Endobrachyesophagus

Endobrachyesophagus Description de cette image, également commentée ci-après Pozycja wpustu; obszar połączenia przełyku z żołądkiem . Kluczowe dane
Specjalność Gastroenterologia
Klasyfikacja i zasoby zewnętrzne
ICD - 10 K22.7
CIM - 9 530,85
OMIM 109350
ChorobyDB 1246
MedlinePlus 001143
eMedycyna 364050
eMedycyna radio / 73 
Siatka D001471
Pacjent z Wielkiej Brytanii Barretts-przełyk-pro

Wikipédia ne donne pas de conseils médicaux Ostrzeżenie medyczne

Barretta ( EBO ) lub przełyk wynoszący Barrett jest anatomiczne anomalii występowania metaplazji w dolnej części przełyku, co powoduje stopniowe zastępowanie tkanki przełyku normalny ( śluzówki płaskonabłonkowego ) przez nieprawidłową tkankę jak wykładziny gruczołowej typu jelit . Często jest powikłaniem choroby refluksowej przełyku .

Historyczny

Po raz pierwszy został opisany w 1957 roku przez Normana Ruperta Barretta .

Mechanizm

Nadal jest słabo rozumiany. Endobrachyesophagus może być wywołany przez przewlekły kwaśny refluks żołądkowy , który atakuje dolny przełyk ( zapalenie przełyku ) , a czasem także refluks dwunastniczo- żołądkowy . Te refluksy niszczą nabłonek przełyku (warstwę komórek powierzchniowych), umożliwiając zajęcie się metaplazji jelitowej. Mechanizm ten wydaje się potwierdzać model eksperymentalny u psów.

Długość EBO nie zmienia się w zależności od wieku, co sugeruje, że jest to zmiana rozwijająca się w jednym kawałku, zanim zostanie definitywnie ograniczona (z wyłączeniem tylnego zjawiska raka).

Epidemiologia

Częstość występowania EBO została słabo zbadana, a cytowane wskaźniki różnią się w zależności od źródeł i wyrafinowanych możliwości diagnostycznych. Od 1% do 6% osób wykonujących endoskopię górną ma EBO. Odsetek ten może sięgać prawie 15% u pacjentów z objawami choroby refluksowej przełyku. Od 0,5 do 4% pacjentów z objawami w serii endoskopowej jest dotkniętych. Wskaźnik ten jest jednak 21 razy wyższy w serii autopsji.

Mężczyźni są dwa do trzech razy bardziej dotknięci chorobą niż kobiety, a szczyt wykrywalności przypada na sześćdziesiątkę.

Otyłość jest czynnikiem ryzyka , jak również spożywanie zbyt płynnej żywności i / lub zbyt słodkie. Inne czynniki ryzyka to pozycja leżąca i obecność przepukliny rozworu przełykowego (przejście części żołądka w klatce piersiowej) , a także nadużywanie używek ( kawa , herbata , alkohol i tytoń ) i/lub stosowanie środków uspokajających .

Nie ma jasno wykazanego dziedzicznego czynnika ryzyka.

Zakażenie Helicobacter pylori może być stosunkowo ochronne w stosunku do treningu Barretta.

Diagnostyczny

Rozpoznanie stawia się za pomocą endoskopii , a następnie potwierdza się analizą mikroskopową próbki pobranej ( biopsja ) ze zmiany.

Endoskopię można wykorzystać do wizualizacji nieprawidłowego uniesienia połączenia między tkanką żołądka a tkanką przełyku, przy czym te dwie ostatnie mają inny kolor. Najlepiej byłoby, gdyby badanie to było wykonane bez ogniska zapalenia przełyku , które może maskować pojawienie się endobrachyesophag.

Kiedyś uważano, że konieczna jest diagnostyka długości ponad 3  cm błony śluzowej jelita powyżej lub na poziomie połączenia żołądkowo-żołądkowego, ale obecnie jest akceptowana dla krótszych EBO, jeśli są widoczne w endoskopii i dla kilkumilimetrowych odcinków jeśli diagnozę postawiono na podstawie biopsji, nawet bez anomalii endoskopowej, ponieważ formy te stwarzałyby takie samo ryzyko ewolucyjne.

Biopsja stwierdza obecność komórek jelitowych. Kryterium to nie jest jednak wymagane przez wszystkich, zwłaszcza w Wielkiej Brytanii, jeśli endoskopia pozwala na dobre uwidocznienie nieprawidłowości. Obecność tych komórek, nawet przy braku wady wzroku w endoskopii, nie jest rzadkością: znajdują się na poziomie połączenia żołądkowo-przełykowego w prawie jednej piątej systematycznych biopsji wykonywanych w przypadku choroby refluksowej przełyku . Wydaje się, że w takich przypadkach nie występuje zwiększone ryzyko zachorowania na raka i zwykle nie oferuje się rutynowego monitorowania. Z drugiej strony brak tych komórek może po prostu oznaczać, że biopsje nie zawierają zmian metaplastycznych.

Przerwa przepukliny jest często związana (80% przypadków).

Konsekwencje

Z biegiem czasu przełyk może zwężać się w dolnej części i rozszerzać w górnej.

Zmiany EBO może prowadzić do dysplazji , czynnik ryzyka raka przełyku (rak na wzrost od końca XX p  wiek) i prawdopodobnie raka wpustu , złośliwy guz wzrasta.

Ten postęp raka odbywa się w ciągu 10 do 15% pacjentów z częstością od 1 / 50 do 1 / 170 przypadków rocznie nadzoru endoskopowego, ale częstość prawdopodobnie lekceważyć, ponieważ częstość EBO jest sama. Nawet niedoceniane i dlatego pewne gruczolakoraki na EBO są dziś mylone z gruczolakorakami wpustu. Ryzyko jest również skorelowane ze stopniem dysplazji.

Pożądany jest zdrowy tryb życia (otyłość jest czynnikiem ryzyka). Obserwacja osób zagrożonych za pomocą regularnej endoskopii z biopsją odbywa się w różnych odstępach czasu, w zależności od obecności lub braku dysplazji i lokalnego nawyku. W przypadku braku dysplazji w badaniu wstępnym omówiono znaczenie systematycznej kontroli fibroskopii.

Leczenie

Kilka towarzystw naukowych opublikowało zalecenia dotyczące postępowania (diagnozowania, monitorowania i leczenia) endobrachyesophagus. Do najnowszych należą te opracowane przez American Society for Gastrointestinal Endoscopy w 2006 r., Brytyjskie Towarzystwo Gastroenterologii w 2006 r. i American College of Gastroenterology w 2008 r.

Jeśli EBO rozwija się w raka , jest traktowane jako takie. Istotny problem dotyczy przypadków, w których dysplazja jest istotna, ale bez raka wykrytego podczas badania. Ryzyko rozwoju jest wtedy znaczne. Istnieją zatem trzy strategie terapeutyczne: chirurgiczne usunięcie części przełyku, ciężki i powodujący kalectwo zabieg, proste ścisłe monitorowanie endoskopowe lub miejscowe leczenie endoskopowe. Ta ostatnia polega na powierzchownym niszczeniu w taki czy inny sposób błony śluzowej przełyku, tworząc blizny prowadzące do zaniku zmian dysplastycznych. Wyniki wyglądają całkiem obiecująco.

Przyjmowanie leków zobojętniających kwas powinno logicznie zmniejszać ryzyko dysplazji, ale nie zostało to przekonująco udowodnione. Podobnie operacja refluksu żołądkowo-przełykowego nie okazała się skuteczna w zapobieganiu nowotworom.

Zobacz również

Powiązane artykuły

Bibliografia

Uwagi i referencje

  1. (en) Barrett NR. Chirurgia „Dolny przełyk wyłożony nabłonkiem walcowatym” 1957; 41: 881–894
  2. (en) Vaezi MF, Richter JE, „Rola of acid and duodenogastrosophageal reflux in gastroesophageal reflux disease” , Gastroenterology 1996; 111: 1192-1199
  3. (en) Bremner CG, Lynch wiceprezes, Ellis FH. „Przełyk Barretta: wrodzony czy nabyty? Eksperymentalne badanie regeneracji błony śluzowej przełyku u psa »Chirurgia 1970; 68: 209-216 PMID 10483471
  4. arkusz szpitalny Cochin
  5. (en) NJ Shaheen i JE. Richter, "  przełyk Barretta  " , Lancet , n o  373,2009, s.  850-61. ( podsumowanie )
  6. (en) Westhoff B, Brotze S, A Weston i in. „  Częstotliwość przełyku Barretta u pacjentów wysokiego ryzyka z przewlekłym GERD  ” Gastrointest Endosc . 2005; 61: 226-231
  7. Cameron AJ, Zinsmeister AR, Ballard DJ, Carney JA. „Częstość występowania przełyku kolumnowo-liniowego (Barretta). Porównanie populacyjnych wyników klinicznych i autopsji » Gastroenterologia 1990; 99: 918-922 PMID 2394347
  8. (w) AJ Cameron, AR Zinmeister, DJ i JA Ballard. Carney, „  Rozpowszechnienie kolumnowego wysadzanej przełyku (Barreta) Porównanie populacji na podstawie klinicznych i wynikach sekcji zwłok  ” , gastroenterologii , n o  99,1990, s.  919-22. ( PMID  2394347 )
  9. (w) B Avidan, A Sonnenberg TG Schnell i SJ. Sontag, „  Częstotliwość przepukliny rozworu przełykowego i refluksu kwaśnego przewiduje obecność i długość przełyku Barretta  ” , Dig Dis Sci. , N O  47,2002, s.  256-264 ( PMID  11855539 , przeczytaj online )
  10. Arkusz refluks żołądkowo-przełykowy
  11. (en) MF Vaezi, GW Falk, RM. Peek i in. , „  Szczepy CAGA-dodatnich bakterii Helicobacter pylori może chronić przed przełyku Barretta  ” , Am J Gastroenterol. , N O  95,2000, s.  2206-11. ( PMID  11007219 )
  12. (en) S Hanna, A Rastogi, AP. Westona i in. , „  Wykrywanie przełyku Barretta po endoskopowym wygojeniu nadżerkowego zapalenia przełyku  ” , Am J Gastroenterol. , N O  1012006, s.  1416-20. ( przeczytaj online )
  13. (en) P Sharma, TG Morales A Bhattacharyya, S Garewaç i RE. Sampliner, „  Dysplazja w krótko-segmentowym przełyku Barretta: potencjalna 3-letnia obserwacja  ” , Am J Gastroenterol. ,1997, s.  2012-6. ( PMID  9362182 )
  14. (w) RJ. Playford, „  Nowe wytyczne Brytyjskiego Towarzystwa Gastroenterologii (BSG) dotyczące diagnozy i leczenia przełyku Barretta  ” , Gut. , N O  55,2006, s.  442 ( podsumowanie )
  15. (en) SJ Spechler, JM Zeroogian, DA Antonioli, HH Wang i RK. Goyal, „  Występowanie metaplazji na skrzyżowaniu żołądkowo-przełykowy  ” , Lancet , N O  344,1994, s.  1533-6. ( PMID  7983953 )
  16. (w) SL Kim, JP Waring, SJ. Spechler i in. , „  Niespójności diagnostyczne w przełyku Barretta. Departament ds Veterans refluksowej Study Group  " , Gastroenterology , N O  107,1994, s.  945-949 ( PMID  7926484 )
  17. (en) AJ Cameron, BJ Ott i WS. Payne, „  Częstotliwość gruczolakoraka w przełyku kolumnowo-liniowym (Barretts)  ” , N Engl J Med. , N O  3131985, s.  857
  18. M Robasziewicz, I Roue-Quinti, A Volant, JB Nousbaum i H. Gouerou, „  Ocena ryzyka transformacji nowotworowej endobrachyoesophages. Co zrobić z odkryciem zmiany dysplastycznej na błonie śluzowej Barreta  ”, Ann Pathol. , N O  141994, s.  296-302
  19. (w) AP Weston, P Sharma, M Topalovski, R Richards, R Cherian i A. Dixon, „  Długoterminowa obserwacja wysokiej jakości dysplazji Barretta  ” , Am J Gastroenterol. , N O  95,2000, s.  1888-1893 ( podsumowanie )
  20. (en) JM Inadomi, Sampliner R, Lagergren J, D Lieberman, AM Fendrick i N. Vakil, „  Screening and Surveillance for Barrett's esophagus w grupach wysokiego ryzyka: analiza kosztów i użyteczności  ” , Ann Intern Med. , N O  1382003, s.  176-186 ( podsumowanie )
  21. (w) Standards of Practice Committee of the American Society for Gastrointestinal Endoscopy, „Wytyczne ASGE: rola endoskopii w monitorowaniu stanu przednowotworowego górnego odcinka przewodu pokarmowego” Gastrointest Endosc . 2006; 63: 570-580.
  22. (w) Wang KK, Sampliner RE, Komitet ds. Parametrów Praktyki Amerykańskiego Kolegium Gastroenterologii, „2008 Zaktualizowane wytyczne dotyczące diagnozowania, monitorowania i leczenia przełyku Barretta” Am J Gastroenterol . 2008; 103: 788-797
  23. (en) Buttar NS, Wang KK, Sebo TJ i in. „Zasięg wysokiego stopnia dysplazji w przełyku Barretta koreluje z ryzykiem gruczolakoraka” Gastroenterologia . 2001; 120: 1630-1639
  24. (en) Overholt BF Lightdale CJ, Wang KK i in. w imieniu Międzynarodowej Grupy Fotodynamicznej ds. Dysplazji Wysokiego Stopnia w Przełyku Barretta, „Terapia fotodynamiczna z użyciem soli sodowej porfimeru do ablacji dysplazji wysokiego stopnia w przełyku Barretta: międzynarodowe, częściowo zaślepione, randomizowane badanie III fazy ” Gastrointest Endosc . 2005; 62: 488-498
  25. (en) Shaheen NJ, Sharma P, Overholt BF. i in. „Ablacja częstotliwościami radiowymi w przełyku Barretta z dysplazją” N Engl J Med . 2009; 360: 2277-2288
  26. (en) Corey KE, Schmitz SM, Shaheen NJ. „Czy chirurgiczna procedura antyrefluksowa zmniejsza częstość występowania gruczolakoraka przełyku w przełyku Barretta? Metaanaliza » Am J Gastroenterol . 2003; 98: 2390-2394