Królować | Animalia |
---|---|
Gałąź | Nematoda |
Klasa | Secernentea |
Zamówienie | Rhabditida |
Rodzina | Rhabditidae |
Uprzejmy | Caenorhabditis |
Podgatunki niższej rangi
Caenorhabditis elegans to mały, około milimetrowy robak, przezroczysty iniepasożytniczy. Jest tonicieńrodzinazrhabditidae.
Nazwa pochodzi od dwóch greckich korzeni caeno- (καινός (caenos), niedawny) i rhabditis (ῥάβδος (rhabdos), rod, stick) i łacińskiego słowa elegans (elegancki). W 1900 r. Maupas nazwał gatunek Rhabditides elegans , następnie Osche umieścił go w podrodzaju Caenorhabditis w 1952 r., Aw 1955 r. Dougherty ustalił rodzaj Caenorhabditis .
Robak ten jest organizmem modelowym w biologii, ponieważ umożliwia m.in. badanie apoptozy (programowanej śmierci niektórych komórek ), rozwoju embrionalnego i starzenia się.
C. elegans to mały, przezroczysty robak o długości około milimetra , żywiący się głównie bakteriami. Jej embriogeneza trwa zaledwie 16 godzin i można ją łatwo zaobserwować in vitro . Większość osobników to hermafrodyty (XX) i produkują zarówno komórki jajowe, jak i plemniki. Samce (XO) mogą być również wytwarzane przez brak dysjunkcji chromosomu w mejozie lub przez krzyżowanie się między samcami i hermafrodytami. Męskie plemniki nie mają wici i poruszają się w ameboidalnym trybie. Nicień ten jest w stanie rozmnażać się po trzech dniach rozwoju z jaja, a jego żywotność wynosi około trzech tygodni.
Do obserwacji pod mikroskopem świetlnym można go obserwować żywcem między szkiełkiem nakrywkowym a szkiełkiem nakrywkowym na agarze lub utrwalonym między szkiełkiem a szkiełkiem nakrywkowym.
C. elegans nie ma narządu wzroku ani nawet genów kodujących opsynę . Niemniej jednak jest w stanie rozróżniać określone kolory w swoim środowisku, co pozwala mu unikać obszarów bogatych w toksyczne bakterie . To widzenie kolorów jest spowodowane genami kodującymi białka wrażliwe na stres , jkk-1 ( kinaza ) i lec-3 ( lektyna ).
C. elegans została wprowadzona do laboratoriów genetycznych pod koniec lat sześćdziesiątych XX wieku przez Sydney Brenner, aby odpowiedzieć na zapotrzebowanie na model organizmu genetycznego, aby zrozumieć rozwój organizmu wielokomórkowego i neurobiologię. „Ojcowie” modelki Caenorhabditis elegans , Sydney Brenner , John Sulston i Robert Horvitz , otrzymali w 2002 roku Nagrodę Nobla .
Nicienie mają prawie stałą liczbę komórek ( eutelia ). W 1983 roku Sir John Sulston opublikował linie komórkowe, to znaczy całą genealogię komórek od jaja do dorosłego, prawie niezmienną w zależności od osobnika.
Podczas życia robaka następuje namnażanie komórek i śmierć 131 komórek w wyniku apoptozy (powstaje 1090 komórek, a 959 pozostaje u dorosłych). Każda z tych 131 komórek „popełnia samobójstwo” mniej więcej w tym samym czasie i w tym samym miejscu we wszystkich embrionach.
Prostota tego robaka ujawniła się w badaniach genomu, regulacji ekspresji genów, polarności komórki, apoptozy, organogenezy i starzenia. Część komórek robaków (302) to komórki neuronalne, co pozwala również na badanie układu nerwowego i zachowania.
W 1998 roku ten robak był pierwszym zwierzęciem, którego genom został całkowicie zsekwencjonowany: 97 milionów par zasad podzielonych na sześć par chromosomów (organizm diploidalny ) kodującego 19099 genów . Mówi się, że czterdzieści procent z nich ma odpowiedniki w ludzkim składzie genetycznym. Przodkowie tego robaka i ludzie rozeszliby się 550 milionów lat temu. Wszystkie informacje genomowe o tym organizmie są zebrane w WormBase .
W 2017 roku Klosin i wsp. wykazali, że stres cieplny może wywoływać u C. elegans ekspresję wypartych (endogennych) kopii genów - czasami nazywanych niekodującym DNA lub „śmieciowym DNA”, z trwałym skutkiem przez co najmniej 14 pokoleń robaków. Chromatyna ulega zmianie na początku embriogenezy, przed rozpoczęciem transkrypcji i zmiana jest dziedziczona przez jaja jak przez plemniki. W tym przypadku przed rozpoczęciem transkrypcji zygotycznej obserwuje się zmienioną trimetylację histonu H3 lizyny 9 (H3K9me3).
Robert Horvitz i jego zespół w Bostonie byli w stanie zidentyfikować na drodze losowej mutagenezy różne geny wytwarzające białka kontrolujące zaprogramowaną śmierć komórki podczas rozwoju C. elegans . Znaleźli mutanty, w których 131 komórek normalnie przeznaczonych do zniknięcia w wyniku apoptozy, uniknęło zaprogramowanej śmierci.
Geny zaangażowane w mutacji nazwie ced (na to ll d eath-nieprawidłowe ). 131 umierających komórek przeważnie przeżywa w robakach, których gen ced-3 lub ced-4 został zdezaktywowany. Gen ced-9 ma odwrotny skutek, ponieważ brak białka CED-9 prowadzi do wzrostu apoptozy komórek zarodka.
Badania genetyczne i molekularne tych mutacji wykazały, że białka CED-3 i CED-4 są odpowiedzialne za wyzwalanie apoptozy, a ced-9 ogranicza ich działanie. Jeśli wszystkie trzy geny ced-3, ced-4 i ced-9 zostaną dezaktywowane, żadna komórka zarodka nie ulegnie zaprogramowanej śmierci. Przetrwanie 959 komórek zarodka zależy zatem od gry o równowagę między wykonawcami ( ced-3, ced-4 ) a obrońcą ( ced-9 ). Według sformułowania Nicole Le Douarin „każda komórka zarodka wytwarza białka zdolne do jego zabicia. Przetrwają tylko ci, którzy są w stanie przez jakiś czas sprzeciwić się realizacji programu śmierci ” .
Trzeci gen powodujący zaprogramowaną śmierć został odkryty w 1998 roku przez zespół Roberta Horvitza. Jest EGL-1 (na przykład G- l Aying uszkodzony ), które razem z ced-3 i ced-4 jest konieczna do prawidłowego rozwoju C. elegans . Mutacja jednego z tych genów powoduje przeżycie prawie wszystkich komórek, które normalnie są skazane na zniknięcie. W EGL-1, białko wiąże się to z ced-9 , aby zapobiec jego roli ochronnej.
Badania genetyczne C. elegans doprowadziły do identyfikacji ponad dwóch tuzinów genów w specyfikacji komórek przeznaczonych do śmierci lub życia, aktywacji programu samobójczego, a następnie eliminacji martwych komórek (Conradt & Xue, 2005) . Ale ced-3, ced-4, ced-9 i egl-1 wydają się być najważniejszymi graczami w programie zabijania.
Śmierć niektórych komórek embrionalnych wydaje się zatem naturalnym procesem aktywowanym w pewnych miejscach, w określonym czasie, przez ekspresję genu egl-1 .
Znaleziono odpowiedniki tych genów u ludzi: bax, bad, bak i bim dla apoptozy oraz bcl-2, bclxl dla przeżycia komórek. Białkami efektorowymi szlaku apoptozy są enzymy zwane kaspazami . Zatem białko wytwarzane przez ced-3 jest kaspazą.
Podobnie jak wiele nicieni, na pewnych etapach rozwoju robak ten może wytwarzać larwy dauer , bardziej odporne i zdolne do przeżycia przez kilka miesięcy w diapauzie .
Badane okazy C. elegans zostały znalezione żywe we wraku wahadłowca Columbia po jego katastrofie w lutym 2003 roku .