Przeciwrakowym lub przeciwnowotworowym jest przeciwnowotworowy lek przeznaczony do blokowania proliferacji komórek nowotworowych - nowotworu określającej przeciwnowotworową. Jednak większość leków przeciwnowotworowych nie jest lekami, które mają specyficzny wpływ na komórki nowotworowe, ponieważ wpływają również na zdrowe komórki.
Leki przeciwnowotworowe to kilkadziesiąt leków, w tym środki alkilujące , antymetabolity , interkalatory i antymitotyki.
Przeciwciała monoklonalne przeciwnowotworowe należą do kategorii terapii celowanych . Mogą mieć działanie cytolityczne poprzez ustalenie celu błonowego, który umożliwia aktywację dopełniacza lub rekrutację cytotoksycznych komórek odpornościowych. Niektóre mają działanie neutralizujące, zapobiegając w ten sposób wiązaniu liganda z jego receptorem.
Niektóre wirusy preferencyjnie infekują komórki rakowe (lub te komórki są bardziej podatne na zakażenie tymi wirusami), oszczędzając zdrowe komórki, co wyjaśnia pewne nieoczekiwane i nagłe remisy raka po zakażeniu, obserwowane przez lekarzy od XIX wieku. Pierwsze badania terapeutyczne z użyciem wirusów onkolitycznych sięga lat pięćdziesiątych XX wieku.
W 2005 roku władze chińskie zatwierdziły stosowanie onkolitycznego adenowirusa (zwanego „H101”) przeciwko rakowi głowy i szyi, po tym, jak eksperymentalnie wykazano, że leczenie jest skuteczne w poprawie przeżywalności leczonych pacjentów.
W 2015 r. Zmodyfikowany genetycznie wirus ( wirus onkolityczny ) T-VEC (od „talimogene laherparepvec” ) może pomóc układowi odpornościowemu w celowaniu w komórki rakowe. Ten wirus opryszczki jest modyfikowany genetycznie (poprzez dodanie genu kodującego białko stymulujące układ odpornościowy) w celu wywołania odpowiedzi immunologicznej przeciwko zaawansowanemu czerniakowi. Został również zmodyfikowany, aby wywołać bardzo osłabioną postać opryszczki. Plik27 października 2015 r, stał się pierwszym takim lekiem zatwierdzonym w Stanach Zjednoczonych przez FDA, cztery dni po zatwierdzeniu przez Europejską Agencję Leków . Według pierwszych wyników badań przeżycie leczonych pacjentów poprawiło się średnio o 4,4 miesiąca po wstrzyknięciu wirusa bezpośrednio do guza, a następnie pozostałe guzy cofają się lub postępują wolniej, co świadczy o tym, że układ odpornościowy zareagował. . Połączenie wstrzyknięcia wirusa z immunoterapią przeciwnowotworową może poprawić skuteczność immunoterapii. Poszukujemy sposobu na lepsze dotarcie (systemowo, to znaczy w całym organizmie) do nowotworów i ich przerzutów, tak aby wirus niszczył komórki rakowe, zanim sam zostanie wyeliminowany przez układ odpornościowy. Badane są również rozwiązania dotyczące połączenia kilku wirusów, prawdopodobnie innych niż ludzkie (np. Ospy zapalenia jamy ustnej bydła) lub zastosowania wirusa zdolnego do ukrywania się w niektórych komórkach krwi, a tym samym ucieczki z układu odpornościowego.
Z niezrozumiałych powodów niektóre leki są mniej lub bardziej aktywne i skuteczne w zależności od osoby.
W niektórych przypadkach wyjaśnienie jest znane. Na przykład, nadekspresja z metalotioneiny , jak widać po zatruciach metalami ciężkimi , hamuje cały podzbiór klinicznie istotne i najbardziej powszechnie stosowanych leków przeciwnowotworowych ( cisplatyna (cis-diaminedichloroplatin (II)) i środki alkilujące , takie jak chlorambucyl lub melfalan ). To wyjaśnienie zostało potwierdzone przez fakt, że komórki transfekowane wektorem wirusowym zawierającym ludzkie DNA kodujące metalotioneinę-IIA stają się oporne na cis-diaminodichloroplatynę (II), melfalan i chlorambucyl (ale nie na 5-fluorouracyl lub winkrystynę ).