Witamina B 12 | ||
R = –5'-deoksyadenozyl, –CH 3, –OH lub –CN. | ||
Identyfikacja | ||
---|---|---|
Nazwa IUPAC | α-(5,6-dimetylobenzimidazolilo)kobamidcyjanek | |
Synonimy |
kobalamina |
|
N O CAS |
(cyjanokobalamina) (hydroksykobalamina) |
|
N O WE | 237-627-6 200-680-0 (cyjanokobalamina) |
|
UŚMIECH |
N12 [C @@ H] 3 [C @@] 4 ([C @@] ([C @ H] (CCC (N) = O) C (= N4) C (= C4 [C @@] ([ C @ H] (CCC (N) = O) C (C = C5N = C (C (= C1 [C @@]) (CCC (NC [C @@ H]) (OP (O [C @@ H] 1 [C @@ H] ([C @@ H] (N6C = [N] ([Co +] 2C [C @@ H] 2O [C @ H] (n7c8c (c (ncn8) N) nc7) [C @ H] ([C @ H] 2O) O) c2c6cc (C) c (c2) C) O [C @@ H] 1CO) O) (= O) [O -]) C) = O) (C ) [C @ H] 3CC (N) = O) C) [C @ H] (C5 (C) C) CCC (N) = O) = N4) (CC (N) = O) C) C) ( CC (N) = O) C) C , |
|
InChI |
InChI: InChI = 1 / C62H90N13O14P.C10H12N5O3.Co / c1-29-20-39-40 (21-30 (29) 2) 75 (28-70-39) 57-52 (84) 53 (41 ( 27-76) 87-57) 89-90 (85,86) 88-31 (3) 26-69-49 (83) 18-19-59 (8) 37 (22-46 (66) 80) 56- 62 ( 11) 61 (10,25-48 (68) 82) 36 (14-17-45 (65) 79) 51 (74-62) 33 (5) 55-60 (9,24-47 (67) 81) 34 (12- 15-43 (63) 77) 38 (71-55) 23-42-58 (6,7) 35 (13-16-44 (64) 78) 50 (72-42) 32 (4) 54 (59) 73- 56; 1-4-6 (16) 7 (17) 10 (18-4) 15-3-14-5-8 (11) 12-2-13-9 (5) 15; / h20-21,23 ,28,31,34-37,41,52-53,56-57,76,84H, 12-19,22,24-27H2,1-11H3, (H15.63, 64,65,66,67, 68,69,71,72,73,74,77,78,79,80,81,82,83,85,86);2-4,6-7,10,16 -17H, 1H2, (H2, 11,12,13); / q;; + 2 / p-2/t31?, 34-, 35-, 36-, 37+, 41-, 52?, 53?, 56?, 57+, 59- , 60+, 61+, 62+;4?, 6-, 7-, 10 -;/m10./s1/rC72H101CoN18O17P/c1-32-20-42-43(21-33 (32) 2) 90- 31-89 (42) 67-59 (102) 60 (45 (28-92) 106-67) 108-109 (103 104) 107-34 (3) 27-81-53 ( 99) 18-19-69 ( 8) 40 (22-50 (77) 96) 63-72 (11) 71 (10,25-52 (79) 98) 39 (14-17-49 (76) 95) 55 (87-72) 35 (4) 61-70 (9,24-51 (78) 97) 37 (12-15-47 (74) 93) 41 (85-61) 23-46-68 (6, 7) 38 (13-16-48 (75) 94) 54 (86-46) 36 (5) 62 (69) 91 (63) 73 (90) 26-44-57 (100) 58 (101) 66 ( 105-44) 88- 30-84-56-64 (80) 82-29-83-65 (56) 88 / h20-21,23,29-31,34,37-40,44-45,57-60,63,66- 67,92,100-102H, 12-19,22,24-28H2,1-11H3, (H2,74,93) (H2,75,94) (H2,76.95) (H2,77,96) (H2 , 78,97 ) (H2,79,98) (H, 81,99) (H, 103,104) (H2,80.82,83) /q+1/p-1/b46-23-, 61-35-, 62-36-/t34a, 37-, 38-, 39-, 40+, 44?, 45-, 57+, 58+, 59?, 60?, 63?, 66+, 67+, 69 -, 70+, 71+, 72+ / m1 / s1 |
|
Właściwości chemiczne | ||
Formuła |
C 72 H 100 Co N 18 O 17 P [Izomery] |
|
Masa cząsteczkowa | 1579,5818 ± 0,0733 g / mol C 54,75%, H 6,38%, Co 3,73%, N 15,96%, O 17,22%, P 1,96%, |
|
Jednostki SI i STP, chyba że zaznaczono inaczej. | ||
Witaminy B 12 , zwany także kobalaminy , to witaminy rozpuszczalne niezbędne do prawidłowego funkcjonowania mózgu (uczestniczy w syntezie neuroprzekaźników ), przy czym układ nerwowy (ważne jest utrzymanie integralności układu nerwowego, a zwłaszcza mieliny osłona, która chroni nerwy i optymalizuje ich funkcjonowanie) i ukrwienie . Jest to jedna z ośmiu witamin z grupy B . Zazwyczaj jest on zaangażowany jako kofaktor w metabolizmie każdej z komórek z organizmu człowieka , a zwłaszcza w syntezie DNA i jej regulacja, a także w syntezie kwasów tłuszczowych , a w procesie wytwarzania energii.
Występuje w kilku formach należących do rodziny kobalaminy: cyjanokobalamina , hydroksykobalamina , metylokobalamina i adenozylokobalamina , przy czym dwie pierwsze to jego stabilne formy. Kobalaminy mają budowę chemiczną zbliżoną do hemu, ale centralny atom żelaza został zastąpiony atomem kobaltu , stąd ich nazwa.
A witamina B 12 niedobór prowadzi do postaci niedokrwistości , jednej z właściwości, która jest obecność czerwonych krwinek znacznie zwiększone rozmiary ( makrocytozę ). Stosunkowo rzadki niedobór może wynikać w szczególności z niewystarczającego spożycia przez osoby przestrzegające ścisłej diety wegańskiej bez suplementacji lub z problemów z wchłanianiem.
Całkowita synteza tego złożonego biocząsteczką , przeprowadzone w 1972 roku przez Robert Woodward , Albert Eschenmoser'a i ich zespołu, trwało kilka lat.
Badania na tej witaminy są z opisu na początku XIX -go wieku śmiertelna anemia, anemia złośliwa , przez różnych autorów, w tym Thomas Addison lub Anton złośliwą .
Około 1920 r. George Whipple , George Minot i William Murphy ( nagroda Nobla w dziedzinie medycyny w 1934 r.) wykazali, że ekstrakty z wątroby w postaci suplementów diety mogą leczyć niektóre anemie . William Castle pokazuje, że istnieje istotny czynnik wewnętrzny, który nie występuje u pacjentów cierpiących na anemię złośliwą, oraz czynnik zewnętrzny pochodzący z pożywienia (wątroba, mięso).
Dzięki pracy Mary Shorb (w) , ten zewnętrzny czynnik ( witamina B 12 ) został wyizolowany w formie krystalicznej w 1948 roku przez zespół Karl Folkers (w) laboratorium Merck z bakterii Streptomyces griseus , a następnie przez Lestera Smitha z Glaxo laboratorium w tym samym roku. Jego trójwymiarową konfigurację zidentyfikowała Dorothy Hodgkin ( Nagroda Nobla w dziedzinie chemii w 1964 r .).
Jednak ta witamina B 12 pozostaje słabo poznana; Dopiero w 2007 roku naukowcy z MIT i Harvard Medical School wyjaśnili cały proces syntezy przez mikroorganizmy .
Ani rośliny, ani zwierzęta, a bardziej ogólnie nie eukaryote , może produkować witaminy B 12 . Tylko nieliczne bakterie i archeony posiadają enzymy niezbędne do ich biosyntezy. U fitoplanktonu eukariontów wykryto kilka genów zaangażowanych w tę biosyntezę, ale to nie wystarczy, aby udowodnić, że ją syntetyzują.
Gatunki z następujących rodzajów, są znane do syntezy witaminy B 12 : Acetobacterium , Aerobacter , Agrobacterium , Alcaligenes , Azotobacter , Bacillus , Clostridium , Corynebacterium , Flavobacterium , Halomonas , bakterie kwasu mlekowego , Micromonospora , Mycobacterium , Nocardia , Propionibacterium , Protaminobacter , Proteus , Pseudomonas , Rhizobium , Salmonella , Serratia , Streptomyces , paciorkowce i Xanthomonas .
Wszystkie zwierzęta są zatem zależne od innych organizmów, takich jak bakterie . Łańcucha żywnościowego transmituje tego składnika z roślinożerców do drapieżników, tak aby wszystkie produkty zwierzęce zawierają go, ale nie roślin. Jelitowej absorpcji witaminy B 12, odbywa się dopiero w końcowej części jelita krętego .
U przeżuwaczy , takich jak krowy , spowolnienie trawienia błonnika umożliwia wielogodzinny rozwój populacji bakterii dzięki fermentacji przedżołądkowej. Przeżuwanie polega na zebraniu zawartości pierwszego woreczka ( żwacza ) i ponownym spożyciu. Żywność podnosi się i dlatego przechodzi z kieszeni do kieszeni, zanim dotrze do trzeciego arkusza (proces, który może trwać od 20 do 48 godzin).
Podczas tego procesu, witaminy B 12 wytwarzana jest przez drobnoustroje (bakterie, archeowce, grzyby), które rozmnażają się w żwaczu . Ta synteza wymaga obecności wystarczającej ilości kobaltu . Gdy żywność osiąga końcowej części jelita cienkiego, witaminy B 12 pochodzenia bakteryjnego może być ostatecznie wchłaniana.
W intensywnej hodowli , krowy mleczne są narażeni na niedobór witamin z grupy B, w tym witaminy B 12 .
KoprofagiaW innych roślinożernych, takich jak króliki , zające i szynszyli , a nawet na bobra , mnożenie bakterii odbywa się głównie pod koniec jelitach, która nie pozwala, aby te zwierzęta mają wystarczająco dużo czasu, aby wchłonąć od witaminy B 12 . W celu uzyskania ich witaminy B 12 , te ssaki zjadają cecotrophs lub miękkie odchody impregnowanego śluzu i bogatą w bakterie, usunięto w nocy, w celu ponownego spożycia; nazywane są „cekotrofami”.
Wielu roślinożerców jest koprofagami w bardzo młodym wieku: źrebięta, młode słonie, pandy, koale, hipopotamy itp. porzucają koprofagię w wieku dorosłym, kiedy ich flora jelitowa się ustabilizuje.
Mięsożercy i naczelne inne niż ludzieMięsożerne , ich uzyskanie ich B 12 z mięsa zwierząt roślinożernych.
Pomimo diety opartej głównie na owocach lub warzywach, naczelne naturalnie zjadają owady i ich larwy. Pazurczatka i Saimiri są szczególnie lubiący owadów. Wartość odżywcza owadów prawie nie różni się od innych źródeł mięsa. Witamina B 12 jest również przedstawiony na przykład w świerszcz Acheta domestica (5,4 g na 100 g postać dorosłą i 8,7 g na 100 g nimfy). Jednak wiele gatunków owadów mają również bardzo niski poziom B 12 , a potrzeba więcej pracy, aby zidentyfikować jadalne owady bogate w witaminy z grupy B.
Pawian The gibon polować i jeść małe zwierzęta. Dieta szympansów składa się z niewielkiej ilości produktów pochodzenia zwierzęcego (owady, ptasie jaja, miód, a czasami także drobne ssaki).
Mniejszość naczelnych, takich jak małpy colobus (małpy żywiące się liśćmi, zjadacze liści) ma żołądki z kilkoma kieszeniami. Ten system, podobny do przeżuwaczy, pozwala im trawić celulozę i korzyści z bakteryjnego produkcji witaminy B 12 , ale ludzie nie mają.
W ludziachU ludzi, witamina B 12 pochodzi wyłącznie z pokarmów pochodzenia zwierzęcego, suplementów diety lub produktów spożywczych wzbogacanych witaminy B 12 . Te suplementy i żywność wzbogacana jest jedynym znaczącym źródłem witaminy B 12 dla wegan .
Nigdy nie udowodniono, że flora jelitowa człowieka wytwarza witaminę B12, która może być przyswajana przez układ pokarmowy , nawet przy diecie surowej i ściśle roślinnej. Wręcz przeciwnie, system trawienny ma tendencję raczej do degradacji witaminy B 12 spożyty. W związku z tym po diecie warzywnej bez suplementacji może wystąpić niedobór, a także pewne patologie zmniejszające zdolność wchłaniania, takie jak choroby żołądka , trzustki , jelit , wątroby i inne.
Witamina B 12 żywność jest pochłaniana w procesie wieloetapowym. W kwaśnym środowisku żołądka jest oddzielany od substratu pokarmowego pochodzenia zwierzęcego przez pepsyny żołądkowe. Następnie wiąże się ze ślinowymi białkami R, z których jest uwalniana w dwunastnicy pod wpływem proteaz trzustkowych. Można go powiązać z czynnikiem wewnętrznym , wiążącej glikoproteina wydzielane przez komórkach okładzinowych w żołądku . Kompleks witaminy B 12 i czynnik wewnętrzny przemieszcza się w całym jelicie cienkim , po czym w tej postaci wchłaniany w jelicie krętym dzięki cubam receptora . Asymilacja witaminy B 12 jest naruszona, gdy jeden z tych mechanizmów jest brak, na przykład w żołądku nie jest już dostatecznie kwasowy (część populacji w wieku powyżej 50 lat), lub gdy nie wytwarza czynnik wewnętrzny ( niedokrwistość złośliwa ) i prawdopodobnie dla niektórych osób leczonych PPI ( inhibitor pompy protonowej ).
Absorbowane w postaci kobalaminy, B 12 przechodzi do krwioobiegu. Około 20% (5-25%) postaci krążącej wiąże się z białkiem, transkobalaminą II lub holotranskobalaminą (TC-II lub holo-TC-II); jest to szybko przyswajalna biodostępna forma. Reszta związana jest z haptokoryną (transkobalaminą I), której rola jest nieznana lub forma przechowywania.
RezerwyOrganizm ludzki przechowuje tę witaminę w wątrobie, trzustce, sercu i mózgu. Część witaminy B 12 Rezerw bardziej lub mniej z recyklingu zgodnie z pojemnością re-absorpcji osobników.
Razem witamina B 12 sklepów w dorosłych zostały szacuje się na 2-3 mg przez analizę mikrobiologiczną pośmiertnych tkanek ludzkich. Teoretyczny czas trwania tych rezerw obliczono jako średnią strat dobowych przez wydalanie z żółcią, które same oszacowano na 0,1–0,2% całkowitych rezerw (biorąc pod uwagę reabsorpcję jelitowo - wątrobową , oszacowaną na 50%), na podstawie bardzo rzadkich danych uzyskanych przez eksperymenty po cholecystektomii .
Ponieważ zapotrzebowanie na witaminę B12 jest skromne (0,1 do 1 μg/d ), prawdziwy niedobór pojawia się dopiero po kilku latach (na przykład od 5 do 6 lat) u osób, które wcześniej stosowały dietę o standardzie zachodnim.
Funkcje biochemiczneBiodostępna frakcja (transkobalamina II lub holo-TC-II) jest przekształcana w komórkach tkanek obwodowych do dwóch aktywnych form koenzymów : metylokobalaminy i adenozylokobalaminy (synonim kobamamidu), stąd istnienie kilku głównych ról metabolicznych.
MetylokobalaminaMetylkobalamina jest kofaktorem od metioniny syntazy dla metylacji z homocysteiny do metioniny . Grupę metylową dostarcza 5-metylotetrahydrofolian (5-CH3-THF), który umożliwia regenerację tetrahydrofolianu (THF), niezbędnego do syntezy tymidylatu . Tak więc pośrednio metylokobalamina odgrywa również rolę w syntezie tymidyny (ważnej substancji w metabolizmie nukleotydów ).
Niedobór metylokobalaminy powoduje akumulację homocysteiny i wychwytywanie 5-CH3-THF, który stał się niedostępny do regeneracji w THF. W ten sposób powstaje „pułapka metaboliczna”, która objawia się blokowaniem mitoz komórkowych szybko odnawiających się linii (krwinek i błon śluzowych przewodu pokarmowego).
Istnieje zatem zasadnicza interakcja metaboliczna między metabolizmem kobalamin a metabolizmem kwasu foliowego .
AdenozylokobalaminaAdenosylcobalamin jest kofaktorem mutase metylomalonylo-CoA , który katalizuje konwersję metylomalonylo-CoA do sukcynylo-CoA . Jest to jedna z reakcji umożliwiających rozkład propionylo-CoA (nie jest metabolizowany w organizmie człowieka), która pochodzi bezpośrednio z Rosenstrasse śrubowej podczas beta-utleniania z nieparzystych kwasów tłuszczowych .
Niedobór adenozylokobalaminy powoduje zatem akumulację kwasu metylomalonowego (prekursor metylomalonylo-CoA).
Funkcje fizjologiczneOgólnie rzecz biorąc, witamina B 12 ułatwia syntezę DNA i hematopoezę . Utrzymuje integralność nabłonka przewodu pokarmowego ; to jest konieczne dla rozwoju i mielinizację w ośrodkowym układzie nerwowym, jak również jego funkcjonalne konserwacji.
Wyraźnie wpływa na wzrost. Działanie to należy porównać do aktywności witaminy w stosunku do aminokwasów, których poziom we krwi spada po podaniu witaminy.
Dzienna dieta zalecana przez Unię Europejską dla osoby dorosłej wynosi 2,5 ng (rozporządzenie 1169/2011), podczas gdy US FDA zalecenia są 6 ug (RDI lub Reference dzienne spożycie ). Różnica zauważyć, ale jest to tłumaczyć między innymi w charakterze układu pokarmowego absorpcji witaminy B 12 : ilość wchłonięta stosunkowo blisko pomiędzy tymi zaleceniami (od 1,2 do 1,5 | ig ), pod warunkiem, że produkty spożywane w ciągu dnia zawierają witaminę B 12 . Maksymalna absorpcja po spożyciu od 5 do 50 µg wynosi 1,5 µg .
Metody, które pozwalają określić zalecane dzienne spożycie, uwzględniają zatem zjawiska ograniczenia wchłaniania i formułują regulacje pozwalające na zabezpieczenie 97% populacji. Chyba że mają wystarczająco produkty wzbogacone o witaminy B 12 i spożywać je regularnie przez cały dzień, jako konsumenci produktów zwierzęcych zrobić ludzie, którzy wybierają diety na bazie roślin opuszczają tę kategorię zaleceń. Fakt, że opierając się na tygodniowy dodatek stwarza konieczność uwzględnienia absorpcyjną, która jest bardziej ograniczona, ponieważ dozowanie jest wysoka to jest możliwe, aby przejść od 50% do 0,5% B 12 absorpcji. Pamiętaj uznaną międzynarodowo nieszkodliwości witaminy B 12 , dla której nie ma dawka toksyczna. Dodatkowo witamina jest rozpuszczalna w wodzie (eliminacja z moczem).
Dzienne spożycie w diecie typu europejskiego wynosi od 5 do 30 µg , czyli znacznie więcej niż dzienne zapotrzebowanie. Wchłaniana jest tylko część spożytej witaminy (rzędu od 1 do 5 µg ).
W przypadku typowej zachodniej diecie, produkty mleczne są zazwyczaj głównym wegetariańskie źródłem witaminy B 12 , oprócz suplementów i wzbogaconych produktów.
W mikrogramach (μg) na 100 g :
Syntezy chemicznej witaminy B 12 (in) został zastąpiony przez Robert Woodward i Albert Eschenmoser'a w 1972 oraz pozostaje ważnym osiągnięciem całkowitej syntezy organicznej.
Istnieje dziewięć form kobalaminy:
Całkowita synteza z witaminą B 12 jest takiej złożoności ( 100 kroków ), że B 12 w suplementach żywnościowych i produktów wzbogacanych zawsze pochodzi z kultur bakteryjnych.
Przemysłowa produkcja witaminy B 12, odbywa się przez fermentację drobnoustrojów, które czasem wytwarzają przy pomocy organizmów genetycznie zmodyfikowanych.
Streptomyces griseus , bakteria długo mylone z drożdży, od dawna jest źródłem witaminy B 12 dla użytku komercyjnego. Gatunki Pseudomonas denitrificans (en) i Propionibacterium freudenreichii subsp. shermanii są dziś częściej używane.
Globalna produkcja witaminy B 12 jest szacowany w 2020 roku na 80 ton. Chociaż dwie tony mogą wystarczyć na pokrycie rocznego zapotrzebowania na suplementy dla ludzi, sprzedaż do sektora spożywczego i farmaceutycznego stanowi 70% obrotów, w porównaniu do 30% w sektorze hodowlanym. Według innych starszych źródeł (2010 i 2013) 90% produkcji przeznaczono na hodowlę, reszta na żywność i opiekę nad ludźmi.
Pozajelitowego podawania badano w 1968 w celu oceny i porównania w całym organizmie, czas retencji cyjanokobalaminy , hydroksykobalaminy i koenzymu B 12 (3 i 28 dni po podaniu). Autorzy doszli do wniosku, że odpowiednie leczenie podtrzymujące dla nieskomplikowanych witamina B 12 stanach niedoboru mogą być osiągnięte przez podawanie pozajelitowe 1000 ug hydroksykobalaminy co 4 miesiące, lub tej samej dawce cyjanokobalamina co 2 miesięcy. W przypadku choroby nerek lub wątroby należy podawać tę samą dawkę cyjanokobalaminy co 11/2 miesiąca Miesiąca, a hydroksykobalaminy co 2 miesiące .
Debata dotyczyła najlepszej drogi podania (doustna, - czy podskórna?) lub domięśniowa. Według analizy danych dostępnych około 2015 w bazie danych Cochrane Systematic Reviews, w przypadku niedoboru witaminy B 12 mogą być dostarczane doustnie (jest następnie absorbowany w końcowej części jelita krętego ) lub przez iniekcję domięśniową . Efekty w obu przypadkach wydają się być podobne pod względem normalizacji poziomów w surowicy, ale przy niższym koszcie przyjmowania doustnego. Dla wegetarian zalecana jest regularna suplementacja.
Epidemiologii witaminy B 12 niedociągnięć i braków jest trudny do interpretacji, w szczególności dlatego, że w różne definicje (stąd określenie „Niedobór” Teoretycznie oznacza jedynie objawy kliniczne (w niedokrwistości lub neurologicznych), a określenie „brak”, „obejmuje badani określa biologiczną dawki różniące się w zależności od technik i standardów (brak złotego standardu ). Te dwa słowa są czasami uważane za synonimy. A jeśli dawka biologiczna jest wystarczająco precyzyjna, aby wykryć lub potwierdzić poważne niedobory, pozostaje zbyt nieprecyzyjna, aby przeprowadzić ocenę epidemiologiczną proporcji osoby z grupy ryzyka z umiarkowanym upośledzeniem. Za najbardziej wiarygodne uważa się badania epidemiologiczne przeprowadzone w ramach badań Framingham .
Niedobory żywieniowe czystego ( VAD ) w witaminę B 12 jest uważana za rzadko u dorosłych (mniej niż 0,1%) (niemal wyłącznie w ściśle określonych wegan), ale bardziej umiarkowany niedobór występuje u osób starszych (ponad 12% ludzi starszych w Framingham nauka).
W zależności od definicji przyjętej na witaminę B 12 „deficyt” , w populacji ogólnej , deficyt ten waha się od 5 do 60%, zwiększa się wraz z wiekiem oraz w rozwijających się krajach .
W Stanach Zjednoczonych według Tuckera i in. , poziom B 12 w osoczu zależy od diety niezależnie od wieku. Przyjmowania suplementów, wzbogacone zboża i produkty mleczne wydają się chronić przed B 12 niedoboru .
W 2000 roku badanie wykazało, że wysoki poziom we krwi B 12 u starszych pacjentów z zaawansowanym rakiem jest predyktorem śmiertelności. I odwrotnie, w 2012 roku E. Andres i in. szacują, że kluczowe rokowanie dotyczy 10% osób z niedoborem w wieku powyżej 75 lat.
Witamina B 12 , w monoterapii lub w skojarzeniu z kwasem foliowym i witaminą B 6 , może spowolnić lub zapobiec atrofii mózgu u osób starszych. Potrzebne są dalsze badania, aby określić prewencyjny wpływ na pogorszenie funkcji poznawczych i chorobę Alzheimera .
Niedobór witaminy B 12 i / lub jego złego wchłaniania może prowadzić do:
O ile nie stosujesz diety stricte roślinnej bez suplementacji, nie masz chorób autoimmunologicznych powodujących zaburzenia wchłaniania, takich jak niedokrwistość złośliwa czy celiakia , lub nie przeszedłeś gastrektomii, zastrzeżenia oznaczają, że niedobór jest rzadki.
Problemy z absorpcjąNiedokrwistość złośliwa (lub złośliwą) jest wtórne do wchłaniania pierwotnego autoimmunologicznej witaminy z przewodu pokarmowego. Może być również wynikiem operacji przewodu pokarmowego ( gastrektomia ) lub przewlekłej choroby zapalnej jelit ( choroba Leśniowskiego-Crohna ). Wreszcie, ze względu na osłabienie kwasowości żołądka znacznej części osób w wieku powyżej 50 lat, Instytut Medycyny Stanów Zjednoczonych, uchwalając zalecane dzienne spożycie, zadeklarował, że:
„Zanikowe zapalenie żołądka, obecny w 10% do 30% osób w podeszłym wieku, obniża kwasowość żołądka i wchłanianie witaminy B 12 (...) W konsekwencji IOM (Institute of Medicine) zaleca osób powyżej 50, aby uzyskać więcej witaminy B 12 poprzez suplementy witaminowe lub żywność wzbogaconą ”.
Interakcje lekówMetforminy (doustnym przeciwcukrzycowy) może zmniejszyć kwas foliowy i poziomy witaminy B 12 . Długotrwałe stosowanie metforminy znacznie zwiększa ryzyko witamina B 12 niedoboru i hiperhomocysteinemii (w tych, którzy stają się niewystarczające). Stwarza to ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, szczególnie u osób z cukrzycą typu 2. Istnieją również rzadkie doniesienia o niedokrwistości megaloblastycznej z przewlekłym stosowaniem metforminy przez pięć lat lub dłużej. Ryzyko obniżonymi witamina B 12 poziomów dotyka 30% osób przyjmujących metforminę. Jednak klinicznie istotny niedobór jest mało prawdopodobny, jeśli spożycie pokarmu jest odpowiednie. Niedobór ten może być skorygowany poprzez ustne witaminy B 12 , nawet jeżeli stosowanie metforminy jest kontynuowane. Ten niedobór jest również odwracalny poprzez przyjmowanie wapnia.
Tlenek azotu stosowane jako środek znieczulający może być utleniony kolby (1) do kolby alaniny (3) alaniny, powodując w ten sposób funkcjonalny niedobór witaminy B 12 .
InnyZnacznie rzadziej, niedobór może wynikać z wrodzonych wad (transkobalamina II niedoboru, transport osoczu B 12 ) lub dziedzicznej wady dziedzicznej wewnątrzkomórkowego metabolizmu kobalaminy.
Test można przeprowadzić techniką znaną jako „ luminescencja wiązania kompetycyjnego ”, ale ta ostatnia nie jest w stanie wykryć pewnych przypadków prawdziwego deficytu, prawdopodobnie z powodu problemów z interferencją z czynnikiem wewnętrznym związanym z kobalaminą. Metody mikrobiologiczne mylić analogi i witaminy B 12 . To wypacza wyniki testów u wegan, którzy spożywają żywność zawierającą analogi, takie jak na przykład wodorosty.
Można również wykonać oznaczenie białka nośnikowego, transkobalaminy , a dokładniej frakcji tego białka przyłączonej do witaminy (holotranskobalaminy), ale ta technika nie jest wszędzie dostępna.
Poziomy kwasu metylomalonowego (dawki refundowane na receptę we Francji) i homocysteiny są prawie stale wysokie w przypadku niedoboru kobalaminy i dlatego są dobrymi wskaźnikami. Wzrost stężenia homocysteiny we krwi jest jednak mniej specyficzny, ponieważ można go zaobserwować w innych chorobach.
Ponieważ wszystkie pokarmy roślinne na bazie naturalnie nie zawierają witaminę B 12 , ludzie na wegańskiej diecie są bardzo prawdopodobne, aby być niedobór B 12 , chyba że uzupełnienie . W mniejszym stopniu dotyczy to również wegetarian. Ze względu na poważne zaburzenia, które mogą być spowodowane przez witaminę B 12 niedoboru , systematyczna suplementacja jest zatem zalecane przez największych wegańskich organizacji . Można to zrobić przy użyciu tabletek (dostępny w sklepach ekologicznych, w Internecie oraz w aptekach), fiolki witaminy B 12 (dostępne w aptekach) lub wzbogacanej żywności, takich jak niektóre płatki śniadaniowe, soki owocowe., Mleczka roślinne, itp
To może być trudne do wykrycia, witamina B 12 niedobór wegetarian i wegan, ponieważ ich dieta zapewnia wysokie spożycie kwasu foliowego, które mogą maskować lub opóźnić pierwsze objawy. Podobnie, jadalne spirulina i świątynia , często błędnie używany jako źródło witaminy B 12 , prawie nie zawierają żadnych. W rzeczywistości są one analogi strukturalne B 12 , które nie mogą być wykorzystane przez organizm.
2013 metaanalizy stwierdzono, że witamina B 12 jest uboga w znacznej części wegetarian i wegan . Jednym z podanych powodów jest niewystarczające spożycie suplementów, które, jeśli zostaną spożyte w wystarczającej ilości, zapewniłyby jednak odpowiednią ilość metabolizowanych witamin.