komórki Schwanna
Dendryt
Soma
Axon
Rdzeń
Węzeł Ranvier
Zakończenie aksonalne
komórki Schwanna
Mielina
|
W komórkach Schwanna (lub neurolemmocytes ) są różne komórki glejowe , które głównie zapewniają izolację mielinową aksonów w obwodowym układzie nerwowym z strunowców (jedną klasę więc wśród „ glejowych urządzeń komórek ”). Podobnie jak oligodendrocyty w ośrodkowym układzie nerwowym , zapewniają one mielinizacji - to znaczy izolację elektryczną - z aksonów, ale w obwodowym układzie nerwowym . Istnieją jednak niewielkie różnice między tymi dwoma typami komórek.
Ich imię jest hołdem dla niemieckiego fizjologa Theodora Schwanna .
Histologia
Komórki Schwanna istnieją tylko w obwodowym układzie nerwowym, podczas gdy oligodendrocyty odgrywają tę rolę w ośrodkowym układzie nerwowym ; tworzą osłonkę mielinową wokół pojedynczego aksonu , podczas gdy oligodendrocyty mogą mielinizować kilka aksonów.
Dobrze rozwinięta sieć komórek Schwanna ma kształt pasków papieru z warstwami mieliny pomiędzy dwoma zwojami. Warstwy wewnętrzne opakowania, które zasadniczo są materiałami błonowymi, tworzą osłonkę mielinową, podczas gdy górna warstwa jądrzastej cytoplazmy tworzy neurolemmy . Tylko niewielka ilość pozostałości cytoplazmatycznych komunikuje się z warstw wewnętrznych do warstw zewnętrznych, jest to wcięcie Schmidta Lantermana . Komunikację komórkową można również zaobserwować poprzez połączenia międzyprzerwowe (połączenia szczelinowe): wszystkie komórki Schwanna tworzą w ten sposób funkcjonalne Syncytium .
Pojedyncza komórka Schwanna obejmuje co najwyżej milimetr długości aksonu. Potrzeba ich setek lub tysięcy, aby całkowicie pokryć akson (który czasami może osiągnąć długość ciała).
Przerwa między dwiema komórkami Schwanna (sektor nie objęty osłonką mielinową) nazywana jest węzłem Ranviera . Węzły te są ważnymi miejscami wymiany jonowej między aksonem a płynami pozakomórkowymi (szczególnie w somatycznym układzie nerwowym ).
Taki układ pozwala skoczny przewodzenie od potencjału czynnościowego dużych prędkości (PA „przeskakuje” nad mieliny, która daje większą prędkość czasami kilkaset metrów na sekundę), a także oszczędność energii.
Rozwój komórek Schwanna
Komórki Schwanna wywodzą się ze struktury znanej jako grzebień nerwowy , który tworzy się powyżej cewy nerwowej podczas rozwoju embrionalnego . W kontakcie z aksonami komórki grzebienia nerwowego różnicują się w „prekursor komórki Schwanna”. Następnie stają się „niedojrzałymi komórkami Schwanna”, które następnie otaczają naraz dziesiątki aksonów. Mogą wtedy stać się mielinizującymi komórkami Schwanna i chronić tylko jeden akson lub mogą stać się niemielinizującymi komórkami Schwanna i otaczać kilka aksonów o małej średnicy. Wydaje się, że te zmiany wynikają ze średnicy aksonów, z którymi się stykają. Większe aksony indukują różnicowanie do promielinizującej się komórki Schwanna za pomocą sygnału molekularnego; podczas gdy drobniejsze aksony nie emitują wystarczającego sygnału, aby wywołać to zróżnicowanie. Podobnie grubość osłonki mielinowej będzie proporcjonalna do średnicy aksonu. We włóknie mielinowym rękaw mielinowy działa jak izolator. Odwrócenia ładunku przeskakują z jednego węzła Ranviera (odstęp między każdą osłonką mielinową) do drugiego, umożliwiając szybsze rozprzestrzenianie się impulsu nerwowego . Szybkość propagacji potencjału czynnościowego wzdłuż neuronu wynosi średnio 50 m / s , ale ta prędkość zmienia się w zależności od różnych czynników, takich jak temperatura, średnica i obecność mieliny.
Rola mielinizacji
Układ nerwowy kręgowców opiera się na tej osłonce mielinowej, jako izolacji i jako metoda zmniejszania pojemności błon w aksonie, umożliwiająca wystąpienie przewodzenia solnego i zwiększenie prędkości tętna, bez zwiększania średnicy aksonów.
Izolująca otoczka mielinowa, zależne od napięcia kanały sodowe (odpowiedzialne za przewodzenie potencjału czynnościowego) znajdują się na mielinowanym aksonie tylko na poziomie obszarów nie pokrytych mieliną (stożek aksonalny, a więc węzły Ranviera).
„Komórki niemielinizujące Schwanna” biorą udział w utrzymaniu aksonów neuronów; są kluczowe dla przetrwania.
Zaangażowanie w patologię i terapię
Komórki Schwanna biorą udział w różnych patologiach obwodowego układu nerwowego, w tym:
- Choroba Charcota-Mariego-Tootha , dziedziczna neuropatia czuciowo-ruchowa. W niektórych przypadkach mielinizacja ulega zmniejszeniu, co wpływa na zmniejszenie szybkości przewodzenia impulsów nerwowych wzdłuż nerwów obwodowych .
- Stwardnienie rozsiane : od 2001 roku w badaniach eksperymentalnych wszczepiano komórki Schwanna w celu wywołania remielinizacji u pacjentów dotkniętych tą chorobą, ponieważ są one znane ze swojej roli we wspomaganiu regeneracji nerwów. Jednak komórki Schwanna zbyt silnie oddziałują z astrocytami w ośrodkowym układzie nerwowym, uniemożliwiając im dotarcie do zmian chorobowych i skuteczną remielinizację dotkniętych neuronów. Dlatego badania coraz bardziej zmierzają w kierunku prekursorów komórek Schwanna lub komórek pokrewnych, takich jak Ensheating Olfactory Cells (komórki osłonowe nerwów węchowych ( in ), które reagują z mniejszą populacją gleju CNS).
- Rak : W niedawnym eksperymencie (publikacja z 2016 r.) Dotyczącym skutków narażenia na fale telefonów komórkowych rzadki guz serca z komórek Schwanna dotknął 2-6% eksponowanych samców szczurów, ale nie samice i żaden. Gryzonie z grupy kontrolnej (nie narażone na promieniowanie).
Uwagi i odniesienia
- Michael Wyde i in. (2016) „ Raport częściowych ustaleń z National Toxicology Program Carcinogenesis Studies of Cell Phone Radiofrequency Radiation in Hsd: Sprague Dawley® SD rats (Whole Body Exposure)” doi: https://dx.doi.org/10.1101/055699 ; raport wstępny, złożony na serwerze „bioRxiv preprint” 26 maja 2016 r. w ramach Narodowego Programu Toksykologicznego (NTP), opublikowany na licencji cc-by-4.0 ( podsumowanie i wersja PDF, 74 pp