdomioliza). Przy braku czynników sprzyjających przewlekłej niewydolności nerek rzadko dochodzi do hiperkaliemii przed stadium terminalnym (stadium V).

W hipoaldosteronizmie lub niedoborze mineralokortykoidów hiperkaliemia jest wtórna do zmniejszonego wydzielania potasu w cewkach dystalnych. Głównymi przyczynami hipoaldosteronizmu są:

• leki jatrogenne , najczęściej: blokery ARS ( inhibitory ACE i sartany ), ale także NLPZ , inhibitory kalcyneuryny ( cyklosporyna i takrolimus ) oraz heparyny  ;
• to dalsze diuretyki dokładnie zwane „oszczędzający” powinno być w porównaniu z blokerami RAA działają one przez tworzenie odporności na aldosteronu w jego cylindrycznej tarczy;
• Nielekowe hipoaldosteronizmy są spowodowane ostrą i przewlekłą niewydolnością nadnerczy , a także zespołami hiporeninizm-hipoaldosteronizm (wtórne hipoaldosteronizmy) spotykane głównie w nefropatii cukrzycowej i przewlekłym przebiegu cewkowo-śródmiąższowego nerki .

Wśród bardziej anegdotycznych przyczyn hiperkaliemii nerkowych można wymienić również hipoaldosteronizmy spowodowane blokadą enzymatyczną nadnerczy (najczęściej niedobór 21α-hydroksylazy), wrodzone pseudohipoaldosteronizmy (oporność na aldosteron pochodzenia genetycznego) oraz kwasicę kanalików nerkowych typu 4.

Diagnostyka różnicowa

Fałszywa hiperkaliemia jest spowodowana transferami potasu z ośrodka wewnątrzkomórkowego do osocza, które występują podczas pobierania lub po tym, co prowadzi do przeszacowania rzeczywistego stężenia potasu w surowicy pacjenta. Występują głównie:

• w przypadku pracochłonnego, długotrwałego pobierania próbek za pomocą opaski uciskowej: lizie komórek towarzyszy uwolnienie wewnątrzkomórkowego potasu do krwi żylnej pobranej za opaską uciskową; w razie wątpliwości lub trudności technicznych próbkę można pobrać bez opaski uciskowej lub nawet drogą tętniczą;
• gdy czas między pobraniem a wirowaniem jest wydłużony, na przykład jeśli próbka krwi jest pobierana w domu;
• podczas hiperleukocytozy i masywnej trombocytozy , w szczególności w kontekście hemopatii, podczas której osłabione komórki krwi są bardziej podatne na samoistną lizę ( w szczególności ostra białaczka i zespoły mieloproliferacyjne ).

Objawy kliniczne

W większości przypadków hiperkaliemię wykrywa się podczas systematycznego badania, a pacjent na nic nie skarży się. Objawy kliniczne są rzeczywiście niespecyficzne, bardzo niespójne (może ich brakować nawet w ciężkiej hiperkaliemii) i są szczególnie obserwowane w przypadkach dużej i/lub szybkiej hiperkaliemii. Obraz kliniczny może wtedy obejmować:

• na poziomie serca: bradykardia , kołatanie serca związane z zaburzeniami przewodzenia i zaburzenia rytmu serca;
• na poziomie nerwowo-mięśniowym: typowo parestezje okołoustne i kończyn, osłabienie mięśni, a nawet paraliż wstępujący;
• z nudnościami lub wymiotami mogą być również.

Objawy EKG

W przypadku podejrzenia hiperkaliemii należy systematycznie i szybko wykonywać elektrokardiogram (EKG).

Nieprawidłowości przewodnictwa sercowego odnotowane w EKG są związane ze stanem hipopobudliwości wywołanej hiperkaliemią i w znacznym stopniu warunkują rokowanie i leczenie. Ślady należy powtórzyć w przypadku nieprawidłowości w celu monitorowania skuteczności leczenia. W kolejności nasilenia możemy zaobserwować:

1. szerokie, spiczaste, symetryczne fale T ;
2. wydłużenie przestrzeni PR odzwierciedlające blok przedsionkowo-komorowy  ;
3. zaburzenia rytmu lub przewodzenia ( blok zatokowo-przedsionkowy powodujący bradykardię z zanikiem lub rozrzedzeniem załamków P w EKG);
4. powiększenie zespołu QRS  ;
5. z blokiem AV jakiegokolwiek stopnia;
6. częstoskurcz komorowy  ;
7. migotanie komór  ;
8. asystolii .

Mnemonik dla znaków EKG: spiczasta głowa (szpiczasty załamek T) dziadka (wydłużenie PR) poszerza księdza (poszerzony QRS).

Leczenie

Zasadnicze pytanie brzmi: czy pacjent powinien zostać przeniesiony na intensywną opiekę medyczną? To pytanie jest bezpośrednio związane z obecnością lub brakiem zagrażającej hiperkaliemii. Schematycznie postępowanie musi odbywać się na oddziale intensywnej terapii z maksymalnym leczeniem, jeśli występuje co najmniej jeden z tych czynników:

• istnieją znaczące nieprawidłowości w zapisie EKG;
• hiperkaliemia jest większa niż 6,5  mmol / l (lub 6  mmol / l, jeśli występują nieprawidłowości EKG);
• hiperkaliemia jest ostra;
• istnieją złe czynniki prognostyczne: kwasica , hipoksja , hipokalcemia , wcześniej istniejąca choroba serca.

Leczenie ambulatoryjne

Jest to możliwe tylko wtedy, gdy EKG jest całkowicie prawidłowe, hiperkaliemia umiarkowana, przewlekła, dobrze tolerowana i nie ma dodatkowych zaburzeń metabolicznych lub sercowych. Leczenie opiera się wówczas na prostych działaniach mających na celu kontrolowanie stężenia potasu w surowicy do akceptowalnego progu, a także na regularnym monitorowaniu za pomocą jonogramu krwi. W miarę możliwości konieczne jest leczenie przyczyny.

Opiera się na diecie wykluczającej pokarmy bardzo bogate w potas, receptę insuliny, która pozwala potasowi na internalizację w komórce, połączoną z roztworem glukozy, aby zapobiec hipoglikemii. W tym celu stosuje się również beta-mimetyki aerozolu. Jon wymiany żywicą (taką jak sodowa sulfonianu polistyrenu , Kayexalate) do przyjmowania doustnego lub doodbytniczego stosuje się często, choć ich skuteczność jest nigdy nie zostało wykazane. Równie ważna jest korekta ewentualnej kwasicy ( woda Vichy lub preparaty magistralowe ).

Leczenie szpitalne

Celem leczenia jest ograniczenie hiperkaliemii, a tym samym ochrona serca przed zaburzeniami rytmu.

Stosuje się kilka technik. Glukonian wapnia (żarówka 10  ml dożylnie) może być podawany pierwszy (lub ryzyko wytrącania z wodorowęglanami ) wapnia antagonizuje sercowych efektów hiperkaliemii w przypadku arytmii. Jego skuteczność jest szybka, ale krótka, napar jest odnawialny; infuzja surowicy glukozowej z insuliną (powolna droga dożylna bez przekraczania 16 j.m. szybkiej insuliny): glukoza wnika do komórek z potasem, zmniejszając w ten sposób jego poziom w płynie pozakomórkowym.

Podawanie beta-2-mimetyków przez inhalację lub nebulizację można łączyć z powyższymi środkami. Jest to preferowane w stosunku do ciągłego wlewu ze względu na skutki uboczne tego ostatniego. Nie zaleca się wlewu wodorowęglanu sodu, ponieważ jego skuteczność jest kwestionowana. Jeśli jednak to leczenie zostało wybrane z konkretnego powodu, bezwzględnie konieczne jest zweryfikowanie braku przeciążenia układu oddechowego (częsty przypadek hiperkaliemii związanej z ostrą niewydolnością nerek). Podawanie żywicy jonowymiennej ma ograniczoną skuteczność w sytuacji ostrej. Może być bardziej skuteczny, podając go jako lewatywę.

W przypadku ciężkiej hiperkaliemii obejmującej życie pacjenta w krótkim okresie, leczeniem z wyboru pozostaje hemodializa, którą należy przeprowadzić jak najszybciej po podjęciu wyżej wymienionych działań.

Inne terapie są rozwijane, jak np ZS-9 (lub cyclosilicate z cyrkonu - sodu ) kationowymienne lub patiromer .

Uwagi i referencje

1. J Soar , GD Perkins , G Abbas , A Alfonzo , A Barelli , JJ Bierens , H Brugger , CD Deakin , J Dunning , M Georgiou , AJ Handley , DJ Lockey , P Paal , C Sandroni , KC Thies , DA Zideman i JP Nolan , „  Wytyczne Europejskiej Rady Resuscytacji w sprawie resuscytacji 2010 Rozdział 8. Zatrzymanie akcji serca w szczególnych okolicznościach: Nieprawidłowości elektrolitowe, zatrucie, utonięcie, przypadkowa hipotermia, hipertermia, astma, anafilaksja, kardiochirurgia, uraz, ciąża, porażenie prądem.  », Resuscytacja , t.  81 N O  10,październik 2010, s.  1400-33 ( PMID  20956045 , DOI  10.1016 / j.resuscitation.2010.08.015 )
2. (en) Nyirenda MJ, Tang JI, Padfield PL, Seckl JR, „Hyperkaliemia” , BMJ 2009; 339: b4114
3. http://www.nephrohus.org/s/spip.php?article76 , dostęp 21 kwietnia 2015
4. Slovis C, Jenkins R, „ABC klinicznej elektrokardiografii: stany nie mające wpływu na serce  ” BMJ 2002; 324: 1320-3
5. (w) BA Mahoney, WAD Lo DS Smith Coj K, M, Tonelli Clase CM, "  interwencje awaryjne do hiperkaliemii  " , bazy Cochrane przeglądów systematycznych (online) , n °  22005, CD003235 ( ISSN  1469-493X , PMID  15846652 , DOI  10,1002 / 14651858.CD003235.pub2 , czytać online , obejrzano 1 st sierpień 2012 )
6. (w) A Greenberg , „  Hiperkaliemia: opcje leczenia  ” , Seminaria z nefrologii , tom.  18, n o  1,styczeń 1998, s.  46-57. ( ISSN  0270-9295 , PMID  9459288 )
7. (w) Kamel S Kamel, Charles Wei, „  Kontrowersyjne kwestie w leczeniu hiperkaliemii  ” , Nefrologia, dializa, transplantacja: oficjalna publikacja Europejskiego Stowarzyszenia Dializ i Transplantacji – Europejskiego Towarzystwa Nefrologicznego , tom.  18 N O  11 listopad 2003, s.  2215-2218 ( ISSN  0931-0509 , PMID  14551344 , czytać online , obejrzano 1 st sierpień 2012 )
8. Packham DK, Rasmussen HS, Lavin PT i in. Cyklokrzemian sodowo-cyrkonowy w hiperkaliemii , N Engl J Med, 2015; 372: 222-231
9. Weir MR, Bakris GL, Bushinsky DA i in. Patiromer u pacjentów z chorobą nerek i hiperkaliemią otrzymujących inhibitory RAAS , N Engl J Med, 2015; 372: 211-221