Dinukleotyd CpG , zwany miejsce CpG w odniesieniu do angielski stronie CpG jest segment DNA z dwóch nukleotydów , których sekwencja z nukleozasadą jest C G . Notacja „CpG” to skrót od cytozyny - fosforanu - guaniny, który należy wyraźnie odróżnić od notacji „CG”, która może również oznaczać parę zasad na dwóch różnych niciach DNA, a nie sekwencję nici DNA przekazanego DNA. W genomach dinukleotydy CpG mają inną dystrybucję niż inne dinukleotydy, takie jak GpC, ApT czy TpA, ponieważ definiują wysepki CpG, w których ich stężenie jest znacznie wyższe i które odgrywają rolę w regulacji ekspresji genetyka .
W cytozyny pozostałości z dinukleotydów CpG można metylować z 5-metylocytozyny . U ssaków metylacja cytozyny genu może inaktywować tę ostatnią jako część bardziej ogólnego mechanizmu związanego z epigenetyką ; to enzymy , które przenoszą się na metylacji DNA są metylotransferaz DNA . Od 70% do 80% reszt cytozyny dinukleotydów CpG jest metylowanych u ssaków.
Niemetylowane dinukleotydy CpG mogą być wykrywane przez receptory podobne do Toll TLR9 w komórkach dendrytycznych osocza , monocytach , komórkach NK i komórkach B u ludzi . Umożliwia to wykrycie wewnątrzkomórkowej obecności DNA czynników zakaźnych, takich jak wirusy , grzyby czy bakterie .
Już dawno stwierdzono, że występowanie dinukleotydów CpG w genomie z kręgowców jest znacznie mniej niż można by się spodziewać, aby znaleźć statystycznie. Zatem w genomie o współczynniku GC 42% prawdopodobieństwo sekwencji CG na danej nici DNA wynosi (0,42 / 2) 2 = 0,0441 = 4,41% , aby porównać częstość występowania dinukleotydu CpG w ludzkim genomie , czyli tylko 1%. Wyjaśnienie tej nieprawidłowości statystycznej zaproponowany w 1967 roku przez spontaniczną deaminacji z 5-metylocytozyny na tyminę pod wpływem cytozyny metylacji z CpG dinukleotydów tendencję do stopniowego skonwertować w dinukleotydach TPG.