Specjalność | Medycyna ratunkowa, pulmonologia i resuscytacja. |
---|
CISP - 2 | R99 |
---|---|
ICD - 10 | J96.0 |
ChorobyDB | 6623 |
eMedycyna | 167981 |
eMedycyna | med / 2011 |
Siatka | D012131 |
Objawy | Duszność , sinica . |
Powoduje | Choroba płuc , niewydolność serca , zespół ostrej niewydolności oddechowej , dekompensacja POChP . |
Leczenie | Terapia tlenowa i leczenie przyczyny. |
Niewydolności oddechowej jest niewydolność oddechowa nagle występujących i objawiającego się dusznością Ważne (duszność). Układ oddechowy nie jest już w stanie zapewnić normalnej wymiany gazowej tlenu i dwutlenku węgla . Jest to nagły przypadek medyczny, który może zagrażać życiu pacjenta i powoduje około jednej trzeciej hospitalizacji na oddziałach intensywnej terapii.
Istnieją dwa główne rodzaje niewydolności oddechowej: hipoksemiczna , gdy obniża się tylko ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej, oraz hiperkapniczna , gdy dodawane jest zwiększenie ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla .
Rozpoznanie niewydolności oddechowej ma przede wszystkim charakter kliniczny: potrzeba kilku dodatkowych badań, a wśród nich dominuje pomiar zawartości tlenu we krwi saturometrem , badanie gazów krwi próbką tętniczą i klatką piersiową x -promień . Inne badania pozwolą jednak doprecyzować diagnozę etiologiczną i zidentyfikować proces powodujący niepowodzenie.
Zarówno dorośli, jak i dzieci mogą cierpieć na niewydolność oddechową. U dorosłych, zakażeń płucnych , decompensations z przewlekłym zapaleniem oskrzeli , zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) i niewydolność serca są jednymi z najczęstszych przyczyn. U małych dzieci najbardziej zaangażowane jest zapalenie oskrzelików i bakteryjne infekcje płuc. U noworodków chodzi głównie o ARDS i wdychanie smółki .
Leczenie niewydolności oddechowej opiera się przede wszystkim na dodatkowej podaży tlenu wziewnego. Można to osiągnąć w pierwszej kolejności za pomocą okularów tlenowych , maski o wysokim stężeniu lub wysokoprzepływowego systemu do tlenoterapii donosowej . Jeśli to leczenie jest niewystarczające, ustawiana jest pomoc wentylacyjna . Może to być nieinwazyjne , przez maskę nosowo-wargową dostarczającą pacjentowi sprężone powietrze lub inwazyjne, przez intubację dotchawiczą . W ostateczności w niektórych przypadkach można rozpocząć pozaustrojowe natlenianie błonowe (ECMO). Równolegle leczy się przyczynę niewydolności oddechowej.
Po leczeniu następują głównie objawy, pulsoksymetr i gazometria krwi tętniczej.
Rokowanie zaburzeń oddechowych jest bardzo zmienne w zależności od przyczyny. Ogólnie śmiertelność wynosi około 30%, a większa w przypadku pacjentów w ekstremalnych wieku życia, w tym z istotnych chorób współistniejących i tych o większej początkowej ciężkości. U pacjentów, którzy przeżyli, powrót czynności płuc jest długi, ale następstwa oddechowe są na ogół umiarkowane. Jakość życia może jednak pozostać obniżona przez kilka lat.
Częstość występowania niewydolności oddechowej w Europie Zachodniej wynosi od 78 do 150 na 100 000 mieszkańców.
Badanie przeprowadzone w 2002 roku na około 1500 dorosłych pacjentach przyjętych na oddziały intensywnej terapii w 16 krajach wykazało, że 32% zostało przyjętych z powodu niewydolności oddechowej. Wśród pacjentów przyjętych z innych powodów 35% prezentowało niewydolność oddechową w trakcie ich początkowej patologii.
W odniesieniu do dzieci jest to częsty powód przyjęcia na oddział intensywnej opieki pediatrycznej, dotykający nawet dwie trzecie pacjentów. W brytyjskim badaniu dotyczącym powodów przyjęcia na dziecięce oddziały intensywnej opieki medycznej przyczyny oddechowe dotyczyły 20% dzieci w 1982 r., 19% w 1995 r. i 27% w 2006 r.
Ostra niewydolność oddechowa występuje, gdy układ oddechowy nagle nie zapewnia wymiany gazowej tlenu i dwutlenku węgla . Zwykle określa się ją na podstawie analizy gazów rozpuszczonych we krwi tętniczej . Tętnicze ciśnienie cząstkowe tlenu ( PaO 2 ) mniejszą niż 60 mm Hg (czyli 8,0 kPa ) jest wartością progową w celu określenia stanu niedotlenienia . Znajduje to odzwierciedlenie w zmniejszeniu oksymetrem pulsowym , przy saturacji obwodowej (SPO 2 ) pomiędzy 80 a 94%.
Generalnie wyróżniamy:
Hipoksemiczna niewydolność oddechowa może wystąpić w kilku okolicznościach prowadzących do niewydolności samego płuca: nieodpowiedni stosunek wentylacji do perfuzji, pojawienie się efektu przecieku , upośledzona dyfuzja pęcherzykowo-włośniczkowa lub hipowentylacja pęcherzykowa.
Hiperkapniczna niewydolność oddechowa występuje podczas nieprawidłowości w mechanice wentylacji uniemożliwiających eliminację CO 2 . Niedotlenienie następnie towarzyszyć hiperkapnii zdefiniowany przez PaCO 2 większy niż 45 mm Hg (czyli 6,0 kPa ). Nagromadzenie CO 2 obniża pH krwi; kwasicy oddechowej rozstrzygane gdy staje się mniejszy niż 7,35 .
Dzieci, zwłaszcza młodsze, częściej niż dorośli mają problemy z oddychaniem. Rzeczywiście, mniejsze odcinki ich dróg oddechowych zwiększają opór przepływu powietrza i ułatwiają niedrożność oskrzeli przez wydzieliny lub obrzęki. Mniejsza sztywność ściany klatki piersiowej również przyczynia się do zwiększonej pracy oddechowej. Przepona i dodatkowe mięśnie oddechowe również zawierają mniej powolnych włókien mięśniowych niż u osób dorosłych, co sprzyja wyczerpaniu oddechowemu. Wreszcie bardzo małe dzieci mają niedojrzały układ nerwowy, który predysponuje je do bezdechów i bradypnei .
Rozpoznanie niewydolności oddechowej ma przede wszystkim charakter kliniczny i można je postawić bezpośrednio przy łóżku pacjenta. Obraz kliniczny łączy w sobie bezpośrednie konsekwencje ataku na układ oddechowy i zastosowane przez organizm środki kompensacyjne.
Objawy walce są zdominowane przez zwiększenie szybkości oddychania ( polypnea ), które mogą być związane z napinania mięśni oddechowych.
Oznaki nasilenia, zwane również oznakami bankructwa, różnią się w zależności od dotkniętych narządów. Odzwierciedlają one globalny wpływ zaburzeń oddechowych i najczęściej wskazują na potrzebę wspomagania wentylacji. Na poziomie oddechowym głównymi objawami są paradoksalne oddychanie brzuszne i sinica . Tej ostatniej może brakować w przypadku poważnej anemii , jeśli poziom hemoglobiny jest niższy niż 5 g · dl -1 . Neurologicznie hiperkapnia, jeśli jest obecna, powoduje asteryksję i zaburzenia czujności i zachowania (pobudzenie lub śpiączka). Wreszcie w planie krążenia ostra serce płucne to niewydolność prawokomorowa. Towarzyszy jej paradoksalny puls i może wiązać się z niewydolnością układu krążenia aż do wstrząsu .
W przypadku hiperkapnii obraz może być uzupełniony obfitym poceniem.
Pacjenci, zarówno dorośli, jak i dzieci, nosiciele chorób nerwowo-mięśniowych, mogą wykazywać niewiele objawów klinicznych; w tych populacjach należy łatwo wywołać niewydolność oddechową i wykonać pomiar gazów tętniczych. U osób starszych mniej wyraźne objawy kliniczne mogą prowadzić do błądzenia diagnostycznego.
Pomiary stałych fizjologicznych ( częstotliwość serca i oddechów , ciśnienie krwi , saturacja krwi ) uzupełniają badanie kliniczne i pozwalają na szybką ocenę powagi sytuacji. Niewiele dodatkowych badań jest koniecznych do ustalenia diagnozy niewydolności oddechowej. W sytuacjach nagłych prześwietlenie klatki piersiowej i gazometria krwi tętniczej są jedynymi badaniami wymaganymi do postawienia diagnozy. Zgodnie z pierwszymi elementami orientacji można by jednak przeprowadzić inne badania w celu określenia przyczyny niewydolności oddechowej. Nie powinny jednak opóźniać rozpoczęcia leczenia.
Standardowe badanie krwi może wskazać przyczynę: hiperleukocytoza w przypadku infekcji bakteryjnej, wzrost CRP w przypadku zapalenia, wzrost D-dimeru w przypadku zatorowości płucnej , BNP w przypadku niewydolności serca.
Echokardiografii i opłucnej mogą być pomocne w różnicowaniu przyczyn niedotlenienia krwi niewydolności oddechowej. Tomografii komputerowej (CT), pierś może wyglądać zator płuc, zwłóknienie znaki lub określić bardziej precyzyjnie zmian uwidocznionych na rtg klatki piersiowej. W kontekście zakaźnym (gorączka lub ropna plwocina) analiza plwociny , a także posiewy krwi mogą umożliwić poszukiwanie odpowiedzialnych zarazków. Grypa jest systematycznie poszukiwane podczas epidemii w gorączkowej pacjenta.
Bronchoskopię może być wskazana, gdy przyczyną zaburzeń oddychania nie jest oczywiste. Umożliwia pobranie próbek do celów bakteriologicznych, ale także zbadanie morfologii drzewa oskrzelowego poprzez wykonanie w razie potrzeby biopsji oraz wykonanie płukania oskrzelowo-pęcherzykowego .
Istnieje wiele przyczyn zaburzeń oddechowych. Rozpoznanie etiologiczne opiera się na badaniu klinicznym, uzupełnionym o RTG klatki piersiowej i badanie gazowe tętnic.
Pierwszym krokiem diagnostycznym jest sprawdzenie swobody górnych dróg oddechowych. Ta diagnoza ma charakter kliniczny. Wdychanie ciała obcego jest najczęstszą przyczyną u dzieci i osób w podeszłym wieku z zaburzeniami połykania, ale każda choroba powoduje krtani lub tchawicy ENT niedrożności może być zaangażowany. Może więc wystąpić guz krtani , zwężenie tchawicy , zapalenie nagłośni lub obrzęk naczynioruchowy . Gdy drogi oddechowe są wolne, prześwietlenie klatki piersiowej i osłuchiwanie mogą zdiagnozować uszkodzenie opłucnej i miąższu płucnego . Na poziomie opłucnej, każdy wysięk o dużej obfitości ( odma opłucnowa lub wysięk płynowy ) może powodować niewydolność oddechową. Na poziomie płuc niedodma to brak wentylacji mniej lub bardziej ważnego terytorium, często przez niedrożność mechaniczną. Do chorób płuc , w szczególności bakterii, które wpływają na znaczne objętości płuc są powszechną przyczyną niewydolności oddechowej, jak obrzęk płuc, czy serca ( ostry obrzęk płuc ) lub uszkodzenie ( zespół ostrej niewydolności oddechowej i ARDS). W tym drugim przypadku ważne jest, aby pamiętać, że zapalenie płuc, bakteryjne lub wirusowe (na przykład Covid-19 ), może być przyczyną ARDS. Wreszcie, ataki śródmiąższowej choroby płuc mogą być przyczyną niewydolności oddechowej. U pacjentów leczonych z powodu choroby nowotworowej ważne jest określenie daty ostatniej chemioterapii i ewentualnie przeszczepienia szpiku kostnego . Rzeczywiście, te terapie mogą prowadzić do immunosupresji, a następnie należy szukać infekcji oportunistycznych.
Gdy radiografia i badanie kliniczne nie są bardzo pomocne, pomiar gazu tętniczego umożliwia ukierunkowanie diagnozy. Prawidłowość kapnii (ciśnienie CO 2 ) i pH wskazuje na zatorowość płucną lub ciężką ostrą astmę . Zator będzie poszukiwany przez tomografię komputerową klatki piersiowej; badanie fizykalne może być bardzo szorstkie, ale obejmuje również objawy niewydolności prawokomorowej i ostrego serca płucnego, zwłaszcza w przypadku masywnej i proksymalnej zatorowości. Gdy pomiary gazów wskazują na kwasicę oddechową, która objawia się wzrostem kapnii i wodorowęglanów, niewydolność oddechowa jest zwykle wynikiem dekompensacji przewlekłej patologii. Najczęściej jest to zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP). Mogą być zaangażowane uszkodzenia nerwowo-mięśniowe, takie jak miastenia gravis lub zespół Guillain-Barré . Polio były częstą przyczyną do wprowadzenia szczepionki; wentylację płucną pacjentów zapewniało następnie, po ostrej fazie, stalowe płuco . Wreszcie uszkodzenie ciemieniowe może być również odpowiedzialne za niewydolność oddechową. Te wielokrotne złamania żeber , mogą być uwzględnione w szczególności pacjentów, których stan podstawowy wentylacji jest niepewna. Do miopatii , wrodzone lub nabyte, są także czasami zaangażowany, za naruszenie mięśni wdechowych. W przypadku tych przewlekłych chorób należy szukać pierwiastka, który spowodował dekompensację: nadkażenie oskrzeli, zator tętnicy płucnej, pneumopatia, operacja klatki piersiowej czy niewydolność lewego serca mogą być wtedy również odpowiedzialne za niewydolność oddechową. Może również wystąpić zatrucie opiatami lub innymi substancjami o działaniu depresyjnym na układ oddechowy.
Niewydolność oddechowa jest wywoływana przez brak surfaktanta płucnego (surfaktant, którego białka powierzchniowo czynne nie tylko ułatwiają wymianę tlenu i CO2, ale chronią przed wirusami, takimi jak grypa A ). Ten niedobór surfaktanta może mieć wiele przyczyn, czasami nasilany u mężczyzn, ponieważ produkcja surfaktanta płucnego jest powiązana z układem hormonalnym i głównie kontrolowana przez chromosom X (ludzie mają tylko jeden). Jest hamowany na przykład przez dihydrotestosteron u płodu męskiego i żeńskiego. Odwrotnie, antyandrogen (np. flutamid ) hamuje dymorfizm płciowy w produkcji surfaktantów.
U dorosłych, ze względu na bardzo niejednorodne badania, brakuje danych na temat globalnego rozmieszczenia różnych przyczyn zaburzeń oddechowych.
W badaniu z 1995 r. na niemieckiej kohorcie stwierdzono infekcje płuc (15%, w tym zachłystowe zapalenie płuc ) jako najczęstszą etiologię, a następnie przyczyny sercowe ze wstrząsem kardiogennym (13%) i niewydolnością lewego serca (7, 6%).
Skandynawska kohorta badana w 1999 roku wykazała infekcje płuc (23%) jako główną przyczynę, następnie niedodmę (15%) i dekompensację przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (13%), a następnie niewydolność lewego serca (9%); wstrząs kardiogenny dotyczy tylko 5% przypadków.
Analiza kohorty brazylijskiej przeprowadzonej w 2011 r. w oddziałach intensywnej opieki medycznej i chirurgicznych wykazała, że jako główną przyczynę niewydolności oddechowej zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) (10%), a następnie zapalenie płuc (8%), nie- posocznica płucna (7%), niewydolność serca (6%) i uraz klatki piersiowej (6%). Jednak u większości pacjentów (38%) bezpośrednio po operacji wystąpiła ostra niewydolność oddechowa.
Pozaszpitalne bakteryjne zapalenie płuc wiąże się z hospitalizacją tylko w 20% przypadków; tylko 10% z nich będzie miało niewydolność oddechową. Jednak u pacjentów z obniżoną odpornością niewydolność oddechowa jest pierwszą przyczyną hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii i intensywnej terapii, głównie z powodu infekcji płuc; Może to być zarówno klasyczne społeczność - ponoszone zapalenie płuc, a także jako zakażenia oportunistyczne , w szczególności zakażeń grzybiczych. Rzadziej może to być efekt uboczny niektórych terapii przeciwnowotworowych, zwłaszcza chemioterapii, a niektóre terapie celowane mogą być odpowiedzialne za zapalenie płuc z nadwrażliwości, takie jak śródmiąższowe zapalenie płuc . Jednak u pacjentów z czynną chorobą nowotworową najczęstszą przyczyną jest bakteryjne zapalenie płuc (47%), następnie infekcje oportunistyczne (31%), aw 22% przypadków przyczyny niezakaźne.
ARDS dotyczy od 1,7 do 19,5% wszystkich pacjentów przyjętych na oddziały intensywnej terapii dla dorosłych, przy czym najczęściej podaje się liczby na poziomie około 7%.
W śródmiąższowej chorobie płuc, takiej jak idiopatyczne zwłóknienie płuc , niewydolność oddechowa może wystąpić w dwóch głównych przypadkach. U pacjentów już zdiagnozowanych ostre zaostrzenie odpowiada pogorszeniu przez mniej niż miesiąc stanu oddechowego i zmian obserwowanych w obrazowaniu, bez towarzyszącej patologii płucnej. Zaburzeń oddechowych może być jednak sposobu wykrywania choroby śródmiąższowej, zwłaszcza do płuc, idiopatyczne zwłóknienie connectivitis i zapalenie naczyń z udziałem płuc i zwłóknienie polekowego.
Główną przyczyną niewydolności oddechowej u noworodków ( zwykle wcześniaków ) jest niedobór surfaktantów płucnych . Temu niepokojowi można zapobiec stosując przedporodową terapię kortykosteroidami (która jest jednak bardziej skuteczna u dziewcząt niż u chłopców); ta różnica w wytwarzaniu surfaktantów płucnych płodu w zależności od płci jest również obserwowana w modelu zwierzęcym , na który a priori wpływa receptor androgenowy (AR).
Zabieg ten znacząco zmniejszył liczbę chorób błony szklistej i przyczynił się do zmniejszenia śmiertelności niemowląt (mniejsza zachorowalność i śmiertelność wcześniaków).
U noworodków w okresie przedterminowym najczęstszą przyczyną niewydolności oddechowej u 43% pacjentów jest ARDS, następnie inhalacja smółki (9,7%) oraz zapalenie płuc lub posocznica (8, 3%). Przemijający szybki oddech noworodka jest zaangażowany w 4% przypadków, ale szczególnie często u dzieci urodzonych przez cesarskie cięcie, nawet u dzieci urodzonych o czasie. W przypadku braku przejścia płodu w zwężonym kanale rodnym, płuca w rzeczywistości nie są wypłukiwane z zawartego w nich płynu płucnego płodu.
Rzadziej niektóre wrodzone wady serca mogą również powodować niewydolność oddechową.
U małych dzieci zapalenie oskrzelików odpowiada za 26,7% niewydolności oddechowej, a bakteryjne zapalenie płuc 15,8%. Zmiany w obrzękach płuc odpowiadają za około 10% przypadków, przy czym ARDS powoduje niewiele ponad połowę z nich.
Astma dziecko jest mniej odpowiedzialny za niewydolnością oddechową ze względu na pojawienie się nowych LMPCh.
To jest nagły przypadek medyczny . Niewydolność oddechowa wymaga opieki szpitalnej z transportem medycznym. W zależności od stanu pacjenta może nastąpić bezpośrednie przyjęcie na intensywną terapię. Pacjenta należy położyć do odpoczynku, w miarę możliwości w pozycji półsiedzącej. Przygotowywana jest infuzja dożylna.
W przypadku wdychania ciała obcego , duszności lub braku skutecznego kaszlu, należy pilnie wykonać manewr Heimlicha .
Ze względu na pilną potrzebę niewydolności oddechowej leczenie rozpoczyna się w fazie przedszpitalnej. Po zapewnieniu swobody górnych dróg oddechowych pierwszym zabiegiem ratunkowym jest tlenoterapia . Można to zrobić na kilka sposobów w zależności od nasilenia: okulary, maska na twarz o wysokim stężeniu, system wysokiego przepływu przez nos.
Głównym czynnikiem ograniczającym w tlenoterapii maskami wysokostężonymi jest przepływ tlenu. Jeśli może osiągnąć 15 l/min , jego skuteczność kliniczna jest jednak ograniczona przez przepływy wentylacyjne, które pacjent jest w stanie zmobilizować. W rzeczywistości, gdy szczytowe natężenie przepływu wdechowego jest większe niż natężenie przepływu dostarczanego tlenu, objętość wdychanego powietrza jest uzupełniana przez powietrze w pomieszczeniu.
Systemy do tlenoterapii donosowej o wysokim przepływie , do 60 l/min , przezwyciężają to szczególne ograniczenie, pozwalając pacjentowi wdychać tylko dostarczoną mieszaninę gazów. Uzupełniają je nawilżacz i grzałka pozwalająca na lepszą tolerancję dostarczanego gazu. Ich kaniule donosowe są również lepiej tolerowane przez pacjentów niż maski o wysokim stężeniu. Systemy te zostały po raz pierwszy zastosowane w pediatrii, ale obecnie są rozszerzone na osoby dorosłe. Zarezerwowane dla pacjentów z wystarczającą spontaniczną aktywnością oddechową, mogą zapobiec przejściu na autentyczną pomoc oddechową. Liczne błędy systematyczne badań przeprowadzonych na osobach dorosłych nie pozwalają jednak na ocenę skuteczności leczenia w porównaniu z konwencjonalną tlenoterapią.
Wspomaganie wentylacji jest konieczne, gdy nasilenie niewydolności oddechowej zagraża życiu i obserwuje się co najmniej jeden objaw niepowodzenia. Można ją również rozpocząć na podstawie kryteriów gazometrycznych hipoksemii opornej na tlenoterapię lub kwasicy oddechowej spowodowanej hiperkapnią dodaną.
Wspomaganie wentylacji może być zapewnione na dwa sposoby: wentylacja nieinwazyjna i intubacja tchawicy. Wentylację nieinwazyjną można przeprowadzić w izbie przyjęć lub na oddziale intensywnej terapii. Wentylacja inwazyjna po intubacji wykonywana jest na oddziale intensywnej terapii.
Wentylacja nieinwazyjnaNieinwazyjne wentylacyjny (NIV) posiada wszystkie mechaniczne sposoby wentylacyjne, które nie korzystają z pierwszego wewnątrztchawicznej gdzie nasobuccal maskę doprowadza powietrze pod nadciśnieniem. Odciążając mięśnie klatki piersiowej, zapobiega wyczerpaniu oddechowemu. Dostarczane przez nią dodatnie ciśnienie wydechowe umożliwia również rekrutację pęcherzyków płucnych.
NIV jest zarezerwowana dla izolowanych niewydolności oddechowej u pacjentów współpracujących i należy ją rozpocząć wcześnie, nie czekając na początek kwasicy. Jest przeciwwskazany u pacjentów z urazami twarzy lub górnych dróg oddechowych, ciężkimi urazami mózgu oraz w przypadku niestabilności hemodynamicznej .
Główną zaletą technik NIV jest uniknięcie powikłań intubacji oraz pomoc w przywróceniu fizjologicznej mechaniki wentylacji. Wskaźnik niepowodzeń, określony potrzebą intubacji tchawicy, jest niski. Sukces leczenia NIV mierzy się zmniejszeniem częstości oddechów, wzrostem objętości wdychanego powietrza, poprawą czujności, mniejszym wykorzystaniem dodatkowych mięśni wdechowych, a w przypadku pomiaru gazu za pomocą korekcji hipoksemii i hiperkapnia.
Rozwój technik NIV od lat 90. umożliwił zatem zmniejszenie liczby intubacji. W ARDS zastosowanie NIV pozwala uniknąć około 50% intubacji. NIV jest zalecana jako leczenie pierwszego rzutu dekompensacji POChP, gdzie zmniejsza liczbę intubacji o 65% i zmniejsza śmiertelność o 46%. W ostrym obrzęku płuc NIV zmniejsza względne ryzyko śmiertelności wewnątrzszpitalnej, częstość intubacji i długość pobytu. Jest również bardzo przydatny w leczeniu tępego urazu klatki piersiowej ze znacznym zmniejszeniem śmiertelności (3% vs. 22%). W przypadku patologii nerwowo-mięśniowych często stosuje się NIV, ale brak badań z randomizacją ogranicza możliwość zaleceń. Jego zastosowanie w astmie jest kontrowersyjne i nie zaleca się stosowania go jako leczenia pierwszego rzutu w śródmiąższowych patologiach płuc ze względu na często szybkie pogorszenie stanu pacjentów. Jednak NIV pełni funkcję prewencyjną pooperacyjną po operacji supramezokolicznej jamy brzusznej, gdzie umożliwia zmniejszenie liczby intubacji. Jego profilaktyczne zastosowanie w chirurgii klatki piersiowej jest mało udowodnione.
Stosowanie lekkiej sedacji w celu poprawy tolerancji NIV, zwłaszcza u noworodków, jest delikatne ze względu na depresyjny charakter stosowanych leków. Brak potrzeby sedacji, w przeciwieństwie do intubacji, jest również uważany za jedną z zalet tej techniki. W przypadku stosowania lekkiej sedacji monitorowanie powinno być częstsze. Zidentyfikowano kilka czynników ryzyka niepowodzenia NIV: asynchronia między pacjentem a maszyną, klaustrofobia, obecność leków hamujących oddychanie i zwykle brak zespołów opieki.
Gdy wentylacja nieinwazyjna nie jest możliwa lub nie poprawia stanu pacjenta, konieczna jest intubacja tchawicy . Ponowna ocena NIV musi nastąpić wcześnie, 30 minut do 2 godzin po jej rozpoczęciu, aby nie opóźniać intubacji, która stała się konieczna.
Wentylacja inwazyjnaWentylacja inwazyjna łączy intubację tchawicy i tracheostomię , dwie techniki, których celem jest wprowadzenie mieszaniny gazów bezpośrednio do tchawicy pacjenta. Pacjent z zaburzoną czujnością lub innymi przeciwwskazaniami do NIV może odnieść korzyść z intubacji po leczeniu. Ponadto w przypadku niedrożności górnych dróg oddechowych, takiej jak zwężenie krtani lub tchawicy , wentylacja inwazyjna eliminuje barierę skutecznego wentylowania pacjenta. W szczególnym kontekście patologii śródmiąższowych, których zmiany uważa się za nieodwracalne, konieczność wentylacji inwazyjnej wiąże się z tak poważnym nasileniem choroby, że niektórzy zalecają intubację tylko tych pacjentów, którzy mogą potencjalnie odnieść korzyść z przeszczepu płuca. U tych pacjentów zaleca się unikanie w jak największym stopniu potencjalnie nieuzasadnionej wentylacji inwazyjnej.
Można stosować różne tryby wentylacji mechanicznej, w zależności od tego, czy występuje sedacja, ale także w zależności od choroby podstawowej. Dwa główne stosowane tryby to wentylacja kontrolowana i wentylacja wspomagana. W wspomaganiu wentylacji to spontaniczny wdech pacjenta wyzwala cykl urządzenia. Zazwyczaj ustala się próg częstotliwości: gdy pacjentowi zabiera dużo czasu na wdech, maszyna rozpoczyna swój cykl. Wręcz przeciwnie, w kontrolowanej wentylacji respirator dostarcza ustaloną objętość lub ciśnienie z określoną częstotliwością; wymaga to uspokojenia pacjenta w celu uniknięcia zmagań z respiratorem . W takim przypadku sedację należy okresowo przerywać w celu oceny zdolności pacjenta do samoistnej wentylacji. W przypadku niedodmy niekiedy zaleca się (przy niskim poziomie wiarygodności) manewry rekrutacji płuc, polegające na wzroście ciśnienia w dłuższym okresie czasu, a nawet traktuje się je jako środek zapobiegawczy.
Jeśli intubacja jest przedłużona, można wykonać tracheostomię. Około 12% pacjentów z niewydolnością oddechową będzie potrzebować tracheostomii. Mediana czasu, w którym tracheostomia pozostaje na miejscu, wynosi sześć dni.
Wentylacja dotchawicza pomaga chronić drogi oddechowe przed wdychaniem śliny lub płynu żołądkowego. Ułatwia również aspirację wydzieliny oskrzelowej.
Ze względu na swój inwazyjny charakter, zarówno intubacja, jak i tracheostomia mogą być źródłem powikłań, w szczególności zapalenia płuc nabytego podczas wentylacji mechanicznej . Są to najczęstsze infekcje szpitalne na oddziale intensywnej terapii.
Od 7 do 28% dzieci z zapaleniem oskrzelików wymaga intubacji. W przypadku astmy dziecięcej od 5 do 17% ciężkich ostrych ataków astmy wymaga intubacji.
Jeżeli mimo wszystko wspomaganie wentylacji nie zapewnia prawidłowego dotlenienia i dekarboksylacji, można rozpocząć pozaustrojowe natlenianie błonowe (ECMO) w środowisku intensywnej terapii. Obwód ECMO składa się z kaniul do drenażu, a następnie ponownego wstrzykiwania krwi pacjenta, pompy i membrany umożliwiającej wymianę gazową. W niewydolności oddechowej korzystnie stosuje się tzw. żylno-żylne ECMO. Krew jest następnie odprowadzana z żyły głównej lub prawego przedsionka serca i ponownie wstrzykiwana do prawego przedsionka po natlenieniu i dekarboksylacji. Można umieścić dwie różne kaniule, ale istnieją również kaniule dwuprzepływowe, umożliwiające pobranie krwi przy wejściu do prawego przedsionka i ponowne wstrzyknięcie w pobliżu zastawki trójdzielnej . Następnie miesza się z przepływem krwi, który nie został zintegrowany z obwodem pompy.
Niektóre systemy nie pozwalają dekarboksylacji być przeprowadzona wymiana CO 2 przez membranę jest łatwiejsze niż w przypadku tlenu. Jest to szczególnie stosowane w dekompensacji POChP i ciężkiej astmie, gdzie hiperkapnia może być większa i bardziej szkodliwa niż hipoksemia. W wyjątkowych przypadkach ECMO można wykorzystać, aby umożliwić oczekiwanie na przeszczep płuc w przypadkach, gdy jest to wskazane.
U dzieci stosowanie ECMO w populacjach pediatrycznych jest przedmiotem dyskusji w niektórych wskazaniach, zwłaszcza w ARDS, gdzie nie wydaje się, aby poprawiało przeżycie. Z drugiej strony u noworodków jego stosowanie pozostaje zalecane.
Czas stosowania ECMO wynosi na ogół mniej niż 28 dni (84-88% pacjentów), a mediana czasu trwania wynosi od siedmiu do ośmiu dni. Śródmiąższowe patologie układu oddechowego na ogół wymagają dłuższej pomocy. Najczęstszą przyczyną wycofania ECMO jest powrót funkcji oddechowej u 54% pacjentów. Jednak wystąpienie powikłań może wymagać odstawienia ECMO.
Chociaż powikłania neurologiczne występują rzadziej w ECMO żylno-żylnych niż w innych formach wspomagania krążenia, nadal dotyczą 8,5% dorosłych pacjentów i do 20% noworodków. W tych powikłaniach neurologicznych dominują krwotoki śródczaszkowe (42%), udar (20%) i śmierć mózgu (23,5%). W rzeczywistości, aby zapobiec krzepnięciu krwi w obwodzie ECMO, konieczna jest antykoagulacja w dawce leczniczej. Mogą więc wystąpić zarówno powikłania zakrzepowe, jak i krwotoczne.
Przeżycie całkowite pacjentów, którzy wymagali ECMO z powodu niewydolności oddechowej, jest według badań bardzo niejednorodne. U dorosłych wynosi od 32 do 90%. U noworodków przeżywalność wynosi od 18 do 50%, a u dzieci od 22 do 66%.
Po przejściu ostrego epizodu należy jak najszybciej przerwać wspomaganie wentylacji.
Kiedy pacjent jest zaintubowany, faza odzwyczajania pacjenta od respiratora może być złożona. Czasami można wykonać tracheostomię; zmniejszając pracę wentylacyjną, ułatwia to pacjentowi. Nie ma zaleceń dotyczących czasu zakładania tracheostomii; analizę należy przeprowadzić indywidualnie dla każdego przypadku.
Przed wycofaniem wentylacji inwazyjnej wykonuje się jeden lub więcej testów wycofania. Wspomaganie mechaniczne jest wtedy zredukowane do minimum, a spontaniczna wentylacja pacjenta jest monitorowana. Monitorowane są również pomiary gazu, stabilność hemodynamiczna i komfort pacjenta. Jeśli test odsadzenia nie powiedzie się, wspomaganie wentylacji należy wznowić na co najmniej 24 godziny.
Po pomyślnym zakończeniu próby odsadzenia należy wykonać kilka kroków przed ekstubacją. Pacjent powinien być w stanie samodzielnie skutecznie kaszleć, być dobrze wybudzonym i mieć mało wydzieliny oskrzelowej.
Po ekstubacji można wykonać wsparcie NIV. Pomaga to zmniejszyć ryzyko ponownej intubacji. Jest to szczególnie przydatne u pacjentów z czynnikami ryzyka niepowodzenia ekstubacji, takimi jak hiperkapnia, niewydolność serca i nieskuteczny kaszel, a nawet zalecane u pacjentów z POChP. Następnie NIV zostaje zatrzymana, gdy nie ma już klinicznych ani gazometrycznych objawów niewydolności oddechowej.
Możliwe jest również zastosowanie wysokoprzepływowej tlenoterapii donosowej zamiast NIV po ekstubacji, szczególnie u dzieci i wcześniaków.
W zależności od przyczyny zaburzeń oddechowych zostaną wprowadzone inne, bardziej specyficzne terapie: antybiotykoterapia w przypadku bakteryjnego zapalenia płuc, terapia kortykosteroidami itp. Obfity wysięk opłucnowy musi zostać odprowadzony . Zator płucny wymaga antykoagulacji , a czasem fibrynolizy . Ciężka ostra astma będzie leczona lekami rozszerzającymi oskrzela . Pacjenci z urazami klatki piersiowej również odnoszą korzyści z znieczulenia zewnątrzoponowego . W dekompensacji miastenii konieczna jest plazmafereza lub leczenie immunoglobulinami. Kiedy obserwuje się niedożywienie , należy o nie zadbać w zwykły sposób.
Fizjoterapia klatki piersiowej codziennie jest ważną częścią zarządzania. U przytomnych pacjentów ułatwia drenaż oskrzeli oraz poprawia wydolność oddechową poprzez zmniejszenie niedodmy. Na bardziej ogólnym poziomie fizjoterapia umożliwia również walkę z neuropatią intensywnej terapii , utratą autonomii oraz powikłaniami odleżyn, takimi jak odleżyny .
Stanie i podnoszenie na krześle (lub przynajmniej podnoszenie wezgłowia łóżka u pacjentów poddawanych wentylacji inwazyjnej) są powszechnie praktykowane.
Od lat 80. pulsoksymetria umożliwia nieinwazyjne monitorowanie saturacji krwi obwodowej. Jednak jego niezawodność jest osłabiona w przypadku słabej perfuzji tkanek (np. w stanie wstrząsu krążeniowego), stosowania zabiegów zwężających naczynia krwionośne, takich jak noradrenalina , a nawet hipotermii . Decyzje terapeutyczne dotyczące wspomagania wentylacji muszą zatem być podejmowane w przypadku bezpośredniego pomiaru PaO 2 , pH i PaCO 2 poprzez wykonanie pomiaru gazu tętniczego, który pozostaje badaniem referencyjnym. Chociaż do oszacowania tych wartości można użyć krwi włośniczkowej, próbki krwi z żył obwodowych nie nadają się do tych pomiarów.
Stosunek P / F jest obliczany poprzez podzielenie PaO 2 przez ułamek tlenu we wdychanym powietrzu. Pozwala śledzić ewolucję zmian w obrzękach płuc, w szczególności ARDS .
W przypadku wspomagania wentylacji, w szczególności intubacji, możliwe jest pośrednie monitorowanie kapnii za pomocą kapnografii . Jest to analiza wydychanych gazów, umożliwiająca ilościowe określenie wydychanego CO 2 .
Codzienna kontrola RTG klatki piersiowej jest przedmiotem dyskusji u pacjentki pod wentylacją mechaniczną, ze względu na słabą jakość zdjęć wykonywanych w pozycji leżącej. Konieczne jest jednak wykonanie zdjęcia RTG po założeniu sondy intubacyjnej lub cewnika do żyły centralnej w celu weryfikacji jego położenia, a podczas obserwacji zachowuje on wartość oczyszczenia.
Rokowanie w przypadku ostrej niewydolności oddechowej jest bardzo zależne od przyczyny, a także początkowego nasilenia.
Całkowita śmiertelność dorosłych z niewydolnością oddechową wynosi 31%. Ogólne czynniki złego rokowania to obecność istotnych chorób współistniejących i niedożywienie. W śródmiąższowych patologiach płuc rokowanie jest bardzo złe, z całkowitą śmiertelnością wewnątrzszpitalną wynoszącą 50%, która może sięgać 96%, a przewidywana długość życia rzadko przekracza sześć miesięcy. Spośród pacjentów, którym udaje się opuścić szpital, 42% umiera w ciągu roku. Śmiertelność dorosłych z ARDS wynosi 35-45%.
U dzieci ogólna śmiertelność jest bardzo zmienna w zależności od serii i waha się od 24 do 34%. W 2012 roku infekcje płuc odpowiadały za 2% śmiertelności wśród dzieci poniżej piątego roku życia w Stanach Zjednoczonych, w porównaniu do 18% na całym świecie. Ogólna śmiertelność dzieci, u których wystąpił obrzęk płuc, jest jednak wyższa, zbliżona do śmiertelności dorosłych (27%). Czynnikami złego rokowania są skrajny wiek życia i występowanie chorób współistniejących, w szczególności przewlekłych chorób układu oddechowego i immunosupresji. Na przykład śmiertelność może osiągnąć 90% u młodych pacjentów z białaczką.
W populacji pediatrycznej całkowite przeżycie pacjentów wymagających ECMO wynosi 57%, z dużymi różnicami w zależności od przyczyny niewydolności oddechowej: pacjenci z krztuścem przeżywają tylko w 39% przypadków, w porównaniu z 83% pacjentów astmatycy.
Pacjenci, dorośli lub dzieci, którzy doświadczyli epizodu niewydolności oddechowej, są bardziej narażeni na rozwój przewlekłej choroby płuc, zarówno obturacyjnej (takiej jak astma , POChP , rozedma płuc ), jak i restrykcyjnej .
Powrót do funkcji płuc przebiega powoli, do roku po wypisaniu ze szpitala. Obserwowane początkowo uszkodzenie może składać się z zespołu obturacyjnego, restrykcyjnego lub mieszanego, z lub bez zmniejszenia dyfuzji pęcherzykowo-włośniczkowej. Najczęściej jest umiarkowana i niewielu pacjentów skarży się na duszność.
Odżywczo pacjenci stracili średnio 18% masy ciała po wypisaniu z oddziału ciągłego monitorowania , ale 71% odzyskało zdrową wagę w ciągu jednego roku. Jeśli jakość życia pogorszy się po wypisie z hospitalizacji, ma tendencję do poprawy w następnym roku. Pięć lat po ARDS dorośli pacjenci mają nieprawidłową czynność płuc. Jednak nadal stanowią one ograniczenie ćwiczeń i pogorszenie jakości życia.
U dzieci brakuje danych na temat długoterminowych następstw poznawczych.