| Narodziny |
6 września 1970 Uccle ( Belgia ) |
|---|---|
| Dom | Lasne |
| Narodowość | Belgia |
| Instytucje | |
| Dyplom | Free University of Brussels ( MD / PhD ) |
| Znany z | Pracuj nad komórkami macierzystymi i rakiem |
| Nagrody | Nagroda FNRS Quinquennial Prize |
Cédric Blanpain MD / PhD (urodzony w Uccle , Belgia 6 września 1970) to belgijski badacz w dziedzinie komórek macierzystych ( embriologii , tkanka homeostazy i nowotworowych ). Jest profesorem zwyczajnym biologii rozwoju i genetyki na Wolnym Uniwersytecie w Brukseli oraz dyrektorem Laboratorium Komórek Macierzystych i Raka na Wydziale Lekarskim. Był jednym z pierwszych badaczy, który wykorzystał śledzenie linii komórkowych w badaniach nad rakiem i po raz pierwszy wykazał in vivo istnienie rakowych komórek macierzystych w guzach litych. Został wybrany przez magazyn Nature spośród 10 naukowców, którzy zaznaczyli rok 2012 ( 10 Nature's ) i otrzymał nagrodę dla wybitnego młodego badacza od Międzynarodowego Towarzystwa Badań nad Komórkami Macierzystymi .
Urodzony w Uccle w 1970 roku Cédric Blanpain studiował w Collège Saint-Hubert. Rozpoczął medycynę w 1987 roku, chcąc zostać psychiatrą. Od pierwszego roku prowadził badania z zakresu fizjologii człowieka w Inter-Disciplinary Research Institute in Molecular Biology, a dyrektor IRIBHM Gilbert Vassart wprowadził go w biologię molekularną.
Kończąc studia z największym wyróżnieniem Cédric Blanpain rozpoczął specjalizację z chorób wewnętrznych . Na trzecim roku przerwał studia, aby wykonać pracę magisterską w laboratorium Marca Parmentiera , który studiuje GPCR . Laboratorium prof. Parmentiera badało następnie rolę CCR5 (GPCR) jako współreceptora w zakażeniu HIV . W 2001 roku Cédric Blanpain ukończył pracę doktorską i otrzymał Prix Galien de Pharmacologie 2002 .
Następnie Cédric Blanpain wrócił do szpitala Erasme, aby ukończyć specjalizację z chorób wewnętrznych, orientację genetyczną. Stamtąd zrobi karierę w laboratorium. W 2002 roku otrzymał stypendium od Belgian American Educational Foundation na kontynuowanie swoich badań za Atlantykiem. Odbywa habilitację u prof. Elaine Fuchs (główny wpływ) w Laboratorium Biologii i Rozwoju Komórek Ssaków na Uniwersytecie Rockefellera. Tam bada rolę nabłonkowych komórek macierzystych w rozwoju i różnicowaniu tkanek. Laboratorium prof. Fuchs był wówczas jednym z nielicznych laboratoriów badających komórki macierzyste naskórka . Był także wieloletnim stypendystą NATO i Human Frontier Science Program podczas swojego amerykańskiego okresu.
W 2006 roku Cédric Blanpain przyjął ofertę FNRS, aby poprowadzić, jako wykwalifikowany badacz, własną grupę w IRIBHM ULB. Dlatego wrócił do swojej macierzystej uczelni, ULB, aby założyć laboratorium ULB poświęcone komórkom macierzystym i nowotworom. W 2013 roku został profesorem zwyczajnym ULB. W 2008 roku otrzymał stypendium startowe ERC, a w 2014 roku konsolidacyjny. Otrzymał również nagrodę za rozwój kariery w Human Frontier Science Program. Od 2011 r. Jest badaczem WELBIO ( W alloon E xcellence in L ife Sciences and BIO technology). Jest pionierem w wykorzystaniu śledzenia linii komórkowych w celu lepszego zrozumienia raka. Odkąd stworzył swoje laboratorium, prof. Blanpain otrzymał kilka prestiżowych międzynarodowych nagród, w tym EMBO Young Investigator Award i Liliane Bettencourt Prize for Life Sciences (2012).
Napisał również liczne autorytatywne recenzje w czasopismach, takich jak Cell , Science , Cell Stem Cell i Nature .
Znajduje pierwsze w historii eksperymentalne dowody na istnienie rakowych komórek macierzystych podczas nieprzerwanego wzrostu guzów litych in vivo
Jego laboratorium bada komórki wywołujące nowotwory nabłonkowe, a także mechanizmy, które sprawiają, że komórki macierzyste kierują wzrostem i nawrotami po leczeniu.
Jego laboratorium wykazało, że raki podstawnokomórkowe wywodzą się z komórek naskórka międzykostnego i lejka , a nie z mieszków włosowych .
W 2018 roku zidentyfikowali populację komórek rakowych, które pośredniczą w oporności CBC na Vismodegib . Wykazali również, że podawanie Vismodegibu w połączeniu z inhibitorem Wnt prowadzi do eradykacji guza, co jest potencjalną nową strategią terapeutyczną przeciwko CBC.
Laboratorium Komórek Macierzystych i Nowotworów po raz pierwszy zdefiniowało ilościową dynamikę inicjacji nowotworu na poziomie komórkowym, od aktywacji onkogenu do rozwoju nowotworów inwazyjnych. Wykazali, że zdolność komórek wyrażających onkogeny do tworzenia raka zależy od dynamiki klonalnej komórek macierzystych (kierowanych przez onkogeny), które powodują raka.
Badają także różne stany przemiany nabłonkowo-mezenchymalnej : wykazali, że za inwazyjne raki płaskonabłonkowe odpowiadają różne komórki macierzyste naskórka . Scharakteryzowali różne stany przejściowe, pokazując w szczególności, że określone subpopulacje mają większy potencjał inwazyjności. Filtrując duży panel markerów powierzchniowych, zidentyfikowali istnienie subpopulacji guzów (raka piersi i skóry) związanych z różnymi etapami przejścia nabłonkowo-mezenchymalnego od stanu nabłonkowego do stanu całkowicie mezenchymalnego poprzez stany hybrydowe. Chociaż wszystkie subpopulacje mają ten sam potencjał do rozprzestrzeniania się komórek rakowych, różnią się one plastycznością komórek oraz zdolnością do inwazji i tworzenia przerzutów .
Laboratorium wykazało również rolę PIK3CA w indukcji heterogenności w raku piersi, w szczególności poprzez przeprogramowanie komórek podstawnych (mioepitelialnych) na komórki światła i odwrotnie . Wykazali, że to przeprogramowanie skutkuje różnymi prognozami klinicznymi.
Wykazał również rolę VEGF w regulacji nowotworowych komórek macierzystych.
W raku kolczystokomórkowym jego grupa zidentyfikowała również nową populację nowotworowych komórek macierzystych, które wyrażają Sox2 . Wykazali, poprzez ablację liniową, że rakowe komórki macierzyste Sox2-dodatnie są niezbędne do inicjacji i progresji guzów pierwotnych oraz zidentyfikowali sieć genów regulowanych przez Sox2. Wykazali również rolę genu Twist1 w raku w utrzymywaniu i rozwoju raka płaskonabłonkowego.
Dzięki śledzeniu podstawowej i luminalnej linii komórek gruczołu sutkowego podczas rozwoju embrionalnego i pourodzeniowego, zespół prof. Blanpaina wykazał, że różne linie piersi pochodzą od pluripotencjalnych embrionalnych przodków . Te pluripotencjalne komórki progenitorowe są zastępowane wkrótce po urodzeniu przez jednosilne komórki macierzyste. Jego grupa opracowała nowe techniki ilościowego śledzenia linii, aby podkreślić potencjał różnicowania się w różne linie komórek macierzystych podczas rozwoju, ale także homeostazę tkanki dorosłej. W ten sposób wykazali, że komórki w gruczole sutkowym wyrażające receptor do estrogenu rozwijają się i są utrzymywane w gruczole dorosłym przez jednokomórkowe komórki progenitorowe, które odpowiadają jedynie komórkom wyrażającym receptor estrogenu. W różnicowaniu pluripotencjalnych komórek progenitorowych do komórek podstawnych pośredniczy aktywacja p63 . Wreszcie, te pluripotencjalne komórki progenitorowe wyrażają geny podobne do raków piersi (np. Sox11, Stmn1 i Mdk), wyraźnie wskazując, że reaktywacja pluripotencji jest związana z rakiem.
Zespół prof. Blanpaina wykazał, że gen Mesp1 jest kluczowym regulatorem podczas specyfikacji układu sercowo-naczyniowego, a jego zespół wykazał, że różne populacje progenitorów Mesp1 są cenione za udział w różnych liniach komórkowych serca i naczyń . Korzystając z pojedynczej komórki RNA-seq, jego zespół zidentyfikował odrębne populacje progenitorów Mesp1, które odpowiadają progenitorom przeznaczonym dla różnych linii komórkowych i regionów serca. W ten sposób zidentyfikowali cechy związane z selekcją i segregacją najwcześniejszych linii sercowych podczas gastrulacji u myszy. Korzystając z analizy transkryptomów ( analiza transkryptomu pojedynczej komórki) komórek progenitorowych kb dla mesp1, wykazali, że mesp1 jest wymagane do uzyskania stanu pluripotencjalnego i indukcji ekspresji genów programu sercowo-naczyniowego.
Po wejściu do laboratorium prof. Elaine Fuchs , Cédric Blanpain bierze udział w pierwszym na świecie: izolowaniu komórek macierzystych na podstawie ich stanu spoczynku przy użyciu fluorescencyjnych histonów H2B . Publikacja, cytowana ponad 1900 razy, miała fundamentalne znaczenie dla dalszych prac nad komórkami macierzystymi. Blanpain za pomocą przeciwciał monoklonalnych skutecznie izoluje komórki macierzyste mieszków włosowych i demonstruje ich pluripotencję (fakt, że pojedyncza komórka macierzysta pęcherzyka może różnicować się we wszystkie linie naskórka). Pokazuje również, że przeszczepienie tych komórek macierzystych prowadzi do wzrostu zupełnie nowych włosów. Jest współautorem wielu publikacji ukazujących rolę stabilizacji Wnt / Beta-Catenin we wczesnej aktywacji komórek macierzystych mieszków włosowych, a także rolę Notch w rozwoju kolczastych komórek naskórka.
Cedric Blanpain rozpoczął swoją karierę pracując nad koreceptorem CCR5 , który został odkryty przez laboratorium prof. Parmentiera. Jego praca koncentruje się na funkcji receptora i jego interakcji z HIV . Młody badacz pokazuje, że endocytoza wirusa jest niezbędna do zakażenia komórki. Odnajduje chemokinę, będącą antagonistą receptora , i odkrywa przeciwciała, które pośredniczą w oligomeryzacji receptorów. Bada również mutację Delta 32, allel, który inaktywuje CCR5 i zapobiega zakażeniu HIV.