Specjalność | Kardiologia |
---|
CISP - 2 | K 78 |
---|---|
ICD - 10 | I48 |
CIM - 9 | 427,31 |
OMIM | 611819 oraz 615770 613120, 611819 i 615770 |
DiseasesDB | 1065 |
MedlinePlus | 000184 |
eMedycyna | 151066 |
eMedycyna | med / 184 emerg / 46 |
Siatka | D001281 |
Objawy | ES PC DE Angina |
Komplikacje | IC Stroke |
Ryzyka | HA zastawki serca choroba CMO Cmno wrodzona Tabac SAS |
Mechanizm różnicowy | Arytmia inna |
Leczenie | Kontrola częstotliwości lub rytmu |
Lek | Metoprolol , warfaryna , dizopiramid , dofetylid ( pl ) , diltiazem , prokainamid , ibutylid ( pl ) , digoksyna , deslanoside ( pl ) , chinidyny , digitoksyna , atenolol , sotalol , propafenon ( pl ) , werapamil , fondaparynuks , atenolone ( pl ) , klopidogrel , Dabigatran , edoksaban , eteksylan dabigatranu ( d ) , amiodaron , dronedaron , bisoprolol / hydrochlorotiazyd ( d ) , rywaroksaban , karwedilol , apiksaban , flekainid i kwas acetylosalicylowy |
Częstotliwość | ~ 2,5% krajów „rozwiniętych” |
Pacjent z Wielkiej Brytanii | Fibrylacja przedsionków pro |
Migotanie przedsionków , zwany też migotanie przedsionków (często skracane jako „FA”) jest najczęściej zaburzenia rytmu serca . Jest częścią nadkomorowych zaburzeń rytmu.
Odpowiada nieskoordynowanemu działaniu komórek mięśnia sercowego przedsionków , powodując szybkie i nieregularne skurcze przedsionków serca .
Termin migotanie przedsionków jest często używany, ale od 1998 r . Nazwa akademicka brzmi „migotanie przedsionków”, a przedsionki zostały przemianowane na „przedsionki” w nowej nomenklaturze anatomicznej . Spotyka się również inne nazwy: całkowita arytmia spowodowana migotaniem przedsionków ( AC / AF lub ACFA ), a czasami całkowita tachyarytmia spowodowana migotaniem przedsionków ( TAC / AF ).
Migotanie przedsionków jest czasami określane jako „arytmia”; jednakże termin ten jest synonimem „arytmii”, szerszego pojęcia, które w związku z tym obejmuje migotanie przedsionków.
Ze względu na szybki rozwój, związany ze starzeniem się populacji (ze względu na jej niezastawkową postać), czasami uważa się ją za jedną z głównych epidemii trzeciego wieku i nowego tysiąclecia (z udziałem np. we Francji). Ta arytmia stała się najczęściej spotykanym w praktyce klinicznej. Jego częstość występowania i rozpowszechnienie stale rosły od kilku dziesięcioleci, wraz z otyłością (równie szybko i podobną pod względem częstotliwości), a częściowo z powodów, które są nadal słabo poznane w 2020 r. Często niezbyt objawowe u osób starszych i mogą być niedostatecznie wykrywane. Jest źródłem „rosnącego obciążenia chorobowości i umieralności z przyczyn sercowo- naczyniowych ”
Migotanie przedsionków zostało po raz pierwszy opisane u ludzi w 1906 r. , Po zaobserwowaniu podobnego zespołu u zwierząt i to bez użycia elektrokardiogramu , narzędzia diagnostycznego, które jeszcze nie istnieje. Willem Einthoven , wynalazca elektrokardiogramu, opublikował pierwszy ślad migotania w tym samym roku. Wspólny charakter początkowo obserwowanych zespołów rozpoznano już w 1909 roku .
Mówimy o migotaniu przedsionków:
Jest to najczęstsze zaburzenie rytmu serca, szczególnie u osób starszych.
Częstość i występowanie migotania gwałtownie wzrasta z wiekiem:
Z występowaniem migotania przedsionków może wiązać się kilka patologii serca:
Oprócz patologii serca będziemy systematycznie poszukiwać okoliczności patologicznych, ostrych lub przewlekłych, sprzyjających wystąpieniu zespołu: nadczynności tarczycy , zatorowości płucnej , ostrego lub przewlekłego spożycia alkoholu, bezdechu sennego, ostrej infekcji ( posocznica ), nieprawidłowości jonowych itp. .
Przyjmowanie niektórych narkotyków ( kokaina i crack ), niektórych leków (wszystkie neurostymulanty, sympatykomimetyki ), przyjmowanie leków na przeziębienie, przyjmowanie teofiliny (w przypadku astmy) lub kwasu zoledronowego (leczenie uzupełniające niektórych nowotworów lub osteoporozy).
Wiadomo również, że obecność bloku przedsionkowo-komorowego I stopnia czterokrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia migotania przedsionków.
Wreszcie istnieją czynniki genetyczne predysponujące do migotania przedsionków. Kilka genów, niezależnie od tych, które bezpośrednio wpływają na patologie serca, zidentyfikowano jako niezależne czynniki ryzyka migotania przedsionków: mutacja w genie przedsionkowego peptydu natriuretycznego, gen SCN5A, gen KCNH2, gen MYL4 lub mutacja w locus chromosomu 4q25 .
Omówiono rolę palenia tytoniu , przy czym zwiększone ryzyko migotania przedsionków wydaje się niewielkie.
Wreszcie, kardiolodzy sportowe są również świadomi istnienia epizodów napadowego AF związanych z intensywnym i bardzo regularne szkolenia przyzwyczajenia w wytrzymałościowych (rowerzystów, maraton biegaczy, narciarzy biegowych, etc.). Ten szczególny kontekst zwielokrotniłby ryzyko samoistnego AF o dwa lub trzy:
Prawidłowy skurcz mięśnia sercowego wynika z cyklicznej depolaryzacji (odwrócenia polaryzacji elektrycznej błony komórkowej) grupy komórek znajdujących się na poziomie górnej części prawego przedsionka i stanowiących węzeł zatokowy (lub węzeł zatokowo-przedsionkowy - NSA) . Ta depolaryzacja rozprzestrzenia się bardzo szybko (w mniej niż jedną dziesiątą sekundy), od góry do dołu i krok po kroku, na wszystkie komórki obu przedsionków, wyzwalając ich prawie synchroniczne skurcze, a także w kierunku węzła. przedsionkowo-komorowe (NAV). Aktywacja NAV przez potencjały czynnościowe z przedsionka z kolei wywoła skurcz obu komór, ale nieco opóźniony w stosunku do przedsionków. Przypominamy, że skurcz przedsionków umożliwia dodatkowe wypełnienie komór (od 20 do 30% w zależności od wieku badanego) tuż przed skurczem: jest to tzw. Aktywna faza napełniania .
Podczas fazy inicjacji migotania przedsionków (AF) pojawiają się wsteczne pętle prądu depolaryzacji (tzw. Obwody reentry ), które ponownie pobudzą wczesne włókna mięśniowe, które właśnie wychodzą z okresu refrakcji, generując następnie niewłaściwą i niezsynchronizowaną aktywację elektryczną te włókna. Uogólnienie tego mechanizmu na całą tkankę przedsionka doprowadzi następnie do migotania przedsionków. Aktywacja NAV przez ciągi zdesynchronizowanych potencjałów czynnościowych zachodzi wówczas w sposób anarchiczny, następnie NAV przekazuje do komór falę depolaryzacji (za pośrednictwem wiązki Hisa ) o bardzo nieregularnej częstotliwości i najczęściej nienormalnie szybkiej (ale nie zawsze) : jest to klasyczne zjawisko tachyarytmii . W tym zjawisku inicjacji AF obciążamy również interwencję tzw. Ognisk ektopowych, ośrodków nadpobudliwości o bardzo szybkiej częstotliwości wyładowań. Te ektopowe ogniska mogą być zlokalizowane w wielu różnych miejscach przedsionków, ale głównie na poziomie otworów żył płucnych w lewym przedsionku. Te dwa typy mechanizmów mogą działać mniej lub bardziej synergicznie w zjawisku wyzwalającym migotanie. Wreszcie, pierwotna lub wtórna anomalia - tj. Na przykład ostra lub przewlekła choroba - włókien przedsionków, charakteryzująca się następnie patologicznym skróceniem ich okresu refrakcji, dodatkowo uwydatni opisany powyżej mechanizm powrotu. W związku z tym wielu autorów wykazało, że w przypadku trwałego migotania przedsionków okres refrakcji włókien przedsionkowych „naturalnie” ma tendencję do stopniowego skracania, trwałej przebudowy tkanki, co samo w sobie przyczyni się do trwałości przedsionka. stan fibrylacji włókien. Dlatego naturalnym powołaniem AF jest utwierdzanie się w swego rodzaju „błędnym kole”. Mówi się, że „migotanie przedsionków powoduje migotanie przedsionków”, tak więc jeśli leczenie nie udaje się szybko zmniejszyć stanu migotania (farmakoterapia), to po pewnym czasie kardiowersja staje się trudna, bez względu na konsekwencje. Elektryczna lub farmakologiczna używane środki.
Ten zanik synchronizacji skurczu włókien mięśniowych przedsionków ma dwa rodzaje konsekwencji lub zagrożeń:
Przewodzenie | ||
Rytm zatokowy | Migotanie przedsionków |
Na ogół preferowane jest występowanie stanu migotania przedsionków:
Podczas migotania przedsionków częstość przedsionków może osiągnąć 300 uderzeń na minutę. Ze względu na obecność węzła przedsionkowo-komorowego filtrowany jest cały sygnał elektryczny przedsionka, co powoduje wyraźne ograniczenie podstawowej akcji serca komorowego. Komora bije wtedy ze znacznie mniejszą częstotliwością niż przedsionki, nawet jeśli pozostaje dość szybko, co pozwala ogólnie, dzięki skojarzonemu leczeniu farmakologicznemu, na dobrą tolerancję patologii przez pacjenta (zwłaszcza w spoczynku).
Pacjent może być całkowicie bezobjawowy, a migotanie może zostać wykryte podczas rutynowego EKG lub wykonane z innego powodu.
Badanie to jest niezbędne do postawienia diagnozy. Zwracamy uwagę na brak zorganizowanej aktywności przedsionków z zanikiem załamków P na korzyść drżenia linii izoelektrycznej. Częstość komór (QRS) jest nieregularna. QRS są w porządku (z wyjątkiem istniejącego wcześniej bloku odnogi pęczka Hisa ). Elektrokardiogram pozwala również w niektórych przypadkach wskazać pewne przyczyny.
Diagnoza jest czasami trudniejsza, ponieważ badanie z 2007 roku pokazuje, że oprogramowanie do komputerowej interpretacji EKG ignoruje tę diagnozę w prawie 20% przypadków.
Rozpoznanie można również postawić na podstawie przedłużonego zapisu elektrokardiograficznego ( holter kardiologiczny ).
Czasami objawy te można pomylić z trzepotaniem przedsionków lub tachykardią przedsionkową , zwłaszcza jeśli przewodzenie przedsionkowo-komorowe jest nieregularne. Jeśli arytmia jest szybka i regularna, linia izoelektryczna nie jest widoczna, a zatem diagnoza częstoskurczu węzłowego może być błędna. Ważne jest wtedy, aby mieć ślad o wystarczającym czasie trwania, aby zdemaskować nieprawidłowości sygnalizujące migotanie. W rzadkich spornych przypadkach wstrzyknięcie trójfosforanu adenozyny umożliwia czasowe zablokowanie węzła przedsionkowo-komorowego, co pozwala na zdemaskowanie nieregularnych oscylacji linii podstawowej, wskazujących na migotanie przedsionków.
EchokardiografiaEchokardiografia umożliwia wizualizację serca i jego ubytki techniką ultradźwiękową. Dzięki temu można znaleźć przyczynę arytmii i ocenić jej wpływ na mięsień sercowy:
Przynajmniej :
Dodatkowe badania do wykonania w razie potrzeby:
Migotanie przedsionków jest zwykle kontrolowane za pomocą odpowiedniego leczenia. Jednak jego „naturalna” tendencja ma ewoluować w kierunku chroniczności: od napadowego stawania się stopniowo uporczywym, a następnie trwałym. Ta przewlekła choroba jest potencjalnie źródłem wielu możliwych powikłań, prowadzących do wyższej śmiertelności.
Prognozy dotyczące postaci napadowych i nie napadowych pozostają przedmiotem dyskusji: amerykańskie zalecenia przewidują, że ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej jest identyczne w obu postaciach, ale niektóre dane wskazują na bardziej pejoratywny charakter form nie napadowych.
Było przedmiotem kilku publikacji rekomendacji : ostatnia europejska wersja pochodzi z 2020 roku, a amerykańska z 2014 roku z aktualizacją w 2019 roku.
Wykluczenie niektórych stymulantów (alkoholu i kofeiny) może dość często pomóc w usunięciu napadów napadowych. Diecie śródziemnomorskiej połączeniu z oliwy suplementacji może zmniejszyć ryzyko to rytmiczne zaburzenia występujące. Leczenie opiera się na kilku punktach:
Polega na powrocie do normalnego tzw. Rytmu zatokowego . Nazywa się to również kardiowersją .
Można to osiągnąć poprzez podanie leków lub zewnętrzne porażenie prądem elektrycznym . W przypadku migotania przedsionków trwającego krócej niż 48 godzin, można spróbować natychmiast, bez specjalnych środków ostrożności. Jeżeli data początku choroby jest nieznana lub starsza, należy ją poprzedzić skutecznym leczeniem przeciwzakrzepowym przez co najmniej 3 tygodnie lub po kontrolnym badaniu USG przezprzełykowym mającym na celu zweryfikowanie braku skrzepliny w przedsionkach.
Kardiowersja wydaje się tym bardziej opłacalna z medycznego punktu widzenia, że migotanie jest niedawne i trwa krócej niż sześć miesięcy. Ryzyko nawrotu AF w krótkim okresie wydaje się tym bardziej ograniczone, że stan migotania był bardzo krótki i kontrolowany od samego początku, ponieważ nie było wcześniejszych powtarzających się i nieudanych prób redukcji i oczywiście nie ma pojęcia już stara patologiczna choroba serca.
Redukcję leku można osiągnąć, podając leki przeciwarytmiczne , takie jak amiodaron lub flekainid , doustnie lub dożylnie. W niektórych przypadkach to zmniejszenie może być dokonane samodzielnie przez pacjenta w warunkach ambulatoryjnych (bez hospitalizacji), poprzez doustne podanie pojedynczej dawki leku przeciwarytmicznego na początku objawów ( metoda pigułki z kieszeni ).
Redukcja elektryczna ( defibrylacja ) jest wykonywana w krótkim znieczuleniu ogólnym , poprzez dostarczenie krótkotrwałego porażenia prądem do klatki piersiowej pacjenta. Podczas wstrząsu nie powinno być przepisywanych przedawkowania naparstnicy .
Po redukcji odbywa się na receptę na leki przeciwarytmiczne drogą doustną (przykłady molekuł, które można zastosować: amiodaron , dronedaron , propafenon , dyzopiramid , sotalol ( beta-bloker o działaniu stabilizującym błony - ASM), flekainid i chinidyna ). Jednak odsetek nawrotów pozostaje wysoki.
Przepisanie leków przeciwarytmicznych nie jest obowiązkowe, jeśli jest to pierwszy napad, szybko ustąpiony, z prawidłową tolerancją i brakiem podstawowej choroby serca.
Utrata masy ciała (u otyłych) może znacznie zmniejszyć ryzyko nawrotu. Podobnie ćwiczenia fizyczne pomagają ustabilizować rytm.
W przypadku niepowodzenia prób redukcyjnych lub przeciwwskazań do redukcji częstość akcji serca zostanie spowolniona, aby uniknąć pojawienia się osłabiających objawów i złej tolerancji serca. Zwykłe spowolnienie arytmii byłoby skuteczniejsze pod względem pobytów w szpitalu i śmiertelności, niż próba regulowania rytmu lub zapobiegania nawrotom zaburzeń rytmu. Podobnie, w przypadku niewydolności serca , agresywna postawa mająca na celu zmniejszenie migotania i utrzymanie rytmu zatokowego za pomocą leków nie wydaje się lepsza pod względem zachorowalności i śmiertelności oraz ewolucji w czasie w stosunku do postawy zadowalającej się spowolnieniem i kontrolowanie tętna.
Można stosować leki takie jak beta-adrenolityki , bradykardialniocholityki kanału wapniowego ( diltiazem i werapamil ), a także digoksyna - oraz w mniejszym stopniu amiodaron , ze względu na liczne, długotrwałe skutki uboczne.
Celem jest utrzymanie tętna spoczynkowego poniżej 80 uderzeń na minutę, ale mniej ścisła kontrola (tętno spoczynkowe poniżej 110 / min) wydaje się równie skuteczna.
W przypadku niepowodzenia możliwe jest osiągnięcie „rozłączenia” między przedsionkami a komorami serca za pomocą techniki radiowej, która zniszczy wiązkę Hisa . Ta metoda wymaga umieszczenia stałego rozrusznika .
W przypadku rozpoczęcia leczenia przeciwzakrzepowego w ramach profilaktyki mózgowych incydentów zakrzepowo-zatorowych nie ma konieczności organizowania przekaźnika z heparyną ( heparyną niefrakcjonowaną ), w przeciwieństwie do leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej ( zapalenie żył lub zator tętnicy płucnej ).
Z reguły terapię przeciwzakrzepową kontynuuje się przez co najmniej 1 miesiąc po redukcji, a następnie przerywa się, jeśli arytmia ustąpiła i istnieje duże prawdopodobieństwo, że nie nawróci.
W przypadku utrzymywania się arytmii lub braku pewności utrzymania rytmu zatokowego (napadowe migotanie przedsionków) należy omówić leczenie przeciwzakrzepowe w zależności od szacowanego ryzyka powikłań zakrzepowo-zatorowych . W 2001 roku w tym celu utworzono punktację CHADS2 , inicjały „Niewydolność serca” (niewydolność serca), „Nadciśnienie”, „Wiek” (powyżej 75 lat), „Cukrzyca” i „Udar” (historia incydentu naczyniowego). -mózgowy). Obecność każdej pozycji liczy się jako jeden punkt, z wyjątkiem ostatniego (wypadek neurologiczny), liczony jako dwa punkty (wyjaśnienie „2” w nazwie partytury). Wynik ten jest skorelowany z ryzykiem powikłań zakrzepowych. Punktacja ta została zakończona w 2010 roku, nazwana CHA2DS2-VASc , obejmująca inne kryteria: płeć żeńska, obecność choroby naczyniowej i średni wiek (65-75 lat). W praktyce wynik 1 lub 0 wskazuje na niski wynik i brak konieczności leczenia przeciwzakrzepowego. W przypadku istotnej choroby zastawki mitralnej ( zwężenie zastawki mitralnej lub niedomykalność zastawki mitralnej ) ryzyko zakrzepicy jest wysokie niezależnie od wyniku w skali CHADS2 i wskazane jest leczenie przeciwzakrzepowe. Ryzyko różni się również w zależności od rodzaju migotania: ważniejsze jest, jeśli jest ono trwałe lub trwałe, niż jeśli jest tylko napadowe. Podobnie nie jest jasne, czy ryzyko wzrasta powyżej wartości progowej („obciążenie migotaniem przedsionków”), czy też ten wzrost ryzyka jest ciągły wraz z czasem trwania arytmii.
W niektórych przypadkach ryzyko leczenia przeciwzakrzepowego wydaje się być większe niż oczekiwane korzyści; korzystne jest wówczas stosowanie środków przeciwpłytkowych : głównie aspiryny . Ta ostatnia cząsteczka wykazała pewną skuteczność w zapobieganiu wypadkom zatorowym, ale w znacznie mniejszym stopniu niż leczenie przeciwzakrzepowe. Dodanie klopidogrelu znacznie zmniejsza ryzyko naczyniowe, ale zwiększa ryzyko krwawienia.
Ksymelagatran , inhibitor trombiny , będzie co najmniej tak skuteczna jak witamina K, ale ich rozwój został zatrzymany z powodu efektów ubocznych w wątrobie. Inna cząsteczka tego samego typu, dabigatran , wydaje się obiecująca, ze skutecznością co najmniej porównywalną z antywitaminą K i mniejszym ryzykiem krwawienia. Inne cząsteczki z klasy inhibitorów czynnika Xa, takie jak rywaroksaban i apiksaban, mają podobne wyniki. Leki te mają tę zaletę, że nie wymagają regularnego monitorowania INR przez powtarzane próbki krwi. Ich wadą jest brak antidotum (ale są one opracowywane) na wypadek krwawienia (ale krótki okres półtrwania rozważanych cząsteczek w zasadzie ogranicza to ryzyko) oraz ich koszt, którego nie można pominąć.
Jednym z głównych problemów związanych z tego typu leczeniem, jakimkolwiek jest, jest empiryczna ocena ryzyka krwawienia. Można temu pomóc, obliczając wynik HAS-BLED na podstawie kilku kryteriów: niekontrolowane nadciśnienie tętnicze (1), niewydolność nerek (1) lub wątroby (1), udar mózgu (1), krwawienie w wywiadzie (1), niestabilny wskaźnik INR (1), wiek powyżej 65 lat, spożycie narkotyków (1) lub alkoholu (1). Ten wynik to 9. Jest to skrót od „ Nadciśnienie, Nieprawidłowa czynność nerek lub wątroby, Udar, Krwawienie, Nietrwały INR, Podeszły wiek, Narkotyki lub alkohol ” . Należy jednak zauważyć, że niektóre kryteria ryzyka krwotoku są takie same, jak w przypadku ryzyka wypadku zatorowego. Wysokiej HAS-BLED wynik nie przeciwwskazania przepisywania AVK, to wszystko zależy od stosunku korzyści do ryzyka. Pacjenci z wysokim wynikiem HAS-BLED powinni być uważniej monitorowani, jeśli są leczeni.
Alternatywą, w przypadku przeciwwskazań do stosowania antykoagulantów, jest zamknięcie małżowiny usznej lewej , małej kieszonki w ślepej uliczce lewego przedsionka, w której najczęściej tworzą się skrzepliny . Technika ta jest wykonywana przez cewnikowanie transeptalne (przejście do lewego przedsionka przez przejście przez przegrodę międzyprzedsionkową), pod kontrolą fluoroskopii i pod kontrolą USG przezprzełykowego u pacjenta w znieczuleniu ogólnym. Prowadzi do założenia urządzenia umożliwiającego zamknięcie małżowiny usznej. Daje wyniki równoważne z antywitaminami K.
Jeśli przyczyna została ustalona, leczenie tej ostatniej, o ile to możliwe, jest często najłatwiejszym sposobem na trwałe wyleczenie arytmii: leczenie nadczynności tarczycy , operacja zastawek itp.
Większość migotania przedsionków pochodzi z ognisk aktywacji zlokalizowanych na poziomie wejścia żył płucnych do lewego przedsionka: elektryczna izolacja żył płucnych drogą wewnątrzustanową (ablacja o częstotliwości radiowej) pozwala znacznie zmniejszyć ryzyko nawrotów w porównaniu z konwencjonalnym leczeniem przeciwarytmicznym i jest praktykowana od końca lat 90 . Jest to jednak technika długa i złożona (wymagająca wprowadzenia specjalnego cewnika do lewego przedsionka poprzez przejście przez przegrodę międzyprzedsionkową: cewnikowanie przezprzegrodowe), z ryzykiem nieco większych powikłań. O 5% z głównie zwężeniem żył płucnych i uciskowy wysięk osierdziowy ( tamponada ). Ryzyko zatorowości po zabiegu pozostaje kontrowersyjne i ogólnie zaleca się kontynuowanie leczenia przeciwzakrzepowego przez kilka miesięcy. Wreszcie nawrót arytmii jest częstą możliwością, nawet w dłuższej perspektywie, co może prowadzić do nowej interwencji. Dlatego w tych warunkach nie można mówić o „uzdrowieniu” .
Techniki te są na razie stosowane głównie w przypadku nawracającego migotania przedsionków, które jest słabo tolerowane pomimo optymalnego leczenia przeciwarytmicznego. Jednak w niektórych przypadkach można je omówić jako opcję pierwszego rzutu (napadowe AC / AF w zdrowych sercach, zwłaszcza u osób uprawiających sport lub rytmiczna kardiomiopatia). Jego zastosowanie w niewydolności serca wydaje się być bardziej interesujące ze względu na komfort pacjentów.