Defibrylacja

Defibrylator , zwany także kardiowersji elektrycznej jest procedura medyczna dokonywania dobrowolnie przekazać i krótko się prądu elektrycznego w sercu , gdy ma jakąś arytmię nazwie przedsionków i przywrócić prawidłowy rytm serca (sinus).

Co za tym idzie, czasami określana jako defibrylacja chemiczna lub kardiowersja farmakologiczna lub chemiczna lub farmakologiczna, gdy korekcja migotania (w tym przypadku palca) jest dokonywana przez podawanie leków.

Historyczny

W przeszłości podstawowe były techniki resuscytacyjne: strumień lodowatej wody na twarz, brandy ze spirytusem z soli amoniakalnej wdmuchiwane do nozdrzy lub moczone w zwinięte bibułki i wkładane do jam nosowych, gorące żelazo na nos, klatka piersiowa, chłostanie podeszwy stopy  itp.

W 1788 roku Charles Kite  (en) opublikował esej na temat wykorzystania elektryczności jako potencjalnego środka do diagnozowania i reanimacji pozornie martwych ludzi, nie wiedząc oczywiście, jak to działa. W 1803 roku przed Royal College of Surgeons  (IN) , Giovanni Aldini dotyczy galvanism na przestępców powieszony zwłoki niedawno przez zastosowanie zewnętrznego wstrząsu elektrycznego, aby spróbować odkryć tajemnicę życia. Zaburzenie rytmu (zwane dalej migotaniem komór ) odpowiedzialne za nagłą śmierć podejrzewali w 1849 roku Ludwig i Hoffa na podstawie eksperymentów ze wstrząsami elektrycznymi na psach lub kotach. Termin migotanie został stworzony przez Francuza Alfreda Vulpiana w 1874 roku .

W 1899 roku, Genewa fizjologów Prévost i Battelli odkryta przez eksperymenty na psach, które można wywoływać migotanie komór wskutek wstrząsów elektrycznych i że ten ostatni może być zatrzymany w taki sam sposób.

Carl Wiggers  (en) przetestował pierwszy system na zwierzętach pod koniec lat 40. XX wieku.

W latach czterdziestych dwie największe amerykańskie firmy energetyczne przeznaczają duże budżety badawcze na zmniejszenie śmiertelności ( elektrycznej ) swoich pracowników będących ofiarami elektryfikacji . Claude Beck  (w) wykonał pierwszą defibrylację prądem zmiennym z powodzeniem podczas zabiegu na sercu w 1947 roku (elektroda umieszczona bezpośrednio na sercu). Naum Gurvich  (en) udowodnił w 1939 roku, że użycie prądu stałego jest bardziej wydajne i mniej niebezpieczne. Technika ta będzie później szeroko stosowana w ZSRR, ale dopiero kilkadziesiąt lat później w krajach zachodnich. Po raz pierwszy testuje też szok dwufazowy. W ten sposób zaprojektował pierwszy defibrylator zewnętrzny z 1952 roku .

W 1956 roku Paul Zoll  (in) zastosował elektrody prądem przemiennym już nie na sercu, ale na skórze dzięki silniejszemu defibrylatorowi.

W 1959 roku Bernard Lown przeprowadził pierwszy wstrząs elektryczny pozwalający na redukcję migotania przedsionków . To on wprowadzi na Zachodzie stosowaną dziś technikę defibrylacji prądem stałym.

W 1960 roku w Paryżu zbudowano pierwszy zewnętrzny rozrusznik serca połączony z defibrylatorem. W tym samym czasie Bernard Lown jako pierwszy zastosował defibrylację w leczeniu częstoskurczu komorowego (a nie migotania komór).

W 1966 roku zbudowano system przewoźny, który można było ustawić w karetce i używać poza szpitalem. Pierwsze modele ważyły ​​blisko 70  kg , ale wraz z postępującą miniaturyzacją szybko spadły poniżej 5  kg .

Pierwsze półautomatyczne defibrylatory pojawiły się w latach 80 - tych .

Ekwipunek

Urządzenie, które powoduje porażenie prądem, nazywa się defibrylatorem . Zwykle działa na bateriach, aby być mobilnym. Składa się co najmniej z:

W zależności od generacji i zastosowania może to być:

Dostępne polecenia to:

Forma dostarczanej energii jest jednofazowa w defibrylatorach pierwszej generacji i dwufazowa (odwrócona polaryzacja w czasie trwania wyładowania) w prądowych. Zaletą tych ostatnich jest to, że wymagają mniej energii do uzyskania defibrylacji (mniejsze ryzyko oparzenia skóry i mniejsze teoretyczne ryzyko dla serca).

Oprócz wszczepialnego defibrylatora, który, jak sama nazwa wskazuje, wszczepia się pacjentowi jak rozrusznik serca  : automatycznie wykrywa i dostarcza porażenie prądem w przypadku poważnego zaburzenia rytmu komorowego.

Aparat do elektrowstrząsów w psychiatrii ( sejsmoterapii ) jest zupełnie inny pod względem konstrukcji i wytwarzanych prądów.

Zjawisko fibrylacji

Serce jest pompą, składający się z wydrążonego narządu wyposażone w zawory i mięśni (The mięśnia sercowego ), która prowadzi go. Aby krew mogła skutecznie krążyć w organizmie, wszystkie części mięśnia sercowego muszą się ze sobą skurczyć. W tym celu włókna mięśniowe są sterowane impulsem elektrycznym. To właśnie te impulsy elektryczne są zbierane podczas elektrokardiogramu (EKG).

W niektórych przypadkach emitowane impulsy elektryczne nie są zsynchronizowane, lecz anarchiczne; w tym przypadku włókna mięśniowe dotkniętej chorobą części kurczą się w sposób anarchiczny i nieefektywny, część nie przyczynia się już do krążenia krwi. W zależności od dotkniętej części i jej zakresu, konsekwencje mogą być różne, od dyskomfortu po nagłą śmierć z powodu zatrzymania krążenia .

Rozróżnia się między migotaniem przedsionków , dotyczącego przedsionków i nie wymaga życia pacjenta i migotaniem komór który dotyczy komory serca i, co prowadzi do śmierci, jeśli nie jest on leczony w następujących minut.

Migotanie może być wynikiem choroby lub przyczyny urazowej, takiej jak elektryfikacja .

Migotanie przedsionków

Migotanie przedsionków rozpoznaje się za pomocą EKG w gabinecie lekarza, lekarza rodzinnego lub kardiologa. Defibrylacja, która jest jednym z możliwych zabiegów, wykonywana jest w sposób zaprogramowany w zakładzie szpitalnym.

Lekarz musi upewnić się, że w przedsionkach nie ma skrzepu, albo wizualizując go za pomocą echokardiografii przezprzełykowej , albo przepisując antykoagulant na co najmniej trzy tygodnie.

Znieczulenia ogólnego jest i łopatki defibrylatora, pokryte warstwą przewodzącą żelu umieszcza się na klatce piersiowej pacjenta. Porażenie prądem jest następnie dostarczane, a jeśli to konieczne, powtarzane ze wzrostem energii, aż do sukcesu lub porażki. Niezależnie od wyniku, pacjent może zostać wypisany kilka godzin później, jeśli nie nastąpi zmiana leczenia.

Następnie należy kontynuować leczenie przeciwzakrzepowe przez co najmniej jeden miesiąc, a kontynuację przedłużyć w zależności od oceny ryzyka zatorowego .

Głównym ryzykiem tej techniki jest jej niepowodzenie. Ryzyko udaru z powodu zatorowości zakrzepowej z przedsionków jest zwykle zminimalizowane, jeśli przestrzegane są powyższe środki ostrożności.

Zatrzymanie akcji serca przez migotanie komór

W niektórych chorobach (w szczególności w niektórych zawałach mięśnia sercowego ) lub w następstwie porażenia prądem (porażenie prądem) serce może zacząć bić w sposób anarchiczny, jest to migotanie komór (VF); pasożytnicze sygnały elektryczne powodują, że włókna kurczą się w nieuporządkowany sposób, krążenie krwi nie jest już możliwe. Serce bije niezwykle szybko iw sposób anarchiczny (od 300 do 400 uderzeń na minutę), co skutkuje prawie całkowitą nieefektywnością pracy pompy. W takiej sytuacji osoba upada, przestaje oddychać, jej puls nie jest już wyczuwalny.

Sytuacja ta ewoluuje bardzo szybko (w ciągu kilku minut) w kierunku śmierci osoby lub nieodwracalnych uszkodzeń neurologicznych; w rzeczywistości narządy (w tym mózg i sam mięsień sercowy) nie są już zaopatrywane w tlen i umierają. Zmniejsza się amplituda anarchicznych ruchów serca (przechodzimy od migotania tzw. „dużej siatki” do migotania „małej siatki”), wtedy serce przestaje bić (asystolia). (Rozróżnienie między migotaniem komór o grubej siatce a migotaniem komór o małej lub wąskiej siatce ma charakter akademicki; oba wymagają defibrylacji).

Zatrzymanie akcji serca może mieć dwa mechanizmy:

W takich przypadkach defibrylacja nie jest skuteczna; jest skuteczny tylko w przypadku migotania komór . Dlatego konieczne jest rozpoznanie migotania podczas manewrów resuscytacji krążeniowo-oddechowej  ; diagnoza ta może być postawiona przez lekarza z elektrokardiogramem lub automatycznie przez automatyczny defibrylator (AD). Defibrylacja jest następnie wykonywana w trybie pilnym.

Migotanie komór jest czasami celowo spowodowane:

Istnieją przypadki pośrednie: pacjent przytomny, ale z częstoskurczem komorowym, który może prowadzić w krótkim okresie do zatrzymania krążenia. W takim przypadku należy szybko wykonać znieczulenie ogólne przed podaniem zewnętrznego wstrząsu elektrycznego, zawsze bardzo bolesnego u osoby przytomnej.

Warunki powodzenia zatrzymania krążenia i oddechu

To, że defibrylacja ponownie uruchamia serce, nie oznacza, że ​​dana osoba przeżyje; co więcej, jeśli przeżyje, z powodu niedotlenienia, które pozbawiło mózg tlenu, może ponieść nieodwracalne konsekwencje neurologiczne. Jednak takie podejście jest jedynym, które daje szansę na przeżycie i ponowne przeżycie w dobrych warunkach.

Szanse na przeżycie są maksymalne, jeśli defibrylacja jest wczesna, gest ten jest delegowany na personel niemedyczny; stało się to możliwe dzięki postępom w informatyce, jest rzeczywiście możliwe, aby komputer rozpoznał rytm defibrylacyjny. Doprowadziło to do powstania półautomatycznych defibrylatorów (DSA) i w pełni automatycznych defibrylatorów (AED), z których mogą korzystać ratownicy, a nawet ogół społeczeństwa.

Uwagi i referencje

  1. Bruno Haliouoa, Le magazine de la santé , 29 listopada 2011 r
  2. Charles Kite, Esej o odzyskaniu pozornie umarłych , C. Dilly, Londyn, 1788
  3. (w) Cakulev I Efimov IR, Waldo AL, „  Kardiowersja: przeszłość, teraźniejszość i przyszłość  ”, Circulation , 2009; 120: 1623-1632
  4. (de) Hoffa M, Ludwig C, „Einige neue Versuche uber Herzbewegung” Zeitschrift Rationelle Medizin , 1850; 9: 107–144
  5. Vulpian EFA, „Uwagi dotyczące skutków bezpośredniej faradyzacji komór serca u psów”, Arch Physiol Norm Path , 1874; 6: 975–982
  6. JL Prevost i F Battelli , „  Śmierć przez prądy elektryczne. Prądy przemienne wysokiego napięcia  ”, J Physiol Pathol Gen , tom.  1,1899, s.  427-442
  7. (w) Wiggers CJ, „Mechanizm i natura migotania komór” Am Heart J 1940; 20: 399-412
  8. (w) Beck CS WH Pritchard, Feil HS, „  Długotrwałe migotanie komór zniesione przez porażenie prądem  ” JAMA 1947; 135:985
  9. (ru) Gurvich N, Yuniev G, „[Przywrócenie regularnego rytmu w migotliwym sercu ssaków] (artykuł w języku rosyjskim)”, Byull Eksper Biol Med , 1939; 8: 55-58
  10. (w) Paul Maurice Zoll i in. „  Zakończenie migotania komór u człowieka stosowane zewnętrznie Countershock  ” NEJM , N O  254, str.  727-729 , 1956
  11. (ru) Vishnevskii AA, Tsukerman BM, Smelovskii SI, „[Kontrola arytmii przez migotanie przez defibrylację przedsionka] (artykuł w języku rosyjskim)”, Klin Med (Mosk) , 1959; 37: 26-29
  12. (w) Alexander S, R. Kleiger, Lown B, „ Zastosowanie zewnętrznego elektrycznego przeciwwstrząsu  w leczeniu częstoskurczu komorowego  ”, JAMA 1961; 177: 916-918
  13. (w) Pantridge JF, JS Geddes, „  Jednostka mobilna intensywnej terapii A w leczeniu zawału mięśnia sercowego  ” Lancet 1967; 2: 271-273
  14. Kirchhof P, Eckardt L, Loh P, Weber K, Fischer RJ, Seidl KH, Bocker D, Breithardt G, Haverkamp W, Borggrefe M, elektrody przednio-tylne i przednio-boczne w przypadku zewnętrznej kardiowersji migotania przedsionków: badanie z randomizacją , Lancet, 2002; 360: 1275–1279
  15. Klein AL, Grimm RA, Murray RD i in. Zastosowanie echokardiografii przezprzełykowej do prowadzenia kardiowersji u pacjentów z migotaniem przedsionków , N Engl J Med, 2001; 344: 1411–1420
  16. Bjerkelund CJ, Orning OM, The efficiency of anticoagulant therapy in Preventing embolism related to DC electric conversion of atrial fibrillation , Am J Cardiol, 1969; 23: 208–216

Powiązane artykuły