Trzepotanie przedsionków | |
Klasyfikacja i zasoby zewnętrzne | |
Trzepotanie przedsionków ze zmiennym przewodzeniem przedsionkowo-komorowym | |
Ostrzeżenie medyczne | |
---|---|
Trzepotanie jest arytmii nadkomorowych charakteryzuje sekwencja skurczów serca kolejnych bardzo szybko, głowa tachykardia jest regularne lub nieregularne, w zależności od odpowiedzi komory. Charakteryzuje się bardzo szczególnym aspektem linii bazowej na EKG („piłokształtny” lub „dach fabryki”).
Po raz pierwszy termin ten został użyty przez Johna McWiiliama w 1887 roku do opisania pojawienia się izolowanego przedsionka stymulowanego prądem elektrycznym. Aspekt elektrokardiograficzny opisano w 1910 r., A mechanizm ponownego wejścia kołowego podejrzewano dziesięć lat później.
Prawidłowy skurcz mięśnia sercowego wynika z cyklicznej depolaryzacji (odwrócenia polaryzacji elektrycznej błony komórkowej) grupy komórek znajdujących się w górnej części przedsionka (najczęściej prawej), w węźle zatokowym . Ta depolaryzacja rozprzestrzenia się od góry do dołu i krok po kroku, w kierunku węzła przedsionkowo-komorowego (nie ma wyspecjalizowanej ścieżki przewodzenia w przedsionkach, w przeciwieństwie do komór serca ).
W niektórych przypadkach ta aktywność elektryczna może zapętlić się sama, to znaczy, że prąd będzie opadał z przedsionka przez obwód A, a następnie podzieli się na dwa, prąd, który nadal opada w kierunku komór. I drugi prąd, który rośnie w w przeciwnym kierunku przez obwód B w kierunku przedsionka, tworząc w ten sposób pętlę elektryczną, ponieważ ten drugi prąd może ponownie opaść przez obwód A. Następnie mówimy o ponownym wejściu, umożliwiającym utrwalenie zaburzenia rytmu przedsionkowego. Obwód ten pożycza dużą część prawego przedsionka i przechodzi najczęściej przez przesmyk jamisto-trójdzielny , część znajdującą się pomiędzy dolną częścią zastawki trójdzielnej (oddzielającą prawy przedsionek od prawej komory) a połączeniem między żyłą dolną cava i to samo małżowiny uszne. Istnieją jednak bardziej nietypowe obwody, w szczególności po operacji korekcyjnej wrodzonej anomalii obejmującej przedsionki lub po izolacji żył płucnych za pomocą częstotliwości radiowej w migotaniu przedsionków .
Będzie odpowiadać za regularną i szybką aktywność (skurcze) przedsionków (250-300 na minutę). Przekazywanie impulsu elektrycznego do komór odbywa się przez węzeł przedsionkowo-komorowy , który działa jak filtr i nie przepuszcza wszystkich sygnałów, co wyjaśnia, dlaczego rytm komorowy może być regularny lub nieregularny: Zazwyczaj u nieleczonego pacjenta przewodnictwo wynosi 2 do 1 (dwa skurcze przedsionków powodujące jeden skurcz komory). Nazywa się to trzepotaniem 2/1, a częstość rytmu komór wynosi od 125 do 150 / min. Jeśli węzeł przedsionkowo-komorowy jest niewydolny lub jeśli jest stosowane leczenie, przewodzenie może ulec zmianie z pojawieniem się trzepotania 4/1 (regularne skurcze komór) lub powiedzieć, że jest to zmienne przewodzenie (w rzeczywistości nadal istnieje pewna regularność przewodzenia, wyjaśniona przez Zjawisko Wenckebacha na przemian).
Szybki skurcz przedsionków, nawet jeśli jest mniejszy niż w migotaniu przedsionków , prowadzi do utraty sprawności skurczu przedsionków ze zmniejszeniem rzutu serca , zastojem krwi w przedsionkach z ryzykiem tworzenia się skrzepów ( skrzeplina ) w tych jamach i poza ryzykiem powikłań zakrzepowo-zatorowych, w szczególności udaru mózgu .
Jego częstość jest prawie dziesięciokrotnie niższa niż migotania przedsionków i podobnie jak to ma tendencję do wzrostu wraz z wiekiem. Występuje częściej u ludzi. Migotanie przedsionków rozwija się u ponad połowy pacjentów, którzy mieli epizod trzepotaniem przedsionków. Nawet po udanej ablacji trzepotania, ryzyko migotania w następstwie pozostaje wysokie.
Pacjent może być całkowicie bezobjawowy (nie wykazuje objawów klinicznych). Może powodować kołatanie serca , narzekanie na zmęczenie ( astenia ), złe samopoczucie ( omdlenie ), duszność ( duszność ), ból w klatce piersiowej ( dławica funkcjonalna), niepokój.
Podczas osłuchiwania stwierdzono szybkie, regularne lub nieregularne bicie serca . Sprawdź objawy niewydolności serca .
Można to rozpoznać po dysocjacji szyjno-promieniowej: pobudzenie szyjne (skurcz przedsionków) jest szybsze niż tętno promieniowe (skurcz komorowy).
W elektrokardiogramu przedstawia charakterystyczny wygląd: załamek P (świadkiem przedsionka skurczu ) są „zębów piły”, identyczne i regularne dwufazowym (faza ujemna których przeważa: jeden wtedy mówi fali F), bardziej wyraźny, prowadzi D2, D3 i aVf . Jest to aspekt powszechnie określany jako „typowy”.
Wygląd jest zbliżony do tachysystole przedsionkowego : w tym drugim przypadku aktywność przedsionkowa jest również regularna, ale bardziej widoczna w V1-V2 i nie ma takiego wyglądu „piłokształtnego”. Różnica nie jest jednak formalna, a rozpoznanie stawia się czasami tylko podczas eksploracji elektrofizjologicznej .
Należy odróżnić trzepotanie przedsionków od migotania przedsionków , które w EKG wykazuje całkowicie niekontrolowaną czynność przedsionków.
Na poziomie komór serca częstość wynosi około 150 na minutę w przypadku trzepotania 2/1, przy czym odpowiedź komór może być zmienna w zależności od cyklu. Zespoły QRS są cienkie (z wyjątkiem przypadku wcześniej istniejącego bloku odnogi pęczka Hisa, gdzie są duże). Szybkie tempo zespołu QRS może maskować załamki P, utrudniając diagnozę. Każdy manewr (zwłaszcza błędny ) pozwalający na spowolnienie rytmu komorowego umożliwia wówczas zdemaskowanie fal F trzepotania, a także testów farmakologicznych, takich jak trifosforan adenozyny . Jednak to ostatnie może ułatwić, poprzez możliwy efekt odbicia, przewodzenie przedsionkowo-komorowe, z występowaniem znacznie gorzej tolerowanego trzepotania 1/1.
Oprócz drgawek (napadowe trzepotanie) EKG jest normalne.
Inne egzaminyTrzepotanie przedsionków może mieć:
Zauważ, że często jest idiopatyczny (nie znaleziono przyczyny).
Postępowanie w trzepotaniu przedsionków było przedmiotem opublikowanych zaleceń . Te, amerykańskie, pochodzą z 2015 r. Te, europejskie, pochodzą z 2019 r.
Jego celem jest spowolnienie akcji serca, zmniejszenie zaburzeń rytmu (przywrócenie prawidłowego rytmu zatokowego ), utrzymanie rytmu zatokowego po przywróceniu oraz uniknięcie powikłań zatorowych dzięki systematycznym antykoagulantom.
Możliwe jest zastosowanie bradykardizatorów typu beta- blokerów lub bradykardizatorów kanału wapniowego , rzadziej amiodaronu , zwłaszcza dożylnie, gdy częstość występowania jest niebezpiecznie wysoka i źle tolerowana. To spowolnienie nie zawsze jest łatwe do osiągnięcia.
Można to osiągnąć przez podanie leków antyarytmicznych , przez zewnętrzny wstrząs elektryczny lub przez szybką stymulację przedsionków („overdrive”). Należy to zawsze podejmować po rozpoczęciu skutecznego leczenia przeciwzakrzepowego ze względu na ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej. Przed redukcją zawsze należy sprawdzić korektę zaburzeń metabolicznych.
Jeśli trzepotanie jest typowe i izolowane (bez towarzyszącego migotania przedsionków), można zaproponować ablację pierwszego rzutu częstotliwością radiową: podczas badania elektrofizjologicznego powstaje blizna o płytkiej głębokości, ale blokująca powrót pacjenta. Poziom cieśni przedsionkowo - jamy ustnej . Powodzenie zabiegu przekracza 90% przy niskim odsetku powikłań. W przypadku nietypowego trzepotania konieczne może być trójwymiarowe odwzorowanie aktywności elektrycznej przedsionka w tachykardii.
W innych przypadkach (lub w przypadku niepowodzenia ablacji) można przepisać leki przeciwarytmiczne. Stosowanie samej flekainy naraża jednak na ryzyko wystąpienia trzepotania 1/1 poprzez spowolnienie częstotliwości trzepotania. W tym celu jest przepisywany w połączeniu z beta-blokerem . Sotalol mogą być również wykorzystywane, jak amiodaron .
Antykoagulacji jest systematyczny-off przeciwko głównym wskazaniem do wypadku naczyń mózgowych, jest głównym powikłaniem obawiali do zaburzeń rytmu nadkomorowych. Wydaje się, że ryzyko jest takie samo jak w przypadku migotania przedsionków, chociaż poziom dowodów jest niższy, a częstość występowania tego zaburzenia rytmu jest znacznie niższa.
Na początku, antykoagulant terapii z heparyną ( średnia heparyny dożylnie lub podskórnie lub heparyn o niskim ciężarze cząsteczkowym podskórnie) jest uruchomiona. Po tym leczeniu następuje doustna antykoagulacja z użyciem antywitaminy K (AVK) lub nowych doustnych antykoagulantów (np. Dabigatran , apiksaban , rywaroksaban )
Długoterminowa kontynuacja skutecznego leczenia przeciwzakrzepowego zostanie omówiona indywidualnie dla każdego przypadku, w zależności od oceny ryzyka zatorowości i oceny ryzyka krwawienia HAS BLED. Należy jednak zaznaczyć, że ryzyko zatorowości jest mniejsze niż w przypadku migotania przedsionków .
W trakcie leczenia, normalne przywrócenie rytmu zatokowego. Istnieją dwie możliwe formy ewolucyjne:
Dość często wiąże się z migotaniem przedsionków, a leczenie ablacją nie zapobiega nawrotom w postaci migotania.
W przypadku trzepotania o słabej tolerancji może powodować ostry obrzęk płuc , ostrą niewydolność serca . Poza tym trzepotanie może być przyczyną kardiomiopatii , zwanej rytmiczną, z upośledzoną funkcją skurczową.
W trzepotaniu, podobnie jak w migotaniu przedsionków , nie ma skutecznego skurczu przedsionków , co powoduje zastój krwi w tych komorach serca, co prowadzi do powstania skrzeplin (skrzepów krwi). Zatem z lewego serca zakrzep może potencjalnie zatorować głównie do mózgu , prowadząc do udaru niedokrwiennego , ale także do innych części ciała: niedokrwienia kończyn, niedokrwienia krezki , zawału nerki ...
Nagła śmierć nie jest bezpośrednio związane z trzepotaniem przedsionków. Jednak u osób ze ścieżką dodatkową, taką jak pęczek Kenta w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a , ścieżka dodatkowa może kierować aktywność elektryczną z przedsionków do komór znacznie szybciej niż węzeł przedsionkowo-komorowy . W tym przypadku częstotliwość przedsionków wynosi 300 uderzeń na minutę i doprowadzi do częstotliwości komorowej wynoszącej 300 uderzeń na minutę. Komory, niezdolne do podtrzymania częstoskurczu komorowego na takim poziomie, będą migotać , co szybko prowadzi do zapaści i śmierci.