Tromboksan A 2 | |
Struktura tromboksanu A 2 |
|
Identyfikacja | |
---|---|
Nazwa IUPAC | ( Z ) -7 - [(1 S , 2 S , 3 R , 5 S ) -3 - [( E , 3 S ) -3-hydroksyokt-1-enylo] -4,6-dioksabicyklo [3.1.1] heptan-2-ylo] hept-5-enowy |
N O CAS | |
PubChem | 5280497 |
ChEBI | 15627 |
UŚMIECHY |
CCCCC [C @@ H] (/ C = C / [C @@ H] 1 [C @ H] ([C @@ H] 2C [C @@ H] (O2) O1) C / C = C \ CCCC (= O) O) O , |
InChI |
Std. InChI: InChI = 1S / C20H32O5 / c1-2-3-6-9-15 (21) 12-13-17-16 (18-14-20 (24-17) 25-18) 10-7- 4-5-8-11-19 (22) 23 / h4,7,12-13,15-18,20-21H, 2-3,5-6,8-11,14H2,1H3, (H, 22 , 23) / b7-4-, 13-12 + / t15-, 16 +, 17 +, 18-, 20 + / m0 / s1 Std. InChIKey: DSNBHJFQCNUKMA-SCKDECHMSA-N |
Właściwości chemiczne | |
Brute formula |
C 20 H 32 O 5 [Izomery] |
Masa cząsteczkowa | 352,4651 ± 0,0197 g / mol C 68,15%, H 9,15%, O 22,7%, |
Jednostki SI i STP, chyba że określono inaczej. | |
Tromboksanu 2 ( TXA 2 ) jest związkiem biochemiczne rodziny tromboksanów , pochodzące z prostaglandyny H 2 pod działaniem tromboksanu syntazy-A . Wytwarzany jest przez aktywowane trombocyty (płytki krwi) i ma właściwości prozakrzepowe : stymuluje aktywację nowych trombocytów, jednocześnie zwiększając agregację płytek. Jest również środkiem zwężającym naczynia krwionośne, który odgrywa ważną rolę w stanach zapalnych uszkodzonej tkanki. Uważa się również, że jest odpowiedzialny za dławicę Prinzmetala .
TXA 2 jest bardzo niestabilny w roztworze wodnym , w którym ulega hydrolizie w czasie krótszym niż 30 sekund, dając tromboksan B 2 , który jest biologicznie nieaktywny. Poziom 11-dehydrothromboxane B 2 w moczu pozwala na monitorowanie odpowiedzi pacjenta na leczenie aspiryną mającą na celu profilaktykę chorób serca, a także stanów charakteryzujących się silną aktywacją płytek krwi.
Kwas acetylosalicylowy (aspiryna) powoduje hamowanie przez acetylowanie Nieodwracalne cyklooksygenazy -1, który wytwarza prostaglandyny H 2 w płytki, z których działanie hamujące agregację aspiryny. Hydroksytyrosolu (2- (3,4-dihydroksyfenylo) etanol lub DHPE) z oleju z oliwek dodatkowych hamuje pierwotnych in vitro agregację płytek i tworzenie się tromboksanu B 2 .