Limfocytów Th17 to typ T pomocniczych (Th), komórki charakteryzują się wytwarzaniem interleukiny 17 .
Wykazano, że limfocyty T CD4 + mogą różnicować się w limfocyty Th17 pod wpływem czynników takich jak TGF-β , IL-6 , IL-21 i IL-23 . Komórki Th17 po raz pierwszy odkryto u myszy jako subpopulację komórek CD3 + wydzielających IL-17, odgrywającą rolę w walce z bakteriami zewnątrzkomórkowymi, infekcjami grzybiczymi, a nawet zjawiskami autoimmunologicznymi.
Limfocyt Th17 byłby ważnym elementem w miejscowym zapaleniu , działając dzięki wydzielaniu kilku prozapalnych cytokin, takich jak interleukiny 17, 21, 22. Limfocyt Th17 również przyczynia się do chemotaksji i rekrutacji neutrofili wielojądrzastych . W efekcie bierze udział w przewlekłych procesach zapalnych, chorobach autoimmunologicznych (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy), nowotworach, alergii i odrzucaniu przeszczepów allogenicznych.
Jego badanie ma fundamentalne znaczenie: do tej pory wiele patologii było związanych z dysfunkcjami odpowiedzi immunologicznej na poziomie limfocytów Th1, ale wykazano, że komórki Th17 są prawdziwymi kluczowymi elementami.
Uważa się, że komórki Th17 są zaangażowane w choroby autoimmunologiczne, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów, przewlekłe choroby zapalne jelit, stwardnienie rozsiane, a nawet łuszczyca.
Badania sugerują możliwy udział komórek Th17, ze względu na ich rolę w kontekście zapalnym, w mikrośrodowiskach guza. Jeśli ten pomysł nadal pozostaje otwarty i jest przedmiotem wielu dyskusji wśród immunologów, niektóre badania dowodzą, że prawdopodobnie istnieją limfocyty Th17 specyficzne dla antygenów nowotworowych, z możliwym fenotypem Th1, w niektórych postaciach raka. Rzeczywiście, omawiana rola limfocytów Th17 w raku może sugerować dodatkową złożoność, o ile istniałaby silna plastyczność komórek z możliwością posiadania przez komórkę Th17 fenotypu wydzielniczego typu Th1 lub nawet przekształcenia się w komórkę Th1 ( lub odwrotnie).
Niedawne odkrycie limfocytów Th17 (młodszych niż dziesięć lat) wyjaśnia szereg nieporozumień między badaczami na ten temat. Jednak wydaje się, że IL-6 (silny induktor różnicowania) i IL-21 wiążą się ze swoimi odpowiednimi receptorami w celu aktywacji sygnału STAT3 . Sygnał ten aktywuje w dół różne czynniki transkrypcyjne, takie jak RORγt (sierocy receptor gamma t związany z retinoidami) i RORα. Aktywacja tych czynników sprzyja ekspresji IL-17, IL-21 i IL-22. Ponadto STAT3 jest niezbędny do różnicowania komórek Th 17 , w szczególności związanych z niektórymi chorobami autoimmunologicznymi.
Obecnie istnieją dwa typy IŁ-17:
Uważa się, że IL-17A bierze udział w patofizjologii chorób autoimmunologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane , reumatoidalne zapalenie stawów , a nawet choroba Crohna (Iwakura i wsp., 2008).