Częstoskurcz przedsionkowy , dawniej tachysystole przedsionkowego jest zaburzeniem rytmu różne nadkomorowe trzepotanie i migotanie przedsionków .
Jest konsekwencją ogniska nieprawidłowej, ektopowej depolaryzacji (poza węzłem zatokowym ), która depolaryzuje autonomicznie i regularnie lub w wyniku wyzwalanej aktywności.
Może być wtórny do zaawansowanej choroby serca , ciężkiej choroby płuc lub zatrucia naparstnicą , beta-adrenergikami, teofiliną lub niektórymi zaburzeniami płynów i elektrolitów ( hipokaliemia ). Zatrucie naparstnicy sprzyja wyzwalanej aktywności, hipoksemii i hiperautomatyzmowi teofiliny.
Nieco częściej lokalizacja ogniska pozamacicznego znajduje się na poziomie prawego przedsionka. W tym przypadku najczęściej znajduje się w pobliżu węzła zatokowego na poziomie struktury zwanej „crista terminalis” . Po lewej stronie najczęściej jest to początek żyły płucnej. Wygląd elektrokardiogramu pozwala z dużą wiarygodnością zlokalizować źródło tachykardii.
Osobnik może być bezobjawowy (nie wykazuje objawów klinicznych). Może wystąpić kołatanie serca , zmęczenie, osłabienie , dyskomfort w oddychaniu, duszność .
Przedłużony tachykardia przedsionkowa (jak w przypadku każdego tachykardii) może powodować niewydolność serca z upośledzeniem funkcji skurczowej , czasami ciężką, i może ustępować po zatrzymaniu tachykardii. Nazywa się to rytmiczną chorobą serca.
Arytmia może być napadowa lub trwała.
Na elektrokardiogramie częstoskurcz przedsionkowy jest najczęściej regularny (ale nie zawsze). Aktywność przedsionków jest zorganizowana i regularna, z powrotem do linii izoelektrycznej między dwoma załamkami P , co odróżnia ją od klasycznego trzepotania przedsionków . Częstotliwość przedsionków wynosi od 100 do 250 na minutę. Kompleksy QRS są cienkie (z wyjątkiem istniejących wcześniej funkcjonalnych lub organicznych bloków odnogi pęczka Hisa ). Transmisja do komór serca jest zmienna, z większą liczbą załamków P niż w zespołach QRS . Częstość rytmu komór zależy od częstości rytmu przedsionków. Jeśli to ostatnie jest szybkie, przewodzenie bez leczenia jest często typu 2/1
Może występować wieloogniskowy (chaotyczny) częstoskurcz przedsionkowy: charakteryzuje się obecnością załamków P o różnej morfologii, które mają częstość większą niż 100 na minutę, ze zmiennymi odstępami PR, co prowadzi do zespołów komorowych (QRS) o nieregularnej częstotliwości, ale cienkie (z wyjątkiem wcześniej istniejących bloków funkcjonalnych lub organicznych).
Pewne wskazówki pozwalają podejrzewać pewne lokalizacje ogniska ektopowego. Dotyczy to głównie „normalnych” przedsionków . Na przykład dodatnia aktywność przedsionkowa w odprowadzeniu V1 silnie sugeruje ognisko lewego przedsionka.
Jeśli tachykardia jest napadowa, holter pomaga podejrzewać rozpoznanie, ale różnicowanie z trzepotaniem przedsionków jest trudniejsze.
Elektrofizjologiczne poszukiwania poprzez analizę sygnałów elektrycznych dosercowe, może przyczynić się do diagnozy: częstoskurczów, nie jest do zahamowania szybkim stymulacji lub extrastimulus, co pozwala wykluczyć rolę nawrotnego makro (ścieżka przewodzenia owijania wokół siebie). W normalnym rytmie (zwanym sinusem) nie jest wyzwalany przez dodatkowe skurcze. Ponadto, część prawego przedsionka znajdująca się pomiędzy pierścieniem trójdzielnym a wejściem do żyły głównej dolnej ( „przesmyk trójdzielny” ) nie przepuszcza impulsu elektrycznego, co pozwala na wyeliminowanie trzepotania. Mały palec wspólny.
Powikłanie zakrzepowo-zatorowe (powstanie skrzepu w przedsionku zdolnego do migracji do krążenia i zatykania tętnicy) jest zawsze możliwe, niezależnie od postaci tachysystolu i wymaga leczenia przeciwzakrzepowego .
W 1 na 10 przypadków, a tym bardziej, że arytmia jest trwała (lub nie ustaje), funkcja skurczowa lewej komory może ulec mniejszemu lub większemu pogorszeniu w kontekście kardiomiopatii rytmicznej .
Postępowanie w częstoskurczach przedsionkowych było przedmiotem opublikowanych zaleceń . Te, amerykańskie, pochodzą z 2015 r. Te, europejskie, pochodzą z 2019 r
Jego celem jest najpierw skorygowanie czynników przyczyniających się do tego:
Możliwa jest redukcja farmakologiczna lub elektryczna, ale ryzyko nawrotu jest wysokie, biorąc pod uwagę mechanizm częstoskurczu przedsionkowego, ale w razie potrzeby można zastosować beta-adrenolityki lub blokery kanału wapniowego w celu spowolnienia częstości rytmu komór.
Ablacja ogniska ektopowego polega na podgrzaniu go sondą, aż do jego zniszczenia. Lokalizacji ogniska dokonuje się podczas eksploracji elektrofizjologicznej i można ją przeprowadzić tylko w przypadku tachykardii. Ta lokalizacja jest znacznie ułatwiona dzięki zautomatyzowanemu tworzeniu map elektroanatomicznych przedsionków. To usunięcie prowadzi do wyleczenia arytmii z bardzo małą częstością nawrotów. W przypadku wieloogniskowego częstoskurczu przedsionkowego bezpośrednia ablacja ognisk jest trudna i preferowane jest leczenie farmakologiczne spowalniające czynność serca lub, jeśli to nie wystarcza, wszczepienie stymulatora z usunięciem węzła.