Królować | Bakteria |
---|---|
Podział | Firmicutes |
Klasa | Cocci |
Zamówienie | Lactobacillales |
Rodzina | Streptococcaceae |
Uprzejmy | Paciorkowiec |
Streptococcus pneumoniae ( pneumokoki ) to gatunek bakterii z rodzaju Streptococcus . Jest ważnym patogenem u ludzi. Jest on odpowiedzialny za wiele koinfekcji : to, na przykład, pogarsza się śmiertelność w czasie pandemii w hiszpańskiej grypy .
Jego początkowa nazwa brzmiała Diplococcus pneumonia w 1926 roku . Został przemianowany Streptococcus pneumoniae w roku 1974 ze względu na jej wzrost łańcucha w środowiskach ciekłych. Ze względu na swój udział jako patogen w zapaleniu płuc , od dawna nazywano go po prostu pneumokokami .
Infekcje pneumokokowe są szczególnie niebezpieczne i bardzo często wymagają hospitalizacji, a śmiertelność wynosi od 8% do 15%.
Obserwowany mikroskopowo pneumokoki występują w postaci dwoistości w Gram-dodatnich lancetowatych połączonych ostro zakończoną stroną, tworząc figurę 8. W produktach patogennych patogenne pneumokoki są otoczone widoczną torebką .
Aby odróżnić je od paciorkowców, z którymi są blisko spokrewnione, w niektórych nomenklaturach mówimy o Streptococcus pneumoniae , opieramy się na następujących postaciach:
Wydaje się, że Streptococcus pneumoniae może wykorzystywać kwasy z grupy kwasu sialowego jako źródło węgla , co przynajmniej częściowo wyjaśniałoby jego zdolność do szybkiego zakażania płuc lub niektórych innych narządów (jeśli może się do nich dostać). Pneumokoki nie znajdują wolnych cukrów w tchawicy ani w pozostałej części drzewa płucnego , ale mogą rozkładać kwasy sialowe, aby przekształcić je w cukier i odżywiać się nimi.
Pneumolizyna jest tylko egzotoksyna białko opisane w pneumokoki, ale patogenezę tej bakterii opiera się przede wszystkim na jego inwazyjności.
Wspólne dla innych paciorkowców , charakter białek i polisacharydów „C” (podczas mniej lub bardziej ostrych i postępujących stanów zapalnych w surowicy pacjentów pojawia się białko, które reaguje wytrąceniem z antygenem C: jest to białko C-reaktywne lub CRP .)
Antygeny otoczkoweRównież polisacharydy, których różnorodność antygenowa pozwala na wyróżnienie ponad 90 typów pneumokoków. 75% infekcji dróg oddechowych jest wywoływanych przez typy I , II , III (najbardziej zjadliwe), V i VIII .
To właśnie badanie tych antygenów otoczkowych zapoczątkowało genetykę bakterii . Griffith odkrył w 1928 roku, że po wstrzyknięciu myszy R (niekapsułkowanego) pneumokoków i niewielkiej ilości zabitych S pneumokoków, mysz umiera i S (otoczkowe) pneumokoki odzyskują we krwi. Ponadto, jeśli szczep R pochodzi, na przykład, z pneumokoków typu I i dodaje się do niego zabite pneumokoki typu II typu S , odzyskane w otoczkach pneumokoki będą typu II .
Oswald Avery w 1943 roku wykazał, że to DNA zabitych gładkich pneumokoków wywołuje tę „transformację”.
Dlatego posiadanie kapsułki z jej antygenem swoistym dla danego typu nadaje jej zjadliwość pneumokokom. Jedynie przeciwciała przeciwtorebkowe zapewniają istotną odporność. W warunkach in vitro , leukocyty fagocytozy Kapsułkowane pneumokoki jedynie w obecności specyficznych przeciwciał typu otoczkowego.
Określenie rodzaju pneumokoków było niezbędne w czasach, gdy seroterapia była jedyną skuteczną metodą leczenia, oczywiście pod warunkiem, że zastosowano surowicę odpowiadającą danemu typowi . Najprostsza metoda opierała się na zjawisku Neufelda: jeśli emulgujemy kapsułkowany pneumokok (produkt patologiczny lub hodowlę) w kropli surowicy, to obserwujemy bardzo wyraźne zgrubienie kapsułki, jeśli rodzaj tej kapsułki odpowiada zastosowanej surowicy.
Umiejętności w Streptococcus pneumoniae jest sterowany przez bakteriami lub pomiędzy bakteriami .
Indukcja kompetencji u S. pneumoniae jest podzielona w czasie na dwie fazy. Faza „wczesna” i faza „późna”, regulowane odpowiednio przez ComE ~ P i ComX .
Wraz ze wzrostem populacji bakterii proporcjonalnie wzrasta stężenie autoinduktora CSP ( peptydu stymulującego kompetencje). Po osiągnięciu krytycznego progu stężenia zewnątrzkomórkowa CSP wiąże się i aktywuje receptor ComD dla odpowiedniej kinazy histydynowej. Aktywacja ComD powoduje jej autofosforylację i fosforylację ComE , regulatora odpowiedzi cytozolowej.
Fosforylowana ComE wiąże się z konserwowaną sekwencją promotora Ceb i aktywuje transkrypcję C omX, ComAB i ComCDE, ComE. ComE odpowiada za aktywację co najmniej 17 innych genów niezbędnych do rozwoju właściwego państwa. Aktywacja transkrypcji genu własnego genu i genu kodującego CSP, ComC indukuje nadprodukcję sygnału samoindukcyjnego (CSP), prowadząc w ten sposób do pętli dodatniego sprzężenia zwrotnego , umożliwiając synchronizację jego percepcji w populacji bakterii. oraz zapewnienie, że wszystkie komórki populacji staną się kompetentne.
Poziomy ekspresji wczesnych genów indukowane przez ComE szczyt między 7,5 a 10 minut po indukcji zewnątrzkomórkowego PSC.
Jeśli chodzi o ComX , aktywuje RNAP ( polimerazę RNA ), która transkrybuje późne geny niezbędne do wchłaniania i integracji DNA. Poziomy ekspresji późnych genów indukowane przez ComX szczyt około 12,5 do 15 minut po indukcji CSP. Późne geny obejmują ponad 80 genów, z których 14 zidentyfikowano jako niezbędne do transformacji .
Funkcją ComAB jest eksportowanie i rozszczepianie ComC do aktywnego CSP.
Pneumokoki są najczęstszą przyczyną bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dorosłych i jednym z dwóch głównych czynników wywołujących infekcje ucha .
U dzieci inwazyjne infekcje pneumokokowe dotykają głównie osoby w wieku poniżej 2 lat i mogą prowadzić do zapalenia płuc i zapalenia opon mózgowych . Ta ostatnia powoduje śmiertelność w 8–15% przypadków i częste następstwa: padaczka , głuchota , niedowład . Zarazek jest odpowiedzialny za nieco ponad 10% umieralności dzieci poniżej 5 roku życia, głównie w krajach trzeciego świata, co jest głównym problemem zdrowia publicznego . U dzieci chorobami sprzyjającymi inwazyjnym zakażeniom paciorkowcem pneumoniae są asplenia, sierpowaty, HIV, ale także wrodzone niedobory odporności, cyjanogenne wrodzone wady serca, niewydolność serca, niewydolność nerek i zespół nerczycowy, przewlekłe pneumopatie, cukrzyca, leczenie immunosupresyjne i -naruszenia opon mózgowych. Na początku XXI -go wieku, infekcje pneumokokowe zabić prawie 800 000 dzieci rocznie na całym świecie.
Pneumokoki są obecne jako komensalne w drogach oddechowych u 5-10% zdrowych osobników, zwykle w niewielkiej liczbie (antagonizowane przez Streptococcus viridans ). Jest bardziej częste (25 do 60%) i w większej ilości pacjentów z przewlekłym zapaleniem oskrzeli bez jego patogenną rolę w tej chorobie jest wyraźnie stwierdzone: jest na ogół związane z hemofilią prątków .
Te formy komensalne na ogół nie mają kapsułki, w przeciwieństwie do form zjadliwych, które mogą powodować w szczególności:
Tym różnym infekcjom towarzyszą reakcje włókniste, które prowadzą do trudnych do wyleczenia przegród.
Dość delikatny w środowisku zewnętrznym, zarazek ten jest przenoszony głównie przez cząsteczki śliny pacjentów i zdrowych nosicieli poprzez bezpośredni lub pośredni kontakt z wydzielinami z nosa lub gardła nosiciela (pocałunek, kaszel , kichanie ).
Z epidemiologicznego punktu widzenia częstość płatowego zapalenia płuc wyraźnie się zmniejszyła (higiena ogólna, chemioterapia); inne lokalizacje są stosunkowo częste. Należy zauważyć, że osoby o czarnej skórze są bardziej podatne na ten zarazek .
Obecność otoczkowanych dwojakokoków (w zardzewiałej plwocinie płatowego zapalenia płuc , płynie mózgowo-rdzeniowym , posiewach krwi , ropie zatokowej itp.) Pozwala na postawienie diagnozy, która jest tym bardziej pewna i precyzyjna, że bakterie są obfite i stanowią unikalną obserwowaną florę.
Wrażliwość na optochinę i sole żółciowe
Pozwala na izolację od flory mieszanej.
Badanie przeciwciał we krwi pacjenta jest mało interesujące (zbyt późno), ale obecność antygenu otoczkowego we krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym można prawdopodobnie wykryć przy użyciu swoistej lub wielowartościowej surowicy przeciw pneumokokom (anty- immunoelektroforeza ).
Pneumokoki były dotychczas ogólnie bardzo wrażliwe na większość antybiotyków , z wyjątkiem aminoglikozydów . Do penicylin , tym sulfonamid , na antybiotyki makrolidowe jest czynna o wszelkim paciorkowcom, niezależnie od ich typu. Względną oporność na tetracykliny obserwuje się jak w przypadku paciorkowców .
Niestety, podobnie jak w przypadku większości zarazków, oporność na antybiotyki stopniowo się rozprzestrzenia iw 1998 roku w Stanach Zjednoczonych istniała aż jedna czwarta szczepów opornych na penicylinę .
Istnieje kilka rodzajów szczepionek przeciwko pneumokokom: