Specjalność | Gastroenterologia |
---|
CISP - 2 | D99 |
---|---|
ICD - 10 | K90.0 |
OMIM | 609755, 212750, 609754, 612008, 612005, 612006, 607202, 611598, 612007, 612011 i 612009 609753, 609755, 212750, 609754, 612008, 612005, 612006, 607202, 61200998, 6120 |
ChorobyDB | 2922 |
MedlinePlus | 000233 |
eMedycyna | 932104 i 373864 |
Siatka | D002446 |
GeneReviews | Nietolerancja glutenu |
Objawy | Biegunka , zaparcia , wymioty i nudności |
Pacjent z Wielkiej Brytanii | Celiakia-pro |
Celiakia (pron. / Seljak / ), znany również jako enteropatia glutenowa , celiakii lub nietolerancji glutenu , to choroby autoimmunologiczne charakteryzują atrofii kosmki (zniszczenia ściany jelita cienkiego ). Choroba ta to trwała nietolerancja na różne frakcje białkowe glutenu zawartego w różnych rodzajach zbóż takich jak pszenica ( pszenica ), jęczmień czy żyto . Powoduje to złe wchłanianie niektórych składników odżywczych ( witaminy , żelazo , wapń itp.), stąd niedobory pokarmowe. Osoby z tą chorobą muszą przez całe życie przestrzegać ścisłej diety bezglutenowej. Obecnie nie istnieje leczenie farmakologiczne.
Celiakia nie powinien być mylony z glutenu alergii , która jest alergia pokarmowa , ani z czułością niż trzewnej glutenu , o kontrowersyjnej podmiotu .
Pierwszy współczesny opis choroby sporządził w 1888 roku pediatra ze szpitala św. Bartłomieja w Londynie Samuel Gee (w) (1839-1911). Nazywa go celiakią ( w języku angielskim celiakia lub celiakia w północnoamerykańskim angielskim) lub celiakia w języku francuskim. W ten sposób hołd że uważa jego prekursorem, grecki lekarz Areteusz z Kapadocji , na I st wne. AD, który opisałby tę samą chorobę pod nazwą skaza trzewna ( skaza lub celiakia), od greckiego koeliakos oznaczającego jamę brzuszną .
Gee opisuje zatem u dzieci główne objawy trawienne, zdominowane przez przewlekłą biegunkę, wyczerpanie i zaburzenia wzrostu. Przypisuje chorobę różnicom w diecie, na przykład u dziecka z celiakią „doskonale się poprawia, gdy jego pożywienie zawiera jedną czwartą najlepszych małży w Holandii , ale nawraca, gdy nie jest już sezon na małże”. "
Lekarze następnie szukają najlepszej diety do przepisania lub zakazu jedzenia. Podejmowanych jest kilka rodzajów ograniczeń, kolejno lub jednocześnie (tłuszcze, węglowodany itp.). Te różne diety okazały się nieskuteczne lub niewystarczające pod względem kalorii, aby utrzymać wzrost u dzieci, choroba pozostawała niezrozumiana do końca lat 40. XX wieku.
Wiele określeń, które od tego czasu wyszły z użycia, pochodzi z tego pierwszego okresu, takich jak terminy sprue (przewlekła biegunka tłuszczowa), celiakia nazywana również nostras sprue lub nietropikalna sprue (wlewka krajów umiarkowanych) w przeciwieństwie do tropikalnej sprue oraz do wlewu chirurgicznego (po operacji jelit).
W krajach anglojęzycznych celiakia czasami zachowuje swoją nazwę Choroba Gee ( choroba Gee ); poza Francją, w krajach francuskojęzycznych (Szwajcaria, Belgia...) można znaleźć określenia celiakia lub celiacia .
W 1950 roku holenderski lekarz Willem Karel Dicke jako pierwszy zauważył dramatyczną poprawę w celiakii przez wypieranie pszenicy. Już podczas II wojny światowej zauważył, że śmiertelność z powodu tej choroby spadła podczas głodu w 1944 roku .
Wydaje się zatem, że względna skuteczność poprzednich systemów była bezpośrednio powiązana z ich względną proporcją produktów pszennych. W 1953 WK Dicke i jego koledzy wykazali, że najbardziej toksyczne produkty należą do tzw. białek gliadynowych wchodzących w skład glutenu.
W następnych latach kolejne badania również wykazały szkodliwą rolę jęczmienia, żyta i owsa, podczas gdy nie dotyczyło to ryżu czy kukurydzy. U dzieci, podobnie jak u dorosłych, wykluczenie z pokarmu omawianych produktów na ogół prowadzi do prawie całkowitego wyleczenia.
W tej samej dekadzie (1950-1960) udoskonalono techniki biopsji jelit. Celiakia jest następnie związana z uszkodzeniem śluzówki jelit wpływających na enterocyty z kosmków jelitowych . Genetyczną predyspozycję choroby podejrzewano w latach 70., a pierwsze testy na przeciwciała antygliadyny były dostępne w latach 80. Autoimmunologiczny charakter choroby (produkcja autoprzeciwciał ) jest dobrze poznany w latach 90. XX wieku.
Choroba ta występuje zwykle u dzieci, ale diagnozę można postawić u dorosłych, gdy choroba miała łagodny przebieg w dzieciństwie.
Częstość występowania choroby szacuje się na około 0,5% -1% w różnych regionach świata.
Choroba ta dotyka głównie populacje północnej Europy , a także Afryki Północnej. Szacunkowa częstość jej występowania wśród osób pochodzenia europejskiego waha się od 1 na 300 do 1 na 500. Wśród Irlandczyków częstość występowania szacuje się na 1 na 132, podczas gdy średnia częstość występowania w Wielkiej Brytanii szacowana jest na 1 na 100. Ta częstość występowania jest różna częściowo wynika to z rozbieżności środków diagnostycznych (diagnoza kliniczna lub współczesność testów serologicznych, które wykrywają więcej przypadków).
Choroba jest wyjątkowa wśród czarnych Afrykanów, Chińczyków i Japończyków. Populacje z historycznie bezglutenową dietą (przez ponad 2 lub 3 tysiąclecia) są mniej dotknięte, jak w Rogu Afryki, gdzie lokalne zboże to teff , czy w Azji – a dokładniej na Dalekim Wschodzie – gdzie ludność lokalna głównie zużywa ryż.
Celiakia ma dwa szczyty częstotliwości, objawiające się albo we wczesnym dzieciństwie, najczęściej między 6. miesiącem a 2. rokiem życia, czyli po wprowadzeniu glutenu do diety, lub w wieku dorosłym, najczęściej między 20 a 40 rokiem życia. Jednak formy o późnym początku (po 65 latach) nie są rzadkością.
Kobiety są bardziej dotknięte niż mężczyźni, w tempie 2 do 3 do 1.
Częstość występowania rodzinnej predyspozycji do celiakii wynosi około 10% wśród krewnych pierwszego stopnia chorego pacjenta. Sama ta predyspozycja nie wyjaśnia choroby, ponieważ bliźnięta jednojajowe („bliźnięta jednojajowe”) zgadzają się na ten stan tylko w 70% przypadków.
98% pacjentów to nosiciele określonych grup HLA (HLA-DQ2 lub HLA-DQ8), jednak obecność tych grup nie implikuje jednak choroby, ponieważ występuje u prawie 30-40% populacji zachodniej.
Z drugiej strony ujemna wartość predykcyjna braku tej konfiguracji HLA zbliża się do 100% (fakt nieprzynależności do tych grup HLA w praktyce wyklucza chorobę).
U osób predysponowanych genetycznie zdarzenie wyzwalające może wywołać uczulenie przez niejasny mechanizm.
Może to być infekcja wirusowa lub bakteryjna: w grę wchodzi odpowiedzialność rotawirusa , z możliwym działaniem ochronnym szczepionki.
U dzieci zbyt wczesne wprowadzenie glutenu do diety niemowlęcia, ale jest to szeroko dyskutowane, inne badania sugerują, że późniejsze wprowadzenie glutenu może być również czynnikiem ryzyka. Natomiast pierś karmiąca jest czynnikiem ochronnym.
Czynniki te mogą wpływać na rozwój lub utratę tolerancji glutenu u dzieci.
Ryzyko jest zwiększone w przypadku obecności innych chorób genetycznych ( trisomia , hemochromatoza , mukowiscydoza ...) lub innych chorób autoimmunologicznych ( cukrzyca , zapalenie tarczycy , pierwotna marskość żółciowa wątroby , łuszczyca , łysienie , bielactwo , ataksja , autopoliendokrynopatia - immunologiczna typu 1 ...).
Inne powiązania zostały znalezione, takie jak wrodzone wady rozwojowe ; eozynofilowe zapalenie przełyku ; schizofrenia ...
Ryzyko byłoby nieco większe, gdyby dziecko urodziło się latem, ale także w związku z szybkością wprowadzania glutenu do diety, ryzykiem infekcji przewodu pokarmowego i przyjmowaniem witamin.
Podejrzewa się rolę mikrobioty jelitowej niemowlęcia, z obecnością infekcji przewodu pokarmowego przed ukończeniem pierwszego roku życia, przyjmowaniem antybiotyków przeciwko infekcjom przewodu pokarmowego w ciągu pierwszych czterech miesięcy życia, z czym wiąże się zbyt wczesne odstawienie od piersi i wprowadzenie białka pszenicy przed czterema miesiącami.
Inne podejrzewane czynniki to przyjmowanie w czasie ciąży suplementów diety zawierających żelazo; cesarskie cięcie; mały rozmiar przy urodzeniu, ale tylko dla chłopców.
Wreszcie pod dyskusję proponuje się rolę mikotoksyn spożywczych; oraz herbicydu, glifosatu , przy czym to ostatnie badanie było przedmiotem kilku krytyki.
Badania przesiewowe muszą być ukierunkowane. Ze względu na częściowo genetyczny charakter, lekarze generalnie zalecają, aby badać dzieci pacjentów dotkniętych chorobą, nawet jeśli nie mają żadnych objawów. To badanie przesiewowe może również koncentrować się na innych grupach ryzyka, takich jak pacjenci z chorobami autoimmunologicznymi lub niewyjaśnioną osteoporozą.
Korzyści z systematycznych badań przesiewowych w populacji ogólnej nie zostały udowodnione. W szczególności nie obserwuje się wzrostu śmiertelności u bezobjawowych pacjentów powyżej 45. roku życia.
Gluten to łaciński termin oznaczający „klej”, dający również francuskie terminy „glu” i „aglutynacja”. Jest to białkowa, elastyczna i lepka masa, która pozostaje po ekstrakcji skrobi z pszenicy i innych traw. Gluten wynika z połączenia po nawodnieniu i minimalnego ugniatania dwóch rodzajów białek: prolamin (w większości) oraz części metabolicznej składającej się z globuliny i albuminy .
Toksyczna frakcja glutenu w celiakii jest częścią prolamin. Ta toksyczna frakcja składa się z α-gliadyny w pszenicy, sekaliny w żyto i hordeniny w jęczmieniu. Te trzy peptydy okazują się szczególnie agresywne, co powinno umożliwić prowadzenie immunoterapii opartych na postępującym odczulaniu pacjentów na te trzy fragmenty glutenu.
U pacjentów z celiakią peptydy gliadyny są wchłaniane w postaci niezdegradowanej przez enterocyty błony śluzowej jelita. Są one następnie modyfikowane przez enzym: transglutaminazę tkankową . Gliadynę, a tym samym przekształcony jest prezentowany przez komórki dendrytyczne, do limfocytów T w błonie śluzowej jelit.
Powoduje to reakcję zapalną z wytwarzaniem przeciwciał przeciw gliadynie, przeciw endomysium (przeciwko błonie łącznej otaczającej każde włókno mięśnia poprzecznie prążkowanego, w szczególności jelit) i przeciw transglutaminazie.
Transglutaminaza tkankowa została zidentyfikowana jako antygenowy cel przeciwciał antyendomysium, które w związku z tym zachowują się jak autoprzeciwciała, prowadząc do zniszczenia komórek tworzących kosmki jelitowe . Ta nietolerancja glutenu jest pochodzenia autoimmunologicznego , bez reakcji nadwrażliwości . Nie jest to zatem alergia .
Oprócz tej adaptacyjnej odpowiedzi immunologicznej , pacjent z celiakią włącza również wrodzoną odpowiedź immunologiczną , prowadzącą do wzrostu liczby limfocytów jelitowych z aktywacją ich właściwości cytotoksycznych .
W aktywnej fazie choroby, przed rozpoznaniem, a tym samym ustaleniem diety wykluczającej gluten, większość pacjentów ma całkowity lub subtotalny zanik kosmków (zanik tych ostatnich) w ścianie jelita z wyraźnym wzrostem liczby od limfocytów w nabłonku ostatniego.
Ta atrofia dominuje w proksymalnym odcinku jelita cienkiego, ale gdy zajęcie jest poważne, może być widoczne w jelicie cienkim. Prowadzi to następnie do mniej lub bardziej całkowitego zespołu złego wchłaniania, w szczególności złego wchłaniania witaminy B12 w dystalnym odcinku jelita cienkiego. Poziom tych ostatnich we krwi jest wtedy bardzo niski, co powoduje makrocytozę .
Biologiczne zrozumienie choroby pozostaje słabo poznane. Z ewolucyjnego punktu widzenia pojawienie się celiakii w historii ludzkości byłoby związane z czterema czynnikami: strukturą białek pszenicy, ewolucją immunologiczną człowieka, ewolucją pszenicy i zbóż, bliskim ich udomowieniu i rozwojowi rolnictwa.
Wraz z nadejściem rolnictwa, gatunki pszenicy ewoluują (nowe sekwencje aminokwasów w białkach pszenicy), a pożywienie dla ludzi staje się od niego w dużej mierze zależne. Te nowe antygeny stają się toksyczne dla subpopulacji genetycznie predysponowanych do tej nietolerancji. Celiakia byłaby wtedy brakiem adaptacji immunogenetycznej do rewolucji neolitycznej i zmiany diety (od społeczeństw łowiecko-zbierackich do społeczności rolniczych opartych głównie na pszenicy).
Ekstrapolacji na tej podstawie, przeciwnicy gluten (o wrażliwość na gluten nie trzewną , zobacz dedykowaną sekcję) kwestionowali nowoczesne ewolucję pszenicy (od początku XX th wieku), zawartość glutenu wzrosłyby, w sposób niespójny z genetyką człowieka. Jednak tego wzrostu nie stwierdzono w Stanach Zjednoczonych w tym współczesnym okresie.
Pochodzenie współczesnej „epidemii” nietolerancji glutenu (celiakii) jest bardziej prawdopodobne we współczesnych zmianach stylu życia niż w interakcjach między genetyką człowieka a pszenicą. Antybiotyki, dieta bogata w cukier, tłuszcze i higienę mogą zaburzyć układ odpornościowy, florę jelitową i generować niepożądane reakcje zapalne tłumiące tolerancję na gluten u osób predysponowanych.
Na początku XXI th wieku, wzrost przypadków celiakii jest związany zarówno z ulepszonych środków diagnostycznych (które wykrywają wczesne formy szorstkie lub umiarkowany), z rzeczywistego wzrostu rozpowszechnienia (czynniki środowiskowe).
Celiakia może objawiać się w różnych postaciach: utajonej lub niemej, z nielicznymi objawami, z klasycznym zespołem objawów (tzw. „zaszumione”), nietypowymi lub z powikłaniami na pierwszym planie.
Na początku XXI p wieku, wraz z postępem w testach diagnostycznych, nietypowe lub surowe się częściej, a formy klasyczne obecnie mniejszościowy (mniej niż 20% pacjentów). Choroba, niegdyś uważana za rzadką chorobę dzieci, stała się powszechną chorobą, która może pojawić się w każdym wieku.
Najczęstsze objawy klasyczne są: zmęczenie i brak energii, bóle brzucha i zaburzenia wchłaniania typu biegunki z steatorrhea (stolce tłuszczowe), utrata masy ciała i niedożywienia . Wszystko to prowadzi do pogorszenia jakości życia .
U dzieci następuje przerwa w krzywej wzrostu , po której następuje wpływ na wielkość.
Możemy również znaleźć nieprawidłowości biologiczne, które są pośrednimi objawami złego wchłaniania w jelicie cienkim:
Częściej obserwuje się je zwłaszcza u dorosłych, w mniejszym stopniu u starszych dzieci i młodzieży. Ich nietypowy charakter często prowadzi do opóźnienia diagnozy. Możemy zatem zaobserwować objawy trawienne lub pozatrawienne.
Objawy trawienneSą to zaburzenia czynnościowe jelit, nawracające aftozy jamy ustnej, niewyjaśnione zaburzenia czynności wątroby ze zwiększoną aktywnością aminotransferaz.
Objawy pozatrawienneTe zaburzenia mogą pojawić się jako pierwsze i być odkrywcze. Są to zaburzenia kostno-stawowe, takie jak niewyjaśniony ból kości lub stawów, demineralizacja (osteoporoza); lub nawet zaburzenia neurologiczne, takie jak padaczka, migrena, neuropatia obwodowa , ataksja, itp. nawet zaburzenia serca, takie jak kardiomiopatia rozstrzeniowa .
Zaburzenia układu rozrodczego są częste ( pierwotny lub wtórny brak miesiączki ; powtarzające się poronienia; hipotrofia płodu ), ale związek z możliwą niepłodnością lub niepłodnością jest kontrowersyjny.
Opryszczkowe zapalenie skóry jest chorobą zapalną pokazano skórna forma celiakii.
Inne zaburzenia mogą być spowodowane chorobą, zarówno w związku z innymi chorobami autoimmunologicznymi, jak i w związku z trudnościami w nauce lub integracji społecznej: dysleksja , problemy z pamięcią i uczeniem się, problemy z pisaniem, zaburzenia snu, depresja i brak pewności siebie ... Nie jest trywialne poddanie się przez całe życie restrykcyjnej diecie, która zaburza życie społeczne.
Diagnoza jest często łatwa, gdy występują kliniczne objawy ze strony przewodu pokarmowego. Przy ich braku diagnoza jest znacznie bardziej złożona.
W porównaniu do dzieci, celiakia u dorosłych ma pewne osobliwości: gdy są obecne, objawy trawienne są mniej nasilone (umiarkowana biegunka bez wpływu na stan ogólny); częstsze są formy nietypowe lub z niewielkimi objawami; w ponad połowie dorosłych przypadków choroba objawia się objawami pozastrawnymi.
Z jednej strony ważne jest, aby nie ignorować choroby w obliczu objawów ze strony przewodu pokarmowego lub poza trawiennego, które nieleczone mogą prowadzić do poważnych powikłań, takich jak niedożywienie czy uszkodzenia neurologiczne.
Z drugiej strony postawienie diagnozy u pacjenta będzie miało dla niego bardzo ważne konsekwencje, gdyż będzie wiązało się z całkowitym i definitywnym wyeliminowaniem glutenu z diety, a więc diety bardzo restrykcyjnej.
Konieczne jest zatem zarówno łatwe przywołanie tej diagnozy w obliczu objawów niekoniecznie typowych i sugestywnych, jak i zebranie wystarczającej liczby argumentów, aby mieć pewność co do diagnozy.
Diagnoza opiera się na trzech głównych kryteriach: serologii , histologii i skuteczności wykluczenia glutenu.
W pierwszej linii musi dokonać oznaczenia przeciwciał IgA przeciwko transglutaminazie we krwi. Test ten jest bardzo czuły i specyficzny. Jest przydatny w diagnostyce i monitorowaniu diety bezglutenowej. Ta dawka jest jednak mniej czuła we wczesnym stadium choroby.
Przeciwciała te są obecne przy podejrzeniu celiakii, a jeśli są dodatnie, diagnozę należy potwierdzić biopsją jelita ( jelito czcze ), przy czym opisano prawie 10% fałszywie dodatnich wyników.
Poszukiwanie przeciwciał przeciwko endomysium (przeciw błonie łącznej otaczającej każde włókno mięśni poprzecznie prążkowanych, w szczególności jelitowe, patrz perystaltyka ) jest bardziej specyficzne, ale także droższe i jest przeprowadzane tylko w przypadku spornej dawki przeciwciał , anty-transglutaminaza. Test na przeciwciała przeciwko dezamidowanej gliadynie może być dodatni w niektórych chorobach trzewnych bez przeciwciał przeciwko transglutaminazie.
Czułość tych testów serologicznych może być zwiększona w przypadku diety zawierającej gluten.
Jeśli serologia będzie pozytywna, zostanie wykonana endoskopia jelita cienkiego z biopsją. Fibroscopy może pokazać niespecyficznych zaburzeń: Mozaika wygląd, rozrzedzonym fałdy błony śluzowej, etc.
Nawet jeśli wygląd jest prawidłowy, należy potwierdzić biopsję błony śluzowej dwunastnicy. Musi być wielokrotna (4 do 6 próbek) ze względu na możliwe częściowe uszkodzenie.
Wykazuje zanik kosmków związany ze wzrostem liczby limfocytów śródnabłonkowych, przerostem krypt i naciekiem plazmolimfocytów kosmówki . Zmiany te ocenia się według klasyfikacji Marsha, od I (prosty izolowany wzrost limfocytów śródnabłonkowych) do IIIc (ciężka atrofia kosmków).
U dzieci, jeśli serologia jest jednoznaczna, można uniknąć endoskopii.
Typowanie HLA nie jest wykonywane rutynowo. Może być przydatny w przypadkach wątpliwych, bo choć mało specyficzny (nie pozwala na potwierdzenie diagnozy choroby), jest na tyle czuły, aby tę diagnozę wyeliminować.
Należy przeprowadzić badanie przesiewowe pod kątem ewentualnych powikłań i ocenę stanu odżywienia: morfologia krwi, oznaczenie stężenia żelaza, wapnia, kwasu foliowego , witaminy B12 , czynników krzepnięcia, ocena wątroby.
Osteoporoza (demineralizacja kości ze zwiększonym ryzykiem złamań) należy szukać w sposób systematyczny.
Aż jedna trzecia chorób trzewnych reaguje niedoskonale na dietę. W takim przypadku należy najpierw dokładnie ocenić początkową diagnozę, a jeśli diagnoza zostanie potwierdzona, poszukać skręceń z przepisanego schematu. Główną przyczyną słabej reakcji na dietę jest jej nieprzestrzeganie w ponad 50% przypadków.
Jednak nawet przy rygorystycznej diecie z dobrze ugruntowaną diagnozą 5% pacjentów nie odczuwa poprawy objawów. Mówimy wtedy o „opornej celiakii” lub „opornej celiakii”, opór ten można zaobserwować natychmiast lub wtórnie.
Forma oporna na leczenie typu I nie wykazuje nieprawidłowości w limfocytach, a jej rokowanie jest zbliżone do niepowikłanej celiakii.
Z drugiej strony postać typu II wykazuje anomalie (proliferację limfocytów w nabłonku przewodu pokarmowego) z ryzykiem progresji do chłoniaka jelitowego. To ryzyko rozwoju wynosi 50%, a 5-letnie przeżycie wynosi około 50%.
Obróbka wlewków ogniotrwałych nie jest skodyfikowana. W praktyce opiera się na stosowaniu kortykosteroidów , leków immunosupresyjnych (takich jak infliksymab ), aw przypadkach typu II na autoprzeszczepie szpiku .
Autentyczny chłoniak nieziarniczy może rozwinąć się na celiakii, która nie jest oporna na leczenie lub ujawnić formę, która do tej pory była milcząca. Zlokalizowana w przewodzie pokarmowym, ale może wystąpić gdzie indziej, w jednym na dwa przypadki objawia się jako powikłanie chirurgiczne (krwotok, perforacja lub niedrożność jelit).
Celiakia jest klasycznym czynnikiem ryzyka rozwoju raka ( gruczolakoraka ) jelita cienkiego, rzadkiej choroby. Sprzyja również występowaniu nowotworów laryngologicznych i wątroby.
Wydaje się również, że istnieje zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych bez jasnego powodu.
Postępowanie w celiakii było przedmiotem publikacji kilku zaleceń : „American College of Gastroenterology” z 2013 r., Europejskie Towarzystwo Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci z 2012 r.
Jedynym sposobem leczenia jest przestrzeganie ścisłej diety wykluczającej jakiekolwiek źródło glutenu w diecie, czyli unikanie wszelkich pokarmów zawierających pszenicę, jęczmień i żyto, zastąpionych kukurydzą i ryżem. Owies, wcześniej wykluczony, jest teraz dozwolony. Ten reżim jest restrykcyjny, zwłaszcza w społeczeństwie, ponieważ trudno go przestrzegać w społeczności lub w restauracji.
We Francji w 2010 r. ten program kosztował od 30 do 100 EUR miesięcznie na produkty zastępcze (makaron, chleb, ciastka itp.), częściowo refundowany przez Ubezpieczenie Społeczne (około 30 EUR miesięcznie na receptę i dokumenty uzupełniające) za pośrednictwem specjalnego długiego -terminowa procedura afektywna .
Dietę musi wyjaśnić wyspecjalizowany dietetyk, będący członkiem stowarzyszenia pacjentów, w celu uzyskania niezbędnej porady i wykazu produktów bezglutenowych, w tym substancji pomocniczych leków, które ją zawierają.
Gluten występuje głównie w mąk zbożowych (pszenica, żyto, jęczmień) i wszystkich preparatów i środków spożywczych zawierających taki posiłek jako składnik, nawet w bardzo małych ilościach (torebki zupy, sosu sojowego, słodycze, itp ). Pacjent może używać produktów oznaczonych jako „bezglutenowe” . Może spożywać pokarmy takie jak ryż, kukurydza (polenta, bramata), kasza gryczana, sorgo, amarant, komosa ryżowa, fonio, baobab, a także rośliny strączkowe (fasola, flażowce, soczewica, ciecierzyca, groch łuskany, groch, azuki, zielona soja (lub fasola mung, to ta „soja”, która kiełkuje), żółta soja, która daje tofu, shoyu itp.) i bulwy (ziemniaki, tapioka / maniok, topinambur, brukiew...) i mąki z tych produktów. Możesz również dodać mąkę kasztanową.
Ponadto pacjent nie jest ograniczony do spożycia owoców i warzyw, a także mięsa, ryb, nabiału (oczywiście przygotowanie lub przetwarzanie tych produktów musi wykluczyć gluten).
Dieta bezglutenowa powinna być zalecana na całe życie (prawie nigdy nie dochodzi do regresji choroby), zwłaszcza u osób dorosłych, ponieważ częściowo zapobiega ryzyku wystąpienia chłoniaka (rak krwi) i powikłań kostnych.
Suplementy witaminowe, żelazo, kwas foliowy, wapń… można przepisać w przypadku niedoborów., najczęściej w początkowej fazie (wykryciu) choroby. U dzieci przedłużone karmienie piersią może mieć działanie ochronne, które pozostaje niedoskonałe. Podobnie, wprowadzenie glutenu między 4 a 6 miesiącem, w niewielkich ilościach, podczas karmienia piersią, również miałoby działanie ochronne.
Szczepienia przeciwko pneumokokom Zaleca się, pacjent jest bardziej wrażliwy na ten typ zakażenia.
Nietolerancja laktozy mogą być związane w diagnostyce choroby trzewnej. Jest to bezpośrednio związane z odwracalną atrofią kosmków: kiedy błona śluzowa jelit samoczynnie się naprawia, tolerancja laktozy poprawia się w większości przypadków. Nie zaleca się pacjentom samodzielnego wykluczania laktozy z diety bez wcześniejszego omówienia tego z lekarzem, ponieważ może to zmniejszyć spożycie wapnia.
Konieczna jest kontrola skuteczności schematu i dobrej obserwacji poprzez obserwację poprawy klinicznej i biologicznej. Objawy kliniczne ustępują po 1-3 miesiącach diety. Objawy biologiczne i kostne (demineralizacja) po roku.
Po 6-24 miesiącach diety obserwujemy ustąpienie nieprawidłowości w biopsji (zanik kosmków) i ujemnie przeciwciał swoistych. Całkowita normalizacja biopsji jest jednak rzadka, a naciek limfocytów często utrzymuje się w kosmkach.
Stosowana przez całe życie dieta może zmniejszyć ryzyko powikłań kostnych, innych chorób autoimmunologicznych i chłoniaków o 4.
Jednak nawet przy dobrze przestrzeganej diecie oraz dobrze ugruntowanej i potwierdzonej diagnozie prawie 5% pacjentów nie odpowiada (patrz rozdział powikłania).
Badania wykazały, że niektóre bakterie w mikrobiocie , takie jak Rothia mucilaginosa, wytwarzają enzym, subtylizynę Rothia , zdolny do rozkładania białka gliadyny . Ta bakteria probiotyczna występuje w szczególności w japońskim natto . Kanadyjskie badania podkreśliły również korelację między niedoborem elafiny a nietolerancją, podczas gdy zespół Inserm pracuje nad opracowaniem genetycznie zmodyfikowanej bakterii probiotycznej, która ma uzupełnić niedobór elafiny .
Trwa walidacja leczenia opartego na wchłanianiu enzymu niedoboru w chorobie, umożliwiającego degradację glutenu i unikanie diety wykluczającej.
Larazotide zapobiega przedostawaniu gliadyny przez śluzówkę jelitową i tym samym może złagodzić objawy bez diety.
Celiakię, czyli nietolerancję glutenu, odróżnia się od alergii na gluten i nadwrażliwości na gluten (bez celiakii na gluten).
W Internecie krążą teorie dotyczące rzekomej odpowiedzialności glutenu w innych chorobach, takich jak autyzm (poszukiwanie pochodnych glutenu w moczu). Te teorie nie mają zgodnych podstaw naukowych.
Jest to alergia pokarmowa zależna od wysiłku fizycznego. Nasilają ją ćwiczenia fizyczne, które ułatwiają jelitowe wchłanianie antygenów ( epitopy gliadyny i gluteniny).
Jest to natychmiastowa reakcja nadwrażliwości poprzez IgE . Ta ostra reakcja alergiczna może prowadzić do wstrząsu anafilaktycznego .
Mówi się, że niektóre osoby mają „nadwrażliwość na gluten”, objawiającą się funkcjonalnymi zaburzeniami trawienia, podobnymi do celiakii, a także poprawioną przez dietę bezglutenową. Jednak nie ma nieprawidłowej reakcji immunologicznej na gluten, ani żadnej zmiany jelitowej, co unieważnia diagnozę celiakii.
Doprowadziło to niektórych lekarzy do stworzenia nowej jednostki klinicznej, „wrażliwości na gluten bez celiakii”. Ważność tego stowarzyszenia została zakwestionowana przez ślepą pracę naukową, która sugeruje, że gluten nie jest odpowiedzialny. Ponadto stwierdzono silny efekt nocebo . Zaburzenia trawienia są bowiem spowodowane obecnością w diecie cukrów fermentujących ( FODMAP ).
Nastąpiła znacząca moda na bezglutenowe , wspierane przez bestsellery paramedyczne i dużą liczbę specjalistycznych mediów, opowiadających się za dietą bezglutenową , chociaż żadne wiarygodne badanie naukowe nie potwierdziło jeszcze żadnych korzystnych skutków zdrowotnych. Jednak ta moda zwielokrotniła liczbę produktów bezglutenowych i wiele sklepów oferuje je teraz, co ułatwia życie osobom z celiakią.