Nie celiakię nietolerancja na gluten (SNCG) (NCGS angielski) lub glutenu czułość jest zdefiniowana jako”jednostki klinicznych spowodowanych przez spożycie glutenu, co prowadzi do objawów jelitowych i / lub pozajelitowe, które poprawiają po spożywczy zawierający gluten usunięte z diety , natomiast wykluczono celiakię i alergię na pszenicę.
Kilka badań kwestionuje istnienie nadwrażliwości na gluten bez celiakii .
Lepszego zrozumienia patologii było odkrycie zonulin , klucz cząsteczka regulowania nieszczelnego jelita , przez D r Fasano i jego zespół we wczesnych 2000s SNCG jest wliczany w spektrum zaburzeń związanych z glutenu. Definicja i kryteria diagnostyczne dla nadwrażliwości na gluten bez celiakii zostały omówione i ustalone na trzech konferencjach konsensusowych .
Patogeneza SNCG nie jest jeszcze dobrze poznana. Wykazano, że nie tylko gliadyna (główny cytotoksyczny antygen glutenu), ale także inne białka zawarte w glutenie i zbożach zawierających gluten ( pszenica , żyto , jęczmień i ich pochodne) mogą odgrywać rolę w wystąpieniu objawów.
FODMAP są szczególnie znaleźć w ziaren zawierających gluten, a ostatnio zidentyfikowano jako możliwe przyczyny objawów żołądkowo-jelitowych u pacjentów z SNCG. Dla niektórych badaczy nie uzasadniają one objawów pozatrawiennych. Dla innych, w określonych warunkach, FODMAP sprzyjają przewlekłej kolonizacji bakteryjnej jelita cienkiego odpowiedzialnej za nadmierne uwalnianie lipopolisacharydu (LPS) ze ścian bakterii Gram-ujemnych. Ten LPS, podobnie jak gliadyna ponadto, poprzez stymulację produkcji zonuliny , rozbija połączenia ścisłe (tzw. połączenia ścisłe ) pomiędzy sąsiednimi enterocytami, co powoduje nadmierną przepuszczalność jelit . Pasaż międzykomórkowy, zarówno LPS, jak i innych substancji pochodzenia bakteryjnego lub pokarmowego, stymuluje układ odpornościowy otaczający jelito (GALT od tkanki limfatycznej związanej z jelitami ) i zaburza prawidłowe funkcjonowanie odległych narządów (skóra, mózg, wątroba itp.), wyjaśniając różne i liczne objawy pozajelitowe.
Z tych powodów SNCG jest kontrowersyjnym stanem klinicznym i niektórzy autorzy wciąż go kwestionują. Sugerowano, że bardziej odpowiednim terminem jest wrażliwość na pszenicę bez celiakii , nie wspominając już o tym, że inne ziarna zawierające gluten są zaangażowane w wystąpienie objawów.
Należy również zauważyć, że spożywanie glutenu często wiąże się z niezdrowym jedzeniem (np. spożywanie hamburgerów, pizzy). Dieta bezglutenowa wiąże się więc często z ogólną poprawą diety pacjenta, co może tłumaczyć ustąpienie objawów.
SNCG jest najczęstszym zespołem zaburzeń związanych z glutenem, którego częstość występowania w populacji ogólnej wynosi od 0,5 do 13%. Ponieważ nie jest dostępny żaden biomarker do diagnozowania tej choroby, jej diagnoza opiera się na wykluczeniu innych zaburzeń związanych z glutenem, w tym wykluczeniu celiakii i alergii na pszenicę. Wiele osób nie zostało zdiagnozowanych zgodnie ze ścisłymi kryteriami, a niedawny wzrost popularności diety bezglutenowej to chwilowa moda, wywołująca debatę na temat dowodów na tę chorobę, jej związku z celiakią i dietą bezglutenową. zespół jelita drażliwego . Osoby wrażliwe na gluten bez celiakii zwykle pozostają na ziemi niczyjej , bez rozpoznania przez specjalistów i bez odpowiedniej opieki medycznej lub leczenia. Większość z tych osób ma długą historię problemów zdrowotnych i nieudanych konsultacji z wieloma lekarzami. To jest powód, dla którego większość z nich kończy na diecie bezglutenowej i autodiagnostyce wrażliwości na gluten.
Zgłaszane objawy SNCG są podobne do objawów celiakii, przy czym większość pacjentów zgłasza objawy żołądkowo-jelitowe i pozajelitowe. W klasycznym obrazie SNCG objawy żołądkowo-jelitowe są podobne do objawów zespołu jelita drażliwego i są nie do odróżnienia od objawów alergii na pszenicę, ale odstęp między ekspozycją na pszenicę a wystąpieniem objawów jest inny. Alergia na pszenicę objawia się szybko (od kilku minut do kilku godzin) po spożyciu pokarmów zawierających pszenicę i może prowadzić do wstrząsu anafilaktycznego .
Objawy żołądkowo-jelitowe mogą obejmować: ból brzucha , wzdęcia, zaburzenia wypróżniania ( biegunka lub zaparcia ), nudności , połykanie , chorobę refluksową przełyku i aftowe zapalenie jamy ustnej .
Sugerowano szereg objawów pozajelitowych, które mogą być jedyną manifestacją SNCG przy braku objawów żołądkowo-jelitowych, ale pozostają kontrowersyjne. Ból głowy , migrena , mglisty umysł lub „mózg” w języku angielskim, zmęczenie , fibromialgia , bóle stawów i mięśni, drętwienie nóg lub rąk, mrowienie w kończynach, zapalenie skóry ( egzema lub wysypka ), zaburzenia atopowe, takie jak astma , nieżyt nosa , inne alergie The depresja The lęk The niedobór żelaza , niedobór kwasu foliowego lub niektóre choroby autoimmunologiczne . SNCG jest również zamieszana, w kontrowersyjny sposób, w pewne przypadki zaburzeń neurologicznych, a nawet psychiatrycznych , zwłaszcza schizofrenii , zaburzeń odżywiania , autyzmu , neuropatii obwodowej , ataksji , zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi i halucynacji (psychoza glutenowa).
Ponad 20% osób z SNCG ma alergie wywołane przez IgE na pokarmy lub metale, głównie roztocza kurzu domowego, gramineae , parietaria , sierść kota lub psa, skorupiaki i nikiel . Około 35% pacjentów cierpi na inne nietolerancje pokarmowe , głównie na nietolerancję laktozy .
Patogeneza SNCG nie jest jeszcze dobrze poznana. Postawiono hipotezę, że przyczyną choroby jest gluten, który występuje w celiakii. Oprócz glutenu, objawy mogą wywoływać inne składniki pszenicy, żyta, jęczmienia i ich pochodne, w tym inhibitory amylazy/trypsyny (ATI) i FODMAP.
Niektórzy ludzie mogą reagować na inne białka w zbożach, które zawierają gluten i są zdolne do hamowania amylazy i trypsyny (inhibitory α-amylazy / trypsyny [IAT]). IAT są częścią naturalnej obrony rośliny przed owadami i mogą powodować zapalenie jelit u ludzi za pośrednictwem receptora Toll typu 4 ( TLR4 ). Te stymulujące TLR4 aktywności IAT są ograniczone do zbóż zawierających gluten (pszenica, żyto, jęczmień i pochodne) i mogą indukować wrodzoną odporność u osób z celiakią lub OUN. IAT są odporne na trawienie proteolityczne i stanowią około 2-4% całkowitego białka w nowoczesnej pszenicy i znajdują się w komercyjnym glutenie.
Współczesna pszenica, która dzięki selekcji zawiera wysoką zawartość glutenu i IAT, może odgrywać rolę w powstawaniu i progresji zaburzeń, takich jak celiakia i nadwrażliwość na gluten. Jednak na poparcie tego twierdzenia nie ma znanych badań bezpośrednio porównujących starożytne i współczesne genotypy pszenicy z ich zawartością IAT.
Uważa się również, że aglutynina z kiełków pszenicy może być wyzwalaczem objawów podobnych do SNCG.
FODMAP (dla fermentowalnych oligosacharydy, dwucukry, cukry proste i polioli) obecny zbóż zawierających gluten, które niedawno zostały zidentyfikowane jako możliwa przyczyna objawów ze strony przewodu pokarmowego u osób z SNCG, zamiast lub oprócz glutenu. FODMAP, zamiast szybko wchłaniać się przez błonę śluzową jelit, mogą być w mniejszym lub większym stopniu fermentowane przez bakterie jelitowe, głównie wtedy, gdy jest ich zbyt dużo w jelicie cienkim, stan zwany przewlekłą kolonizacją bakteryjną jelita . Ten rodzaj nietolerancji zbóż zawierających gluten wywołuje głównie objawy żołądkowo-jelitowe, takie jak wzdęcia, biegunka, ból itp.
Brak wiarygodnych biomarkerów utrudnia jednoznaczną diagnozę nadwrażliwości na gluten bez celiakii (SNCG), którą zwykle przeprowadza się za pomocą kryteriów wykluczenia. Zalecenia diagnostyczne SNCG zostały ustalone na kilku konferencjach konsensusu . Wyłączając diagnozy celiakii i alergii pszenicy jest bardzo ważne, ponieważ te dwa warunki pojawiają się również u osób z objawami podobnymi do SNCG, które poprawiają z diety bezglutenowej i pogorszyć później. Glutenu zużycia .
Początek objawów SNCG może być opóźniony od kilku godzin do kilku dni po spożyciu glutenu, ale w celiakii może to potrwać kilka dni lub nawet tygodni. Alergia na pszenicę objawia się szybko (od kilku minut do kilku godzin) po spożyciu pokarmów zawierających pszenicę i może prowadzić do anafilaksji .
Sugerowano, że obecność powiązanych objawów pozajelitowych jest cechą SNCG, ale jest źródłem kontrowersji. Gdy objawy ograniczają się do skutków żołądkowo-jelitowych, alergia na pszenicę, zespół jelita drażliwego i nietolerancja FODMAP mogą nakładać się , przy czym ta ostatnia występuje bardzo często.
Zaproponowane kryteria rozpoznania SNCG sugerują poprawę objawów żołądkowo-jelitowych i objawów pozajelitowych o ponad 30% przy diecie bezglutenowej . Ta poprawa, oceniana za pomocą skali ocen, jest niezbędna do klinicznego rozpoznania SNCG. Aby wykluczyć efekt placebo , użytecznym narzędziem jest podwójnie ślepa, kontrolowana placebo próba prowokacji glutenem, chociaż jest droga i skomplikowana do rutynowego stosowania klinicznego i dlatego jest powszechnie stosowana w badaniach naukowych.
Sugestie te zostały włączone do konsensusu ekspertów z Salerno w sprawie kryteriów diagnostycznych SNCG. Zalecają ocenę odpowiedzi na 6-tygodniową próbę diety bezglutenowej przy użyciu zdefiniowanej skali ocen (krok 1), a następnie podwójnie ślepy, kontrolowany placebo test ponownego wprowadzenia glutenu (lub placebo) przez jeden tydzień (krok 2). Dla uzyskania pozytywnego wyniku konieczna jest zmiana ponad 30% głównych objawów w obecności glutenu. Zidentyfikowano również dalsze badania nad możliwymi biomarkerami.
Testy na celiakię i alergię na pszenicę należy wykonać przed usunięciem glutenu z diety. Niezbędne jest wyraźne rozróżnienie między celiakią a chorobą nowojorską.
Nietolerancja glutenuGłówną diagnostyką różnicową SNCG jest celiakia, która może być trudna. OUN i celiakia nie mogą być klinicznie rozróżnione, ponieważ większość objawów, zarówno żołądkowo-jelitowych, jak i nie, jest identyczna w obu chorobach i są pacjenci z celiakią z ujemną serologią (brak przeciwciał w surowicy specyficznych dla celiakii) i/lub bez atrofii kosmków jelitowych . Dla niektórych nie istnieje test, który mógłby całkowicie wykluczyć diagnozę celiakii, ale jest to bardzo mało prawdopodobne w przypadku braku HLA-DQ2 lub HLA-DQ8.
Częstość występowania niezdiagnozowanej celiakii wzrosła czterokrotnie w ciągu ostatnich pięćdziesięciu lat, przy czym większość przypadków pozostaje nierozpoznana, nierozpoznana i nieleczona, co naraża pacjentów na ryzyko długotrwałych powikłań. Niektórzy pacjenci z SNCG mogą w rzeczywistości cierpieć na celiakię. Przegląd systematyczny z 2015 r. wykazał, że 20% pacjentów, u których zdiagnozowano SNCG z ujemną serologią celiakii, pomimo haplotypów HLA-DQ2 i/lub HLA-DQ8 , a także prawidłowej histologii bez atrofii kosmków w biopsjach lub po prostu z limfocytozą dwunastnicy, może mają celiakię, jeśli zastosowano zaawansowane techniki diagnostyczne.
Niektórzy autorzy wnioskują, że sama obecność innej choroby autoimmunologicznej u pacjentów z SNCG sugeruje obecność u nich rzeczywiście nierozpoznanej i nierozpoznanej celiakii. Chorobę autoimmunologiczną na ogół związane z celiakią obejmują The cukrzyca typu 1 , w tarczycy , tym ataksję spowodowane przez gluten, łuszczycy , w bielactwa nabytego , z autoimmunologicznego zapalenia wątroby , w opryszczkowe zapalenie skóry , na pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych .
W celu oceny ewentualnej obecności celiakii konieczne jest wykonanie określonych badań serologicznych i biopsji dwunastnicy przed przejściem pacjenta na dietę bezglutenową.
Markery serologiczneMarkery serologiczne celiakii (tkankowa transglutaminaza IgA, śródmięśniowe IgA i dezamidowane przeciwciała antygliadyny IgG) są zawsze ujemne. Oprócz określonych poziomów autoprzeciwciał anty-IgA konieczne jest określenie całkowitych poziomów IgA . Przeciwciała IgG tTGA należy przebadać pod kątem selektywnego niedoboru IgA, który może być związany z celiakią i występuje u około 1 na 40 pacjentów z celiakią.
Niemniej jednak brak markerów serologicznych z pewnością nie wyklucza celiakii. U osób z celiakią, które zawsze spożywają gluten, serologiczne markery celiakii nie zawsze są obecne. Wraz ze wzrostem wieku diagnozy miana przeciwciał stopniowo spadają i mogą być bardzo niskie lub nawet ujemne, szczególnie u starszych dzieci i dorosłych. Brak swoistych przeciwciał przeciwko celiakii jest częstszy u pacjentów bez atrofii kosmków, którzy mają tylko limfocytozę dwunastnicy (zmiany Marsha 1), ale którzy pozytywnie reagują na dietę bezglutenową z poprawą histologiczną i objawami.
Biopsje dwunastnicyZgodnie z kryteriami diagnostycznymi ustalonymi przez konferencje konsensusowe (2011 i 2013) konieczne jest wykonanie biopsji dwunastnicy w celu wykluczenia celiakii u pacjentów objawowych ze swoistymi ujemnymi przeciwciałami przeciwko celiakii. Ze względu na niejednorodny charakter zmian w celiakii należy wykonać co najmniej cztery biopsje z drugiej i trzeciej części dwunastnicy oraz co najmniej jedną z opuszki dwunastnicy. Nawet w obrębie tego samego fragmentu biopsji mogą występować różne stopnie patologii .
Biopsje dwunastnicy u pacjentów z SNCG są prawie zawsze prawidłowe, co jest zasadniczym parametrem pozwalającym na rozpoznanie SNCG, chociaż ogólnie przyjmuje się, że podgrupa pacjentów z SNCG może wykazywać wzrost liczby limfocytów śródnabłonkowych dwunastnicy (LEL) (≥ 25-100 enterocytów), które reprezentują zmiany Marsh I. Jednak Marsh I jest uważany za zgodny z diagnozą celiakii, która jest ponadto najczęstszą przyczyną, szczególnie u pacjentów z dodatnimi haplotypami HLA DQ2 i/lub DQ8 , z udokumentowaną częstością występowania od 16% do 43%.
U tych pacjentów z limfocytozą dwunastnicy i zgodnie z konsensusowymi wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci (ESPGHAN), podwyższona liczba komórek w celiakii (lub stosunek CD/CD3) w immunohistochemicznej ocenie biopsji, złogów jelitowych anty-TG2 i/lub anty-endomysial IgA mogą być swoistymi markerami celiakii. Catassi i Alessio Fasano zaproponowali w 2010 r., że u pacjentów, u których nie rozpoznano celiakii, obecność przeciwciał lub naciek limfocytów związany ze złogami podnabłonkowymi IgA lub korzystna odpowiedź histologiczna po diecie bezglutenowej mogą potwierdzać rozpoznanie nietolerancja glutenu.
Alergia na pszenicęObraz kliniczny może w większości przypadków wystarczyć do potwierdzenia alergii na pszenicę. Rozpoznanie zwykle wyklucza się w przypadku braku podwyższonego poziomu przeciwciał IgE w surowicy przeciwko białkom glutenu i frakcji pszenicy oraz braku reakcji skórnej na test Pricka na alergię na pszenicę. Jednak te testy nie zawsze są całkowicie wiarygodne.
Jeśli nie można jednoznacznie zidentyfikować reakcji alergicznej, diagnozę należy potwierdzić testem prowokacyjnym, najlepiej metodą podwójnie ślepej próby i pod kontrolą placebo. W przypadku tych testów prowokacyjnych mogą czasami wystąpić opóźnione reakcje alergiczne, które z czasem powinny pozostać ujemne. Nie ma jednak międzynarodowych oświadczeń dotyczących diagnozowania opóźnionych objawów związanych z pszenicą i dietą. Ogólnie reakcje alergiczne występujące między 2 godzinami a 5 dniami po doustnej prowokacji uważa się za opóźnione. Badanie śluzówkowe, a następnie endomikroskopia konfokalna jest uzupełniającą techniką diagnostyczną, ale ta technologia nie jest jeszcze dostępna w obecnej praktyce i pozostaje procedurą eksperymentalną.
Ocena obecności przeciwciał antygliadynowych (AGA) może być przydatnym dodatkowym testem diagnostycznym. Do 50% pacjentów z SNCG może mieć podwyższone przeciwciała anty-AGA IgG, ale rzadko przeciwciała anty-AGA IgA (tylko 7% przypadków). U tych pacjentów, w przeciwieństwie do osób z celiakią, przeciwciała anty-AGA IgA stały się niewykrywalne w ciągu 6 miesięcy od stosowania diety bezglutenowej.
Wiele osób samoistnie usuwa gluten ze swojej diety po długiej historii problemów zdrowotnych i wielu nieudanych konsultacjach, uważanych po prostu za cierpiących na zespół jelita drażliwego lub nawet przed wizytą u lekarza. Taki schemat może zmniejszać miana markerów serologicznych dla celiakii i łagodzić zmiany zapalne stwierdzone w biopsjach dwunastnicy. W takich przypadkach należy poszukiwać u tych pacjentów obecności markerów genetycznych HLA-DQ2/DQ8 , ponieważ ujemny wynik dla HLA-DQ2 i HLA-DQ8 ma wysoką ujemną wartość predykcyjną dla celiakii. Jeśli te markery są dodatnie, zaleca się wykonanie testu prowokacyjnego glutenu pod nadzorem lekarza, a następnie serologii i biopsji dwunastnicy. Jednak protokoły prowokacji glutenem mają znaczne ograniczenia, ponieważ nawrót objawowy zwykle poprzedza początek nawrotu serologicznego i histologicznego, a zatem dalsze przyjmowanie glutenu staje się nie do zaakceptowania dla wielu pacjentów. Test prowokacji glutenem nie jest również zalecany przed ukończeniem 5 roku życia oraz w okresie dojrzewania .
Nadal nie jest jasne, ile dziennego spożycia glutenu wystarczyłoby lub jak długo powinno trwać leczenie glutenem, aby potwierdzić test. Niektóre protokoły zalecają spożywanie maksymalnie 10 g glutenu dziennie przez 6 tygodni. Jednak ostatnie badania wykazały, że dwutygodniowa dieta zawierająca 3 g glutenu dziennie może wywołać nieprawidłowości histologiczne i serologiczne u większości osób dorosłych z rozpoznaną celiakią. Ten proponowany nowy protokół wykazał wyższą tolerancję i zgodność. Obliczono, że jego zastosowanie na oddziałach gastroenterologii wykryje celiakię u 7% pacjentów kierowanych z podejrzeniem SNCG, pozostałe 93% zostało potwierdzone jako takie; ale ta praktyka nie jest jeszcze powszechnie przyjęta.
Dla osób na diecie bezglutenowej, które nie są w stanie przeprowadzić doustnego testu prowokacyjnego glutenu, alternatywą w identyfikacji możliwej celiakii jest test gliadyny in vitro na biopsji jelita cienkiego. Ten test jest dostępny tylko w niektórych wyspecjalizowanych ośrodkach.
Po wykluczeniu celiakii i alergii na pszenicę kolejnym krokiem w diagnostyce i leczeniu SNCG jest wprowadzenie ścisłej diety bezglutenowej (RSG), aby sprawdzić, czy objawy ustępują lub całkowicie ustępują. Może się to zdarzyć w ciągu kilku dni lub tygodni po rozpoczęciu RSG, ale poprawa może być również spowodowana niespecyficzną odpowiedzią na placebo.
Zalecenia mogą być podobne do tych dla celiakii, aby dieta była ścisła i utrzymywana, bez wykroczeń. Stopień zanieczyszczenia krzyżowego glutenem tolerowany przez osoby z SNCG nie jest jasny, ale istnieją pewne dowody na to, że mogą wykazywać objawy nawet po spożyciu niewielkich ilości.
Chociaż celiakia wymaga przestrzegania ścisłej diety bezglutenowej przez całe życie, nie jest jeszcze jasne, czy choroba Newcastle jest stanem trwałym, czy przejściowym. Można przeprowadzić próbę ponownego wprowadzenia glutenu, aby zaobserwować jakąkolwiek reakcję po ścisłej diecie bezglutenowej przez 1 do 2 lat.
Około jedna trzecia pacjentów z podejrzeniem ośrodkowego układu nerwowego nadal ma objawy pomimo odstawienia glutenu. Oprócz możliwego błędu diagnostycznego możliwe jest kilka wyjaśnień.
Jednym z powodów jest niska zgodność z odstawieniem glutenu, niezależnie od tego, czy jest to dobrowolne, czy nie. Może dojść do spożycia glutenu w postaci zanieczyszczenia krzyżowego lub żywności zawierającej ukryte źródła.
W innych przypadkach poprawa objawów żołądkowo-jelitowych przy ścisłej diecie bezglutenowej jest tylko częściowa. Stan tych pacjentów często można znacznie poprawić, dodając dietę o niskiej zawartości FODMAP .
Podgrupa może nie poprawić się podczas spożywania dostępnych na rynku produktów bezglutenowych, ponieważ mogą one zawierać duże ilości konserwantów i dodatków, takich jak siarczyny , glutaminian , azotany lub benzoesany , które mogą również odgrywać rolę w wywoływaniu objawów czynnościowych przewodu pokarmowego.
Ponadto osoby z SNCG mogą często mieć alergie na jeden lub więcej pokarmów i pośredniczą w nich IgE.
Wreszcie szacuje się, że około 35% z nich cierpi na inne nietolerancje pokarmowe , głównie na nietolerancję laktozy .
Temat „nietolerancji glutenu”, wrażliwości na gluten i jego diety eliminacyjnej został omówiony w 1976 roku.
Przypadek pacjentów z objawami, w tym bólem brzucha i biegunką, które zostały złagodzone przez usunięcie glutenu, ale u których nie zdiagnozowano celiakii, został już opisany w 1976 i 1978 roku, a pierwszą serię przypadków zbadano w 1980. Debata na temat istnienia określonego schorzenia trwa od tego czasu, ale trzy konferencje konsensusu, które odbyły się od 2010 r., zaowocowały spójnymi definicjami SNCG i jego kryteriami diagnostycznymi.
SNCG jest przedmiotem powszechnego zainteresowania. Gluten został nazwany „nowym złym facetem w diecie”. Od początku XXI th wieku, dieta bezglutenowa reżim stał się najbardziej popularną metodą w Stanach Zjednoczonych i innych krajach. Lekarze na całym świecie stanęli przed wyzwaniem rosnącej liczby osób, które nie cierpią na typową celiakię lub alergię na pszenicę, ale mają objawy trawienne lub pozatrawienne wystarczające, aby uzasadnić usunięcie pszenicy lub glutenu z ich diety. Wielu z tych pacjentów samodzielnie rozpoczęło dietę bezglutenową, bez wcześniejszej oceny. Innym powodem, który przyczynił się do tego trendu, jest opublikowanie kilku książek, które demonizują gluten i traktują go jako przyczynę cukrzycy typu 2, przyrostu masy ciała i otyłości, a także obszernej listy glutenu. i autyzm. Książka, która wywarła największy wpływ, to „The Grain: The Surprising Truth About Wheat, Carbohydrates and Sugar – Your Brain's Silent Killers” amerykańskiego neurologa Davida Perlmuttera, opublikowana wwrzesień 2013 Inną książką, która miała duży wpływ, jest „Wheat Belly: Lose the Wheat, Lose Weight and Get Back to Health” autorstwa kardiologa Williama Davisa. Dieta bezglutenowa była zalecana i stosowana przez wiele celebrytów odchudzających, takich jak Miley Cyrus i Gwyneth Paltrow , a także niektórzy najlepsi sportowcy w celu poprawy wyników.
Według szacunków w 2014 roku 30% osób mieszkających w Stanach Zjednoczonych i Australii spożywało żywność bezglutenową. Według sondaży, które pokazują, że około 100 milionów Amerykanów spożywa produkty bezglutenowe, liczba ta stale rośnie. Dane z ankiety przeprowadzonej przez Nielsen w 2015 r. obejmującej 30 000 osób dorosłych w 60 krajach na całym świecie wykazały, że 21% ludzi woli kupować żywność bezglutenową, co jest najbardziej interesujące dla młodszych pokoleń. Z drugiej strony inna szkoła myślenia sugeruje, że SNCG jest w dużej mierze wyimaginowana i została przeceniona przez pacjentów i przemysł żywności bezglutenowej.
Debata na temat SNCG jako prawdziwego stanu klinicznego może się zaostrzyć, ponieważ pacjenci często sami diagnozują lub diagnozę postawił lekarz medycyny alternatywnej. Wiele osób, które spontanicznie przyjęły dietę bezglutenową, nie wykluczyło rozpoznania celiakii.
Przy głębszym poznaniu można rozważyć inne diagnozy, takie jak nietolerancja fruktozy , przewlekła kolonizacja bakteryjna jelita cienkiego . W tych przypadkach, podobnie jak w innych, lepszą odpowiedź terapeutyczną uzyskuje się po ustaleniu diety ubogiej w FODMAP niż po zwykłym odstawieniu glutenu.
Istnieje wiele otwartych pytań dotyczących wrażliwości na gluten, jak podkreślono w jednym z przeglądów: „Należy wyjaśnić, czy to zaburzenie jest trwałe, czy przemijające i czy jest związane z autoimmunizacją. ” . Nie ustalono jeszcze, czy w SNCG zaangażowana jest wrodzona lub adaptacyjna odpowiedź immunologiczna, czy też choroba dotyczy konkretnie glutenu, czy raczej innych składników zbóż.
Badania wskazują, że poziom IgG AGA jest podwyższony u nieco ponad połowy pacjentów i, w przeciwieństwie do pacjentów z celiakią, gwałtownie spada po 6 miesiącach stosowania diety bezglutenowej. AGA IgA jest na ogół słabe lub nieobecne u pacjentów z SNCG.
Często podkreśla się potrzebę opracowania biomarkerów dla SNCG i istnieje duże zapotrzebowanie na wiarygodne biomarkery, w tym wyniki kliniczne, biochemiczne i histopatologiczne, które wspierają diagnozę tej choroby.
Badania próbowały również rozróżnić, poprzez podwójnie ślepe, kontrolowane placebo próby, między niedawną „modą” diet bezglutenowych a prawdziwą wrażliwością na gluten lub inne składniki pszenicy. W badaniu krzyżowym z podwójnie ślepą próbą, kontrolowanym placebo, małe ilości oczyszczonego glutenu pszennego wywoływały objawy żołądkowo-jelitowe (takie jak wzdęcia i bóle brzucha), jak również objawy pozajelitowe (takie jak zamglenie umysłu lub „zaćmienie mózgu”, depresja lub aftowe zapalenie jamy ustnej). Niemniej jednak pozostaje niejasne, czy te odkrycia dotyczą konkretnie glutenu lub innych białek znajdujących się w ziarnach glutenu.
„Od 2010 r. definicja NCGS była omawiana na 3 konferencjach konsensusowych, co doprowadziło do 3 publikacji. Biorąc pod uwagę wątpliwości dotyczące tej jednostki klinicznej i brak biomarkerów diagnostycznych, wszystkie 3 doniesienia nie mają pewności, że NCGS powinno być zdefiniowane przez następujące kryteria wykluczające: jednostka kliniczna wywołana spożyciem glutenu, prowadząca do objawów jelitowych i/lub pozajelitowych, które ustępują po spożyciu glutenu Produkty zawierające żywność są eliminowane z diety, a także przy wykluczeniu celiakii i alergii na pszenicę. "
„Wrażliwość na gluten (GS) została pierwotnie opisana w latach 80. [1] i niedawno „odkryta” jednostka syndromiczna, charakteryzująca się objawami jelitowymi i pozajelitowymi związanymi ze spożywaniem pokarmów zawierających gluten, u osób, które nie są dotknięte celiakia (CD) lub alergia na pszenicę (WA). "
„Zgodnie z kryteriami diagnostycznymi ustalonymi przez dwie konferencje konsensusowe (Londyn 2011 i Monachium 2012), obecny pogląd na diagnozę NCGS opiera się na ocenie objawów/objawów z wykluczeniem CD i WA [5,7]. "
„NCGS to stan kliniczny, w którym objawy jelitowe i pozajelitowe są wywoływane przez spożycie glutenu, przy braku celiakii i alergii na pszenicę. Objawy zwykle pojawiają się wkrótce po spożyciu glutenu, ustępują lub ustępują w ciągu kilku godzin lub kilku dni po odstawieniu glutenu i nawracają po jego ponownym wprowadzeniu. ... W przeciwieństwie do celiakii i alergii na pszenicę NCGS jest jednostką niejasną i kontrowersyjną. "
„Jedna z najbardziej kontrowersyjnych i wysoce dyskutowanych dyskusji dotyczy roli glutenu w powodowaniu NCGS. Ostatnie doniesienia wskazują, że gluten może nie być przyczyną NCGS, a niektórzy badacze wciąż kwestionują, czy NCGS jest prawdziwą jednostką kliniczną. (...) Zboża, takie jak pszenica i żyto, spożywane w normalnych ilościach, stanowią jedynie niewielkie źródło FODMAP w codziennej diecie (tab. 1). Dlatego też ziarna zawierające gluten prawdopodobnie nie będą indukować IBS wyłącznie poprzez FODMAP. W przeciwieństwie do tego, istnieje coraz więcej dowodów na to, że inne białka, które są unikalne dla zbóż zawierających gluten, mogą wywoływać wrodzoną odpowiedź immunologiczną, która prowadzi do NCGS, co rodzi problem nazewnictwa. Z tego powodu wrażliwość na pszenicę, a nie wrażliwość na gluten, wydaje się być bardziej odpowiednim terminem, pamiętając, że inne zboża zawierające gluten, takie jak jęczmień i żyto, również mogą wywoływać objawy. "
„Nowy zespół został nazwany wrażliwością na gluten bez celiakii (NCGS) lub wrażliwością na gluten (GS). "
„Niedawna hodowla pszenicy o wysokiej wydajności i wysokiej odporności na szkodniki […] doprowadziła do drastycznego wzrostu zawartości ATI. […] Nasze odkrycie ATI jako silnego stymulatora TLR4 w jelicie może mieć znaczenie nie tylko dla celiakii, ale prawdopodobnie będzie miało implikacje dla pacjentów z tak zwaną wrażliwością na gluten i prawdopodobnie dla pacjentów z zespołem jelita drażliwego, zapaleniem jelit choroby, a nawet zapalenia pozajelitowego. "
„Literatura sugeruje, że FODMAP, a nie gluten per se, są wyzwalaczami objawów żołądkowo-jelitowych u pacjentów, które pasują do większości proponowanych definicji NCGS”
„Na podstawie dowodów klinicznych i biopsji pacjenci ci są wrażliwi na gluten; dlatego jeszcze trudniej zdefiniować celiakię »