Specjalność | Gastroenterologia |
---|
ICD - 10 | K22.7 |
---|---|
CIM - 9 | 530,85 |
OMIM | 109350 |
ChorobyDB | 1246 |
MedlinePlus | 001143 |
eMedycyna | 364050 |
eMedycyna | radio / 73 |
Siatka | D001471 |
Pacjent z Wielkiej Brytanii | Barretts-przełyk-pro |
Barretta ( EBO ) lub przełyk wynoszący Barrett jest anatomiczne anomalii występowania metaplazji w dolnej części przełyku, co powoduje stopniowe zastępowanie tkanki przełyku normalny ( śluzówki płaskonabłonkowego ) przez nieprawidłową tkankę jak wykładziny gruczołowej typu jelit . Często jest powikłaniem choroby refluksowej przełyku .
Po raz pierwszy został opisany w 1957 roku przez Normana Ruperta Barretta .
Nadal jest słabo rozumiany. Endobrachyesophagus może być wywołany przez przewlekły kwaśny refluks żołądkowy , który atakuje dolny przełyk ( zapalenie przełyku ) , a czasem także refluks dwunastniczo- żołądkowy . Te refluksy niszczą nabłonek przełyku (warstwę komórek powierzchniowych), umożliwiając zajęcie się metaplazji jelitowej. Mechanizm ten wydaje się potwierdzać model eksperymentalny u psów.
Długość EBO nie zmienia się w zależności od wieku, co sugeruje, że jest to zmiana rozwijająca się w jednym kawałku, zanim zostanie definitywnie ograniczona (z wyłączeniem tylnego zjawiska raka).
Częstość występowania EBO została słabo zbadana, a cytowane wskaźniki różnią się w zależności od źródeł i wyrafinowanych możliwości diagnostycznych. Od 1% do 6% osób wykonujących endoskopię górną ma EBO. Odsetek ten może sięgać prawie 15% u pacjentów z objawami choroby refluksowej przełyku. Od 0,5 do 4% pacjentów z objawami w serii endoskopowej jest dotkniętych. Wskaźnik ten jest jednak 21 razy wyższy w serii autopsji.
Mężczyźni są dwa do trzech razy bardziej dotknięci chorobą niż kobiety, a szczyt wykrywalności przypada na sześćdziesiątkę.
Otyłość jest czynnikiem ryzyka , jak również spożywanie zbyt płynnej żywności i / lub zbyt słodkie. Inne czynniki ryzyka to pozycja leżąca i obecność przepukliny rozworu przełykowego (przejście części żołądka w klatce piersiowej) , a także nadużywanie używek ( kawa , herbata , alkohol i tytoń ) i/lub stosowanie środków uspokajających .
Nie ma jasno wykazanego dziedzicznego czynnika ryzyka.
Zakażenie Helicobacter pylori może być stosunkowo ochronne w stosunku do treningu Barretta.
Rozpoznanie stawia się za pomocą endoskopii , a następnie potwierdza się analizą mikroskopową próbki pobranej ( biopsja ) ze zmiany.
Endoskopię można wykorzystać do wizualizacji nieprawidłowego uniesienia połączenia między tkanką żołądka a tkanką przełyku, przy czym te dwie ostatnie mają inny kolor. Najlepiej byłoby, gdyby badanie to było wykonane bez ogniska zapalenia przełyku , które może maskować pojawienie się endobrachyesophag.
Kiedyś uważano, że konieczna jest diagnostyka długości ponad 3 cm błony śluzowej jelita powyżej lub na poziomie połączenia żołądkowo-żołądkowego, ale obecnie jest akceptowana dla krótszych EBO, jeśli są widoczne w endoskopii i dla kilkumilimetrowych odcinków jeśli diagnozę postawiono na podstawie biopsji, nawet bez anomalii endoskopowej, ponieważ formy te stwarzałyby takie samo ryzyko ewolucyjne.
Biopsja stwierdza obecność komórek jelitowych. Kryterium to nie jest jednak wymagane przez wszystkich, zwłaszcza w Wielkiej Brytanii, jeśli endoskopia pozwala na dobre uwidocznienie nieprawidłowości. Obecność tych komórek, nawet przy braku wady wzroku w endoskopii, nie jest rzadkością: znajdują się na poziomie połączenia żołądkowo-przełykowego w prawie jednej piątej systematycznych biopsji wykonywanych w przypadku choroby refluksowej przełyku . Wydaje się, że w takich przypadkach nie występuje zwiększone ryzyko zachorowania na raka i zwykle nie oferuje się rutynowego monitorowania. Z drugiej strony brak tych komórek może po prostu oznaczać, że biopsje nie zawierają zmian metaplastycznych.
Przerwa przepukliny jest często związana (80% przypadków).
Z biegiem czasu przełyk może zwężać się w dolnej części i rozszerzać w górnej.
Zmiany EBO może prowadzić do dysplazji , czynnik ryzyka raka przełyku (rak na wzrost od końca XX p wiek) i prawdopodobnie raka wpustu , złośliwy guz wzrasta.
Ten postęp raka odbywa się w ciągu 10 do 15% pacjentów z częstością od 1 / 50 do 1 / 170 przypadków rocznie nadzoru endoskopowego, ale częstość prawdopodobnie lekceważyć, ponieważ częstość EBO jest sama. Nawet niedoceniane i dlatego pewne gruczolakoraki na EBO są dziś mylone z gruczolakorakami wpustu. Ryzyko jest również skorelowane ze stopniem dysplazji.
Pożądany jest zdrowy tryb życia (otyłość jest czynnikiem ryzyka). Obserwacja osób zagrożonych za pomocą regularnej endoskopii z biopsją odbywa się w różnych odstępach czasu, w zależności od obecności lub braku dysplazji i lokalnego nawyku. W przypadku braku dysplazji w badaniu wstępnym omówiono znaczenie systematycznej kontroli fibroskopii.
Kilka towarzystw naukowych opublikowało zalecenia dotyczące postępowania (diagnozowania, monitorowania i leczenia) endobrachyesophagus. Do najnowszych należą te opracowane przez American Society for Gastrointestinal Endoscopy w 2006 r., Brytyjskie Towarzystwo Gastroenterologii w 2006 r. i American College of Gastroenterology w 2008 r.
Jeśli EBO rozwija się w raka , jest traktowane jako takie. Istotny problem dotyczy przypadków, w których dysplazja jest istotna, ale bez raka wykrytego podczas badania. Ryzyko rozwoju jest wtedy znaczne. Istnieją zatem trzy strategie terapeutyczne: chirurgiczne usunięcie części przełyku, ciężki i powodujący kalectwo zabieg, proste ścisłe monitorowanie endoskopowe lub miejscowe leczenie endoskopowe. Ta ostatnia polega na powierzchownym niszczeniu w taki czy inny sposób błony śluzowej przełyku, tworząc blizny prowadzące do zaniku zmian dysplastycznych. Wyniki wyglądają całkiem obiecująco.
Przyjmowanie leków zobojętniających kwas powinno logicznie zmniejszać ryzyko dysplazji, ale nie zostało to przekonująco udowodnione. Podobnie operacja refluksu żołądkowo-przełykowego nie okazała się skuteczna w zapobieganiu nowotworom.