Angiogeneza to proces wzrastania nowych naczyń krwionośnych z istniejących naczyń.
Jest to normalny proces fizjologiczny, który występuje szczególnie podczas rozwoju embrionalnego. Ale jest to również proces patologiczny, istotny dla wzrostu nowotworów złośliwych i rozwoju przerzutów .
Nie należy mylić z neowaskularyzacją, która polega na tworzeniu nowych naczyń przez guz.
Hipoteza angiogenezy w procesie nowotworowym została po raz pierwszy opisana w 1971 roku . Badania, na przykład oparte na mysich modelach raka płuc ( gruczolakorak , rak drobnokomórkowy), wykazały pewne mechanizmy, dzięki którym linie komórkowe w mikrośrodowisku guza (pochodzące z komórek nowotworowych) tworzą „niszę” dla guza poprzez wydzielanie wokół niego białek które promują wzrost i progresję guza.
Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) zidentyfikowano w 1980 roku ; monoklonalne został opracowany w 1993 roku , które doprowadziły do bewacizumab , sprzedawany w leczeniu niektórych nowotworów, ponieważ z 2004 .
Trwają również badania dotyczące leczenia zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD).
Angiogeneza jest kontrolowana przez różne aktywatory i inhibitory wytwarzane przez zdrowe komórki i komórki nowotworowe. Aktywatory to cząsteczki proangiogenne ( VEGF , FGF , PDGF (en) ), inhibitory cząsteczek antyangiogennych ( angiostatyna (en) , trombospondyna ). Układ angiopoetyny i jej receptory TIE1 (uk) i TIE2 tworzą inny system kontroli angiogenezy.
Zidentyfikowano trzy podstawowe mechanizmy angiogenezy: „kiełkowanie”, wgłobienie i przegrody. Te czynniki angiogenne mogą działać bezpośrednio na komórki śródbłonka. Podczas „ kiełkowania ” następuje aktywacja tych komórek, co prowadzi do degradacji błony podstawnej i otaczającej macierzy zewnątrzkomórkowej. Następnie po ukierunkowanej migracji komórek śródbłonka następuje faza proliferacji, po której następuje różnicowanie w strukturę przypominającą naczynia włosowate w celu utworzenia sieci naczyniowej. Podczas wgłobienia dochodzi do powiększenia i oddzielenia już powstałych naczyń. Podczas przegrody komórki śródbłonka rosną wewnątrz naczyń, tworząc oddzielne kanały naczyniowe.
Bewacyzumabu jest przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko czynnikowi wzrostu śródbłonka naczyń .
Sorafenib i sunitynibu receptory VEGF hamują, ale także innych odbiorników.
Aflibercept jest opracowanie białka fuzyjnego w Sanofi Aventis .
Kwas hialuronowy występuje naturalnie w środowisku, jak pozakomórkowe hamuje ten proces wzrostu naczyń krwionośnych. Jednak ta duża cząsteczka nie jest lekiem, ponieważ jest wytwarzana przez komórki.