Macacin alfaherpeswirus 1
Macacin alfaherpeswirus 1| Domena | Duplodnaviria |
|---|---|
| Królować | Heunggongvirae |
| Gałąź | Peploviricota |
| Klasa | Herviviricetes |
| Zamówienie | Herpesvirale |
| Rodzina | Herpesviridae |
| Podrodzina | Alphaherpesvirinae |
| Dobry | Simplekswirus |
Wirus herpes B , lub Macacin alphaherpesvirus 1 , jest gatunkiem z wirusem z rodzaju simplekswirusów i rodziny z Herpesviridae . Jest to wirus neurotropowy patogenny dla ludzi, u którego infekcja może prowadzić do ciężkiego zapalenia opon i mózgu, które często kończy się śmiercią. Jest spokrewniony z ludzkimi wirusami opryszczki typu 1 i 2 (HHV-1 i HHV-2). Jest bardzo rozpowszechniony w swoim zwykłym żywicielu, makaku .
Od momentu odkrycia jest odpowiedzialny za ponad dwa tuziny zgonów ludzi, takich jak śmierć badaczki Elisabeth Griffin, której oczy zostały opryskane w National Primate Research Center w Yerkes w 1997 roku. Diagnoza i odpowiednie wczesne leczenie znacznie zwiększają szanse na przeżycie do infekcji, podczas gdy dla nieleczonych pacjentów śmiertelność przypadków wynosi ponad 70%.
Wirus opryszczki typu B został po raz pierwszy zidentyfikowany w 1932 roku po śmierci dr Williama Brebnera, młodego lekarza, który został ugryziony przez małpę podczas poszukiwania wirusa wywołującego polio . Wkrótce potem u Brebnera pojawił się miejscowy rumień , następnie zapalenie naczyń chłonnych , zapalenie węzłów chłonnych i ostatecznie poprzeczne zapalenie rdzenia . Tkankę neurologiczną uzyskane podczas autopsji D r Brebner wykazała obecność środka podobnego HSV.
Po roku śmierć Brebner The D R Albert Sabin zidentyfikowane był czynnik z tego samego materiału nazwał Wirus B jako Brebner (przy Gay i Holden zwany W Virus Williama Brebner). Sabin dalej opisuje śmiertelność wirusa opryszczki B pokazując, że zakaźność była niezależna od drogi zaszczepienia. Ponadto zaobserwowano, że wirus opryszczki B indukuje odpowiedzi immunologiczne podobne do HSV-1, jak również ma wspólne podobieństwa z herpeswirusem HVP-2 i Langur, dwoma innymi nieludzkimi wirusami opryszczki.
W 1959 r. wirus opryszczki typu B został zidentyfikowany jako czynnik sprawczy w 17 przypadkach u ludzi, z których 12 zakończyło się śmiercią. Ostatnie przypadki zostały zidentyfikowane w 2008 r. przez National B Virus Resource Center na Georgia State University w Atlancie, a następnie w 2021 r. w Chinach.
Wirus opryszczki B jest wirusem otoczkowym, liniowym, dwuniciowym DNA . Ma średnicę 120-200 nm i strukturę prawie identyczną jak HSV1 i HSV2. Ponadto glikoproteiny otoczki pokazują, że może występować serologiczna reaktywność krzyżowa między wirusem opryszczki B i tym ostatnim. Wirus opryszczki B nukleokapsydu , składający się z 6 białek jest dwudziestościan (t = 16) i składa się z 150 sześciokątów i 12 pięciokąty. Otoczka jest luźna wokół kapsydu wirusa i zawiera co najmniej 10 glikoprotein, które są niezbędne do adsorpcji i przenikania do komórek gospodarza. Powłoka zawierająca co najmniej 14 białek wirusowych znajduje się pomiędzy kapsydem a otoczką. Białka powłokowe biorą udział w metabolizmie kwasów nukleinowych, syntezie DNA i przetwarzaniu białek. Białka w powłoce są kinaza tymidynowa , syntazę tymidylanową , dUTP difosfatazy, rybonukleazy reduktazy , polimerazy DNA , helikazę DNA , Primase DNA i kinaz białkowych .
Genomu wirusa opryszczki B całkowicie zsekwencjonowano w 2003 roku z izolatów pochodzących z makaka rezus. Jak wszystkie wirusy opryszczki, genom wirusa opryszczki B zawiera dwuniciowy DNA i ma wielkość około 157 Kbp . Dwa unikalne regiony (UL i US) są otoczone parą odwróconych powtórzeń, z których dwa znajdują się na końcu, a pozostałe dwa wewnątrz. Ten układ, identyczny z charakterem HSV, daje w wyniku cztery sekwencyjnie zorientowane izomery . Nukleotydów z cytozynę i guaninę reprezentuje 75% sekwencji.
Analizy sekwencji sugerują, że wirus opryszczki B i HSV typu 1 i 2 najprawdopodobniej mają wspólnego przodka. Każdy kodowany gen glikoproteiny, w tym gB, gC, gD, gE i gG, ma około 50% homologii z HSV, z nieco większą skłonnością do HSV-2 niż HSV-1. Ponadto sekwencje glikoproteiny wykazały, że wszystkie reszty cysteiny są zachowane, podobnie jak większość miejsc glikozylacji . Główna różnica między wirusem opryszczki B i HSV polega na tym, że wirus opryszczki B nie ma odpowiednika genu γ134.5 HSV, który koduje czynnik neurowirulencji. Wskazuje to, że wirus opryszczki B ma inne mechanizmy replikacji komórek nerwów wewnętrznych niż HSV, co może wyjaśniać drastycznie różne efekty tych wirusów u ludzi.
Wirus opryszczki typu B występuje w Azji i Afryce w ponad 80% dorosłych makaków ( głównie Macaca mulatta i Macaca fascicularis ), a na niektórych obszarach nawet do 100%. W przeciwieństwie do tego wirusa nie wykryto u małp amerykańskich i malgaskich.
Pierwotna infekcja wirusem opryszczki typu B u makaków często sprowadza się do prostego zapalenia spojówek lub infekcji jamy ustnej i gardła. Większość zarażonych małp jest zdrowymi nosicielami, ale pewne okoliczności lub szczególne zdarzenia (operacja, poród, długi transport, znaczące zmiany w środowisku fizycznym lub społecznym, stresujące warunki przetrzymywania itp.) mogą spowodować reaktywację wirusa sprzyjającą wydalaniu wirusa, i zwiększyć ryzyko transmisji.
Wirus opryszczki B przenosi się na ludzi. Ofiarami tej choroby odzwierzęcej są głównie lekarze weterynarii, pracownicy ośrodków prymatologicznych, sklepów zwierzęcych lub laboratoriów, rendererzy, ludzie pracujący w ogrodach zoologicznych lub cyrkach. Skażenie to występuje głównie podczas ugryzień, zadrapań lub gdy zmiany skórne, błona śluzowa lub oczy są narażone na zainfekowane wydzieliny lub próbki biologiczne. Zaraźliwa moc jest niezwykle wysoka i transmisja może nastąpić przez zwykłe zadrapanie. Poświadczono kilka rzadkich transmisji na ludzi podczas przenoszenia przedmiotów, takich jak klatki, a jeden przy obchodzeniu się z czaszką makaka rezus. Każde zwierzę będące nosicielem jest potencjalnie zakaźne, szczególnie podczas pierwotnej infekcji lub podczas reaktywacji wirusa. Zgłoszono pojedynczy przypadek przeniesienia wirusa z człowieka na człowieka w wyniku kontaktu między raną po ugryzieniu makaka żywiącego się krabami a istniejącą wcześniej zmianą skórną.
Pierwszymi objawami, które pojawiają się między 2 dniem a 6 tygodniem po zakażeniu, mogą być świąd i powiększenie węzłów chłonnych w pobliżu miejsca zaszczepienia. Infekcja następnie szybko objawia się gorączką, czasami z pęcherzami, rozlanym bólem, drętwieniem kończyn, mrowieniem i innymi zaburzeniami neurologicznymi. Późniejszymi objawami bez leczenia mogą być bóle głowy, nudności, zawroty głowy, utrata przytomności, zatrzymanie moczu, niewydolność oddechowa, porażenie połowicze, postępujący paraliż wstępujący prowadzący w większości przypadków do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, rozprzestrzeniający się wzdłuż układu nerwowego i przez rdzeń kręgowy do mózgu. śpiączka. Zwykle prowadzi to do ciężkich następstw neurologicznych powodujących niepełnosprawność u osób, które przeżyły infekcję.
W przypadku ugryzienia, zadrapania, kontaktu zranionej skóry lub błony śluzowej z wydzielinami zakażonego zwierzęcia należy natychmiast przemyć rany i miejsca kontaktu mydłem, aby umożliwić im wykrwawienie się pod bieżącą wodą, obfite spłukanie , w celu dezynfekcji i pilnej konsultacji z lekarzem, który będzie musiał przepisać w godzinach następujących po zdarzeniu konkretne podanie leków przeciwwirusowych bez zwłoki przez okres 3 tygodni. Acyklowir The walacyklowir lub gancyklowir wlew może być stosowany w środowisku specjalizuje się przez kilka miesięcy, jeśli pojawią się objawy. Wskaźnik śmiertelności przypadków wynosi ponad 60% w przypadku odpowiedniego leczenia i blisko 80% u osób nieleczonych. Nawroty są również możliwe, jeśli leczenie zostanie przerwane zbyt wcześnie. We Francji nie zaobserwowano jeszcze żadnego przypadku, ale ludzie, którzy mieli kontakt ze zdrowymi małpami-nosicielami nielegalnie importowanymi jako zwierzęta domowe, zostali zabrani na leczenie.
Nie ma dostępnej szczepionki, a odporność na HSV1 i HSV2 nie chroni przed wirusem opryszczki B. Oprócz importowanych przepisów sanitarnych, głównymi środkami zapobiegania są skrupulatna higiena sprzętu, praca np. w klatkach dla małp oraz systematyczna izolacja podejrzanych okazów, a następnie kontrole serologiczne. Ryzyko zanieczyszczenia jest również zmniejszone poprzez noszenie odpowiednich rękawiczek i ochrony oczu. Chociaż nawet na obszarach endemicznych przypadki przeniesienia wirusa na ludzi są rzadkie i nie są znane przypadki skażenia podróżnych, turystyka do obszaru, na którym znane są makaki przenoszące wirusa, wiąże się z dużym ryzykiem narażenia i jest to oczywiście najlepsze aby uniknąć zbliżania się do potencjalnie zainfekowanych małp.