IGF-1 , angielski insulinopodobnego czynnika wzrostu-1 (dosłownie, czynnik wzrostu insulinopodobny 1 ), znany również jako somatomedyna C , to hormon peptydowy mający podobną strukturę chemiczną niż proinsuliny . Hormon ten jest głównie wydzielany przez wątrobę , dzięki stymulacji tej ostatniej przez hormon wzrostu (lub GH). Jest uwalniany do krwiobiegu . Wpływ na metabolizm komórkowy poprzez specyficzny receptor IGF-1R można modyfikować poprzez wiązanie go z IGFBP ( białkami wiążącymi insulinopodobny czynnik wzrostu ). Sześć w liczbie IGFBP wpływa na biodostępność IGF, a zatem zmniejsza ich sygnalizację.
Ten hormon wzrostu w wysokich stężeniach może sprzyjać rozwojowi już uformowanych guzów.
Jego gen to IGF1 zlokalizowany na ludzkim chromosomie 12 .
Została odkryta w 1987 roku i charakteryzuje przez zespół D r Mike Davis ( Imperial College London , Wielka Brytania ) wraz z tym z P R Robin jokin ( INSERM w Tuluzie ).
IGF-1 to liniowy peptyd składający się z 70 aminokwasów, składający się z 4 domen (B, C, A, D), których domeny B i A są podobne do domen insuliny.
U ludzi gen kodujący IGF-1 znajduje się na chromosomie 12 .
Produkcja tego hormonu przez wątrobę jest stymulowana przez hormon wzrostu (GH), który pozwala IGF-1 na występowanie w ilości wystarczającej do stymulowania wzrostu chrząstki kojarzącej się z kości długich. Dzieje się tak, ponieważ IGF stymulują proliferację zróżnicowanych chondrocytów , prowadząc do powiększenia pasującej chrząstki i wydłużenia kości. Ponadto IGF sprzyjają wzrostowi wszystkich tkanek, stymulują syntezę białek oraz poprawiają wchłanianie Ca 2+ . Dlatego IGF-1 umożliwia wzrost lub przynajmniej ograniczenie utraty masy kostnej związanej z wiekiem i starzeniem się. IGF-1 i 2 zwiększają również filtrację kłębuszkową w nerkach .
Aktywność fizyczna stymuluje wydzielanie GH proporcjonalnie do intensywności aktywności. GH spowoduje wzrost wątrobowego wydzielania IGF-1 w ciągu kilku godzin. Poziom IGFBP, który naprawia ten IGF-1, pozostaje stabilny, ale IGFBP uwalnia swój IGF-1 podczas aktywności fizycznej. Wolna frakcja IGF-1, forma aktywna i niezwiązana z IGFBP, może wywierać wpływ na tkanki.
Mutacja genu IGF1 powoduje zespół wad rozwojowych, który wiąże się z opóźnieniem wzrostu , deficytem intelektualnym i głuchotą. Zespół ten można częściowo złagodzić przez podanie rekombinowanego IGF-1.
Mutacja genu receptora IGF-1 ( IGF1R ) powoduje również opóźnienie wzrostu w życiu wewnątrzmacicznym.
Wydaje się, że wysoki poziom IGF-1 koreluje z wyższym ryzykiem raka jelita grubego , prostaty i piersi , podczas gdy białka sekwestrujące IGFBP miałyby odwrotny skutek, jednak efekt ten jest słabo scharakteryzowany.
I odwrotnie, niski poziom IGF-1 wydaje się korelować z wyższym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych lub zgonu sercowego. Hormon mógłby zatem hamować rozwój miażdżycy na kilka sposobów: redukcja stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego , stabilizacja blaszki miażdżycowej lub zahamowanie na jej poziomie gromadzenia się makrofagów i komórek piankowatych . Niski poziom IGF-1 we wczesnym okresie poporodowym, w odpowiedzi na nieodpowiednie odżywianie, wiąże się również z wadą rozwojową neuronów GHRH i trwałą zmianą osi somatotropowej.
Bierze udział w mechanizmie choroby Gravesa-Basedowa , jej hamowaniu przez przeciwciało monoklonalne skierowane na receptor IGF-1, teprotumumab (en) , stanowiąc drogę terapeutyczną.