| CIM-10 SZT | 3E080G |
|---|---|
| CIM-9-CM Tom 3 | " 39.63 " |
| Siatka | „ D006324 ” |
Kardioplegię składa się z tymczasowego i dobrowolnego zakończenia aktywności serca , początkowo do operacji serca .
Słowo „kardioplegia” jest zbudowane z korzeni - cardio , „serce” i - plegia , „paraliż”. Z technicznego punktu widzenia polega to na przerwaniu lub zatrzymaniu pracy serca w celu umożliwienia zabiegów chirurgicznych na nieruchomych narządach i niewielkim krwawieniu. Częściej słowo „kardioplegia” jest używane do określenia wszelkich sposobów uzyskania asystolii , paraliżu serca.
Cztery główne cele kardioplegii hipotermicznej można podsumować jako:
Najczęstszym sposobem postępowania w przypadku niewydolności serca jest wstrzyknięcie zimnego roztworu kardioplegicznego do krążenia wieńcowego . Ten proces chroni mięsień sercowy lub mięsień serca przed uszkodzeniami, które mogą być spowodowane okresem niedokrwienia.
W tym celu pacjent jest początkowo poddawany operacji krążenia pozaustrojowego . Znany jako „maszyna płuco-serce”, sprzęt ten wspomaga funkcje wymiany gazowej w płucach i funkcje krążenia krwi w sercu. Następnie serce jest izolowane od krwiobiegu ciała za pomocą okluzyjnego poprzecznego zacisku umieszczonego między wstępującą proksymalną aortą a ramienno-głowowym pniem tętniczym . W tym okresie izolacji serca organ nie otrzymuje już krwi, a tym samym nie jest już dotleniony do metabolizmu. W miarę dyfuzji roztworu kardioplegicznego do całego mięśnia sercowego mogą wystąpić zmiany w EKG i asystolia . Cardioplegia spowalnia metabolizm mięśnia sercowego, zmniejszając w ten sposób śmierć komórek w okresie niedokrwienia.
Roztwór kardioplegiczny jest sposobem ochrony niedokrwionego mięśnia sercowego przed lizą komórek. Przyczynia się do tego zmniejszenie metabolizmu serca poprzez zmniejszenie pracy fizjologicznej i hipotermii.
Z hydroelektrofizjologicznego punktu widzenia wysokie stężenie potasu obecne w większości roztworów kardioplegicznych obniża potencjał spoczynkowy błony komórek serca. Normalny potencjał spoczynku miocytów wynosi około -90 mV . Kiedy zewnątrzkomórkowy roztwór kardioplegiczny zajmuje miejsce krwi skąpanej w miocytach, potencjał błony staje się mniej ujemny, przez co komórka łatwiej ulega depolaryzacji. Depolaryzacja powoduje skurcz; wapń wewnątrzkomórkowy jest sekwestrowany przez siateczkę sarkoplazmatyczną poprzez zależne od ATP pompy wapniowe i ustala się relaksacja komórkowa (rozkurcz). Wysokie stężenie potasu w środowisku pozakomórkowym zapobiega repolaryzacji. Potencjał spoczynkowy mięśnia sercowego komorowego wynosi około -84 mV przy zewnątrzkomórkowym stężeniu K + wynoszącym 5,4 mmol · l -1 . Podniesienie tego stężenia do 16,2 mmol · l -1 indukuje potencjał spoczynkowy -60 mV , w którym to punkcie włókna mięśnia sercowego są niewrażliwe na zwykłe bodźce. Jeśli potencjał spoczynkowy zbliża się do -50 mV , kanały sodowe są dezaktywowane, co prowadzi do zatrzymania czynności serca w rozkurczu. Kanały inaktywacji membrany, lub kanału sodowego h bramy , są zależne od napięcia. Im bardziej ujemny potencjał błonowy, tym bardziej bramy h kanałów mają tendencję do zamykania się. W przypadku częściowej depolaryzacji uzyskanej w stopniowym procesie, takim jak stopniowy wzrost poziomu zewnątrzkomórkowego K + , wówczas bramki mają wystarczająco dużo czasu na zamknięcie, a tym samym inaktywację kanałów sodowych. Jeśli komórka jest częściowo zdepolaryzowana, wiele kanałów sodowych jest już zdezaktywowanych i tylko ułamek tych kanałów może przepuścić przychodzący prąd jonów Na + podczas fazy 0 depolaryzacji.
Do zatrzymania akcji serca można w szczególności użyć dwóch innych kationów, Na + i Ca 2+ . Pozbawienie wlewu sodu nie powoduje bicia serca, ponieważ potencjał czynnościowy zależy od zewnątrzkomórkowych jonów Na + . Jednak pozbawienie jonów Na + nie zmienia potencjału spoczynkowego błony komórkowej. Podobnie pozbawienie zewnątrzkomórkowych jonów Ca 2+ prowadzi do zmniejszenia siły skurczu, a nawet do zatrzymania akcji serca w rozkurczu. Roztwór HTK ( ketoglutaran histydyno-tryptofanu ) jest przykładem roztworu ubogiego w [K + ] i [Na + ]. I odwrotnie, wzrost zewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca 2+ zwiększa siłę skurczu. Wystarczające podwyższenie stężenia Ca 2+ prowadzi do zatrzymania krążenia w skurczu. Wyrażenie „serce z kamienia” w języku angielskim : kamienne serce , czyli rygor , opisuje ten fatalny i nieodwracalny stan.
Innym kluczowym czynnikiem w większości strategii kardioplegii jest hipotermia. To kolejny sposób na zmniejszenie metabolizmu mięśnia sercowego w okresach niedokrwienia. Van „t Hoff równanie szacuje, że tlen zużycia spada o 50% w każdej z 10 ° C spadku temperatury . Ten efekt Q10 (nie) związany z zatrzymaniem krążenia uzyskany za pomocą chemii może zmniejszyć zużycie tlenu przez mięsień sercowy (MVO 2) o 97%.
Zimna kardioplegia jest przenoszona do serca u nasady aorty. Dopływ krwi do serca przechodzi przez tętnice wieńcowe . Kardioplegia rozkurczowa zapewnia, że serce nie zużywa swoich rezerw energetycznych (w postaci ATP, trójfosforanu adenozyny ). Krew jest zwykle dodawana do tego roztworu w proporcjach od 0 do 100%. Krew działa jako bufor, a także dostarcza składników odżywczych w okresie kontrolowanego w ten sposób niedokrwienia .
Po zabiegu na naczyniach serca ( CAP : wieńcowej bypass grafting) lub wewnątrz samego serca podczas wymiany zastawki lub korekty z wrodzoną wadą serca , etc. jest zakończona, zacisk jest usuwany, a izolacja serca jest podnoszona, co przywraca fizjologiczny przepływ krwi i wznawia bicie serca.
Zimny ciekły roztwór (zwykle 4 ° C ) umożliwia serca do ochłodzenia do temperatury około 15- 20 ° C , a tym samym zmniejszenie jego metabolizm i zapobiega uszkodzeniu mięśnia serca. Właściwości te wzmacnia roztwór kardioplegiczny bogaty w potas.
Kiedy roztwór jest wprowadzany do nasady aorty (z zaciskiem na aorcie poniżej w celu zminimalizowania krążenia ogólnoustrojowego), jest to kardioplegia następcza. Jeśli roztwór zostanie wprowadzony do zatoki wieńcowej , jest to kardioplegia wsteczna.
| rozwiązanie kardioplegiczne | |
| Nazwy handlowe |
|
|---|---|
| Laboratorium | Bristol-Myers Squibb , SERB, Hospira, Institut Georges Lopez (IGL), Methapharm, Sanofi-Aventis |
| Formularz | roztwór elektrolitu do infuzji |
| Klasa | Leki na krew i narządy krwiotwórcze, substytuty krwi i roztwory do infuzji, roztwory elektrolitów, roztwory kardioplegiczne, kod ATC B05XA16 |
Istnieją różne rozwiązania kardioplegiczne, różniące się składem. Jedynym istotnym składnikiem obecnym w większości roztworów jest chlorek potasu w stężeniu wahającym się od 20 do 30 mmol · l -1 . Inne składniki, takie jak mannitol , wodorowęglan sodu , prokaina , itp mają drugorzędne znaczenie. Oto skład niektórych ogólnych roztworów krystaloidów kardioplegicznych.
Przygotowanie leków:
Przygotowanie leków:
Przygotowanie leków: