Specjalność | Choroba zakaźna |
---|
ICD - 10 | A50 - A53 |
---|---|
CIM - 9 | 090 - 097 |
ChorobyDB | 29054 |
MedlinePlus | 001327 |
eMedycyna | 229461 |
eMedycyna | med / 2224 emerg / 563 skóra właściwa / 413 |
Siatka | D013587 |
Inkubacja min | 9 dni |
Maksymalna inkubacja | 90 dni |
Przyczyny | Treponema pallidum |
Pacjent z Wielkiej Brytanii | Kiła-pro |
Kiła (znany potocznie jako ospy lub nawet wielkiej ospy , w przeciwieństwie do ospy ) jest przenoszona drogą płciową zakaźne spowodowane przez bakterię Treponema pallidum (Treponema lub blade). Objawia się początkowym wrzodem (owrzodzeniem) oraz późnym uszkodzeniem trzewnych i nerwów, pewnymi objawami występującymi kilka lat po zakażeniu. Przebieg choroby przebiega zatem w kolejnych stadiach, klasycznie trzech, dziś zróżnicowanych na stadia wczesne i późne.
Treponema pallidum został zidentyfikowany przez Fritz Schaudinn i Ericha Hoffmanna w Berlinie w1905. Ale choroba została opisana pod koniec XV -go wieku. Rtęć była od wieków lekarstwo, chociaż jej skuteczność nie została udowodniona. Prawdziwe leczenie pojawiło się na początku lat czterdziestych, wraz z pojawieniem się antybiotyków , w szczególności penicyliny .
Kiła Termin pochodzi od łacińskiego znaczenia takie same, wprowadzony przez włoskiego humanisty Fracastor w końcu XV -go wieku. Tak nazywa się jeden z jego wierszy, Syphilis Sive Morbus Gallicus, przedstawiający cierpiącego na tę chorobę pasterza z Nowego Świata o tym samym imieniu. Nazwa ta jest inspirowana Sipylus (lub Siphylus ), nazwę charakteru poematu Metamorfozy napisanych przez Owidiusza w I st wieku.
Termin kiła mógł być używany w przeszłości jako synonim choroby wenerycznej . Ponadto do oznaczenia tej choroby można użyć innych terminów: „choroba francuska”, ospa (duża lub duża) , „choroba Neapolu”. Pochodzenie „choroby neapolitańskiej” lub „choroby neapolitańskiej” miało pochodzić z jej epidemii w Neapolu w 1494 roku, przywiezionej przez hiszpańskich marynarzy z załogi Krzysztofa Kolumba , którzy wzięli udział w kampanii wojskowej Karola VIII .
Bakteria Treponema pallidum , źródło tej choroby, jest przenoszona przez seks bez zabezpieczenia (pochwowy, analny lub oralny narządów płciowych), przez krew (transfuzja lub rzadko używanie skażonego materiału) oraz drogą przezłożyskową w czasie ciąży z matki na dziecko. Okres inkubacji wynosi od 3 tygodni do 1 miesiąca.
Kiła klasycznie ewoluuje w kilku następujących po sobie stadiach.
Kiła pierwotna nie zawsze ma widoczne objawy, a jeśli już istnieją, zwykle pojawiają się dopiero po 3 tygodniach od zakażenia. Jest to charakterystyczna zmiana na błonie śluzowej, zwana „wrzodem inokulacyjnym” (mała różowa rana, pusta, czysta, powolna, całkowicie stwardniała , z kartą w dotyku i bezbolesna): odpowiada punktowi wniknięcia bakterii. To na ogół pojedyncze owrzodzenie znajduje się w pochwie prącia , na żołędziach, w cewce moczowej (niewidoczne), w szyjce macicy (niewidoczne), w pochwie , w sromie . Możliwe są inne lokalizacje, odbyt, migdałki (co przywodzi na myśl ból gardła), usta, język itp. Tej zmianie towarzyszy duża limfadenopatia , zwykle pojedyncza, ale może być otoczona kilkoma mniejszymi w obszarze drenażu limfatycznego chancre. Te limfadenopatie są lekko zapalne i bezbolesne. Pacjent jest zaraźliwy od momentu zaszczepienia.
Zmiany syfilityczne są bardzo zaraźliwe. Ułatwia to pobieranie próbek dla bakterii.
Drugi etapTen wtórny etap pojawia się trzy do dziesięciu tygodni po chancre. Trwa od 4 miesięcy do 2-3 lat. Odpowiada to ogólnej dyfuzji krętków w organizmie przez krew, której towarzyszą liczne wykwity na skórze i/lub na błonach śluzowych (bez swędzenia): to różyczka (małe bladoróżowe plamki na skórze i czerwone na błonach śluzowych żołędzi, odbytu, gardła, języka, warg). Zmiany te można zobaczyć na klatce piersiowej lub plecach, ale także na dłoniach i podeszwach stóp, co jest dość rzadkie w przypadku wysypki skórnej. Widoczne objawy mogą zniknąć nawet bez leczenia, ale kiła jest nadal obecna w organizmie i może być przenoszona
Od syphilides można znaleźć, na twarzy, dłoni i stóp, i périorificiel: małe grudki miedzi brązowy polimorficzne wysoce zakaźna: prosty dotyk syfilitycznej śluzowej lub syfilitycznej do skóry mającą kształt dowolnej zmiany chorobowej (zarysowanie, nacięcie, oparzenia i inne rany) wystarczy, aby spowodować zanieczyszczenie.
Inne zmiany: łysiny , blaszki śluzowe, powiększenie węzłów chłonnych szyjnych i czworobocznych, powiększenie wątroby i śledziony.
Trzeci etapTen trzeciorzędowy etap, który stał się bardzo rzadki w krajach zachodnich, pojawia się dopiero po latach rozwoju (średnio 3 do 15 lat po wrzodzie, u 10% nieleczonych pacjentów).
Choroba pogarsza się poważnie bez leczenia, poprzez uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego, nerwowego (zwłaszcza silnego bólu głowy i dyzartrii ) oraz stawów. Wpływa ogólnie na wszystkie narządy.
Nawet leczona na czas, a zatem nie zanieczyszczająca po leczeniu, może powodować wtórne objawy, takie jak oparzenia żołądka przez tabaki . Przejściowe niedowładnej odcinki są charakterystyczne (w tym afazja , porażenie i niedowład połowiczy ).
Poważnie zwiększa również ryzyko przeniesienia wirusa HIV i jest powikłany u osób z HIV z szybszym przebiegiem i częstszymi powikłaniami neurologicznymi.
Powoduje również uszkodzenia dziąseł, tkanki zlokalizowane przez naciek monocytowy .
Rzadziej kiła może dotrzeć do serca i dużych naczyń ( np. aorty ), prowadząc do niewydolności serca, która może być śmiertelna. Często dochodzi do zajęcia kostno-stawowego z uszkodzeniem szkieletu (samoistne złamania i „ przebijające dolegliwości podeszwowe ”).
Utajona kiłaJest to utrzymywanie się krętków w niektórych miejscach (oko, mózg, aorta itp.). Jest to okres bezobjawowy, który często jest wykrywany podczas rutynowego badania serologicznego (przedmałżeńskiego, prenatalnego, zatrudniania…). Zaraźliwość jest niska.
Klasyczna inscenizacja została zmodyfikowana, z dychotomizacją terapeutyczną na dwa kolejne etapy:
Można to zaobserwować we wczesnej lub późnej postaci choroby.
Bez leczenia 8% do 10% osób dotkniętych chorobą cierpi na poważne zaburzenia neurologiczne dziesięć do dwudziestu lat po wystąpieniu choroby. Jedna czwarta pacjentów nieleczonych są ofiarami meningo - zapalenie mózgu ( Kiła cerebrospinalis ), że wyniki w demencji (czasami z przejściowym wzrostem zdolności umysłowych i poznawczych zainfekowanych osobników): Tabela neuropsychologicznych dawniej znany z ogólnego paraliżu (PG). Opisano niezwykłe zmiany wrażliwości lub psychiki podczas tej fazy, ale nie są one stałe. Zgłaszano zwiększone libido i różnego rodzaju halucynacje . Pacjenci mogą również wykazywać ataksję lokomotoryczną połączoną z bólem obezwładniającym z dysfunkcją i utratą kontroli nad pęcherzem i jelitami : są to tabaki syfilityczne spowodowane postępującym niszczeniem tylnych korzeni lub zwyrodnieniem tylnych rdzeni rdzenia kręgowego . Częste są zaburzenia krążenia lub uszkodzenia kości.
Dzięki antybiotykom takie zmiany stały się rzadkością w krajach zachodnich.
Kiła wrodzonaPod koniec XIX th wieku i na początku XX -go , kiła wrodzona był niezrozumiany, niewłaściwie traktowane jako dziedziczona przez zwolenników teorii heredosyphilis , stawiając ich zdaniem ryzyko powolnej degeneracji z „ludzkiego.
Zakażenie płodu następuje głównie w drugiej połowie ciąży (gdy 2 e i 3 e ćwiartka) przez łożysko , jeśli matka ma kiłę pierwotną lub wtórną. Ryzyko zakażenia płodu wzrasta wraz z wiekiem ciąży (największe ryzyko w III trymestrze) i maleje wraz z długością infekcji u matki (największe ryzyko w niedawnej kile pierwotnej).
Kliniczne postacie kiły wrodzonej rozróżnia się ze względu na czas wystąpienia: wady wrodzone lub pojawiające się po urodzeniu. Formy in utero (objawiające się klinicznie od stadium płodowego) stanowią 50% przypadków i zwykle są śmiertelne ( aborcja , śmierć w macicy , wczesna śmierć noworodka itp.). Wcześniactwo stanowi 25% przypadków. Kiła wrodzona wczesna pojawia się przed ukończeniem 2. roku życia (zmiany skórne i kostne oraz zaburzenia hematologiczne) ze śmiertelnością okołoporodową 20%.
Poważne następstwa u dzieci, które przeżyły, stanowią 20% przypadków. Kiła wrodzona późna pojawia się po 2 roku życia, najczęściej przebiega bezobjawowo (diagnostyka serologiczna ), ale może powodować następstwa.
We Francji badania przesiewowe na kiłę są obowiązkowe na początku ciąży i muszą być powtórzone w przypadku wysokiego ryzyka (prostytutki, narkomani, zakażeni wirusem HIV, wielu partnerów itp.).
Różne testy serologiczne muszą być stosowane jednocześnie, aby zinterpretować stan pacjenta. Mogą być ujemne, jeśli są wykonywane na wczesnym etapie kiły pierwotnej i dlatego muszą być powtórzone dwa tygodnie później. Po leczeniu w niektórych przypadkach serologie stają się ujemne.
Penicyliny pozajelitowe jest leczeniem z wyboru kiły na każdym etapie. Jego skuteczność została udowodniona od połowy lat 40. W przeciwieństwie do wielu zarazków w stosunku do antybiotyków, od tego czasu nie znaleziono opornych szczepów .
U każdego zakażonego pacjenta specyficznemu leczeniu kiły powinno towarzyszyć badanie pod kątem innych infekcji przenoszonych drogą płciową. Jej partnerzy seksualni (współcześni lub byli) powinni być pod opieką medyczną w celu przeprowadzenia badań przesiewowych i leczenia kiły (lub innej choroby przenoszonej drogą płciową ), jeśli to konieczne.
Międzynarodowe jednostki zalecane pojedynczą domięśniową z benzatyną penicyliny G (extencillin) w dawce 2,4 milionów jednostek. Ponieważ wstrzyknięcie jest szczególnie bolesne, korzystne jest jednoczesne podanie środka znieczulającego .
Według strony therapeutique-dermatologique.org, leczenie to przynosi uzdrowienie w ponad 95% przypadków, ale możliwe są niepowodzenia kliniczne lub serologiczne, a także ponowna infestacja. Uzasadnia to nadzór kliniczny i serologiczny. Według innych witryn skuteczność tego leczenia wynosi 100% i wyeliminowała chorobę z wielu części świata.
W przypadku uczulenia na antybiotyki beta- laktamowe , cykliny mogą być stosowane jako drugi rzut , z wyjątkiem dzieci i kobiet w ciąży , u których są przeciwwskazane . Skuteczny jest również ceftriakson .
W przypadku kiły nerwowej, kiły u osób z obniżoną odpornością ( AIDS ), zaleca się obecnie dożylną penicylinę G.
Jak w przypadku każdej choroby przenoszonej drogą płciową, profilaktyka polega na stosowaniu prezerwatyw .
Chociaż istnieją badania nad szczepionkami , żadne z nich nie jest do tej pory dostępne.
Według szacunków Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) w 1995 roku w populacji dorosłych na świecie odnotowano około 12 milionów nowych przypadków kiły. Największa liczba zgłoszonych przypadków znajduje się w Azji Południowej i Południowo-Wschodniej , a następnie w Afryce Subsaharyjskiej .
W Stanach Zjednoczonych od 2000 do 2018 roku zachorowalność na kiłę wzrosła trzykrotnie. 86% pacjentów to mężczyźni, ponad połowa z nich to homoseksualiści, a 42% zakażone wirusem HIV. Podobny rodzaj wzrostu obserwuje się w Europie i Chinach.
Niedawno, jeszcze w Stanach Zjednoczonych, epidemia kiły dotyka heteroseksualnych mężczyzn i kobiet (podwojenie w latach 2014-2018); zwłaszcza u kobiet zażywających narkotyki do wstrzykiwań ( metamfetamina , heroina ...) lub partnerów seksualnych zażywających je mężczyzn (sześciokrotny wzrost częstości występowania kiły). U kobiet w wieku rozrodczym obserwuje się wzrost liczby urodzeń przypadków kiły wrodzonej (zakażenie syfilityczne w czasie ciąży).
We Francji kiła była chorobą podlegającą obowiązkowi zgłoszenia do lipca 2000 r., kiedy to została usunięta z listy ze względu na jej wirtualne zniknięcie. Jednak według sondażu przeprowadzonego przez Instytut Nadzoru Zdrowia Publicznego (InVS), kiła rośnie we Francji od 2000 r. W tym kontekście Minister Zdrowia postanowił wprowadzić strategię zapobiegania w postaci „ ' działania komunikacyjne i działania skierowane do zagrożonych populacji. W 2006 r. naliczono 455 nowych przypadków kiły, 855 w 2012 r. i prawie 1000 w 2014 r., wiedząc, że liczba ta nie obejmuje liczby przypadków niezgłoszonych. Na rok 2015 związek dermatologów podaje liczbę 4000 do 5000 nowych przypadków rocznie, infekcję dotykającą głównie mężczyzn uprawiających seks z innymi mężczyznami, w grupie, w której również obserwujemy silny wzrost infekcji.
Badanie średniowiecznych kości ustaliłoby, że w Europie istniała wówczas łagodna forma kiły, ale pojawienie się zjadliwej formy zmutowanej prawdopodobnie pochodzącej z Nowego Świata pojawiło się w Europie wkrótce po powrocie żeglarzy Christophe'a .
Jest on zidentyfikowany jako choroba w Europie dobiega końca XV -go wieku i ma różne nazwy w zależności od kraju i nikt nie chce ubiegać się o pochodzenie: jest on nazwany „zło Neapol”, „zło angielskim” lub jeszcze „zły dla Francuzów”. Nazwę kiła po raz pierwszy użył Girolamo Fracastoro w 1530 r. w dziele „ Syphilis sive de morbo gallico ”, gdzie w poetycki sposób opisuje alegoryczną historię pasterza o imieniu Syphilus, który jako pierwszy choroba za rozgniewanie bogów.
Gdy choroba nie oszczędza monarchę jako Francois I er spreadów w Europie, lekarze są najpierw według Tilles i Wallac „uderzony przez rodzaj zagubienia intelektualnego przed tym nowym chorób i epidemii szybko, że nie rozumiem nic, wolał” odrzucić chorzy, jak ich przerażali”. "
Na początku XVI TH wieku, objawów i stadia choroby są dobrze opisane, w szczególności w jego „stopniowo” i pogorszenie (w 3 główne etapy) po krótkotrwałej remisji. Wydaje się, że znaczenie tych remisji zostało zapomniane aż do 1955 roku, co umożliwiło przypisanie poprawy rtęci, która była jedynie spontaniczną remisją objawów fazy pierwotnej i wtórnej.
Od 400 lat pacjenci są leczeni solami rtęci, chociaż nauka nigdy nie była w stanie udowodnić ich skuteczności w zakresie leczenia i chociaż są one bardzo toksyczne dla pacjenta.
W 1837 r. Philippe Ricord wykazał , że rzeżączka i kiła to dwie odrębne choroby. A Ricord dalej odróżnia pierwotną infekcję syfilityczną od infekcji wtórnych i trzeciorzędowych. Symptomatologia choroby jest wtedy dobrze ugruntowana, a przed 1870 r. pisma medyczne na ogół nie dają niepokojącego obrazu kiły. Stanowi jednak poważny problem zdrowia publicznego związany ze zwykłym „rozprzestrzenianiem się wenerycznym”. Lekarze często mają trudności z przekonaniem swoich pacjentów do leczenia tej choroby, która ma niezbyt spektakularny wczesny etap. Rtęci , wieków środek jest nadal szeroko stosowany, z jodkiem potasu . Wiadomo, że są w stanie poradzić sobie w każdej sytuacji, ale prawdopodobnie źle. Merkury bez wątpienia zabił tyle samo, co sam syfilis, co było przyczyną dodatkowego cierpienia pacjenta, a czasem i otoczenia.
W 1850 roku The D r Joseph-Alexandre Auzias Turenne opiera się na leczeniu ospy przetestowanie szczepionki przeciwko syfilis. Ta syfilizacja , oparta na błędnych przekonaniach, jest porażką.
Około 1898 roku Albert Neisser spróbował serum leczniczego: znowu była to porażka i tragedia, które nie obyły się bez konsekwencji regulacyjnych.
W roku 1905, P r Fritz Schaudinn i Erich Hoffmann końcu wyizolowania czynnika sprawczego: Treponema pallidum, z surowicą pacjenta, z kiły średnich. W następnym roku August Von Wasserman, Albert Neisser i Carl Bruck opracowali test diagnostyczny. W 1913 roku Hideyo Noguchi wykazał obecność Treponema pallidum w mózgu pacjenta cierpiącego na ogólny paraliż. W 1910 r. dr Jos Jullien z Ardèche napisał „Esej o patologii wiejskiej” na temat patologii.
We wczesnych latach XX -go wieku, związki arsenu zaczynają zastąpić leki na bazie rtęci . Pierwszy naprawdę skuteczny lek został opracowany w 1908 roku przez Sahachiro Hata w laboratorium Paula Ehrlicha . Został wprowadzony na rynek w 1910 roku pod nazwą Salvarsan . Dostarczany przez iniekcję jest natychmiastowym i ogólnoświatowym sukcesem, ale czasami ma bardzo poważne skutki uboczne . U niektórych pacjentów leczonych Salvarsanem nastąpił nawrót choroby. Pozew został nawet wniesiony przeciwko Ehrlichowi, aby zbanować Salvarsan, bez powodzenia. Ehrlich opracował następnie Neosalvarsan, mniej skuteczny, ale łatwiejszy do podania i powodujący mniej skutków ubocznych. Udoskonalił także technikę iniekcji.
W 1921 roku Ernest Fourneau w Instytucie Pasteura opracował Stovarsol , kolejną pochodną arsenu. W przeciwieństwie do Salvarsanu jest stabilny i aktywny po podaniu doustnym . Rok wcześniej (w 1920) Carl Voegtlin i Homer Smith (w) wyizolowali substancję czynną Salvarsan, której cząsteczkę wprowadzono do terapii w 1934 pod nazwą Mapharsen .
W 1927 roku Julius Wagner-Jauregg zdobył Nobla za odkrycie terapii malarii : pasożyt malarii został zaszczepiony pacjentom ciężko dotkniętym kiłą, a wysoka gorączka spowodowana malarią poprawiła stan niektórych z nich.
Przed odkryciem antybiotyków kiła mogła prowadzić do śmierci. Dzięki nim jest dziś łatwo wyleczona. Jednak od 1999 r. rośnie we Francji iw większości krajów. Może to być związane z zakażeniem wirusem HIV i, podobnie jak w przypadku HIV, najlepszym sposobem ochrony siebie jest używanie prezerwatywy lub znajomość statusu HIV stabilnego partnera.
Choroba wydaje się tak zidentyfikowane w Europie pod koniec XV -go wieku. Przez około 450 lat będzie nieprzerwanie traktowany wysoce toksycznymi produktami (rtęć, cyjanek), choć ich skuteczność nigdy nie została wykazana. Wiele ziół również od dawna stosowane: the gwajakowy Karaiby ( gwajakowiec lekarski i Guaiacum sanctum , sarsaparilla Honduras Smilax regelii , sarsaparilla Meksyk (lub Veracruz) Smilax aristolochiifolia , sarsaparilla Ekwador Smilax febrifuga , sarsaparilla Pará Smilax spruceana i squine, Smilax Chiny , importowane z Chin .
Na początku XVI, XX wieku, choroba ta jest opisana w szczególności w jego „cykliczne” i pogorszenie (w 3 główne etapy) po krótkotrwałej remisji. Wydaje się, że ten charakter został zapomniany na ponad 300 lat (do 1955, data publikacji norweskiego prospektywnego badania epidemiologicznego opartego na ponad 2000 ofiar nieleczonej (pierwotnej i wtórnej) kiły). Wydaje się, że rtęci przypisywano jedynie spontaniczne remisje objawów fazy pierwotnej i wtórnej.
Pochodzenie obróbki rtęcią . Nie wiadomo na pewno. Lekarz i bibliofil Astruc de Sestier w 1755 r. wysunął hipotezę, że rtęć byłaby testowana w sposób niebezpieczny, zakładając, że kiła była prawdopodobnie pasożytniczą (co jest bliskie rzeczywistości, drobnoustroje nie były wówczas znane) i że rtęć był skutecznie stosowany przeciwko pasożytom przez arabskich lekarzy. Francuski lekarz Anselme Jean-Baptiste Deleau w 1826 r. obronił pracę magisterską „O kile i jej leczeniu bez rtęci” . Profesor dermatologii , Édouard Jeanselme , autor ważnego traktatu o chorobie, w 1931 r. uważa, że rtęć została po raz pierwszy zaproponowana przez szarlatanów lub fryzjerów i że ta ostatnia być może osiągnęła prawdziwy efekt kosmetyczny, zmniejszając skórne objawy choroby . Chociaż leczenie nie wyleczyło choroby, podobno było ono rutynowo stosowane przez lekarzy. Według O'Shea Paracelsus był jednym z pierwszych użytkowników w początkach XVI -tego wieku mercurial maści; ale Astruc oszacował, że Gaspar Torella używał go już w 1497 roku, a Sébastien Aquilina już w 1498 roku.
Z 1514, w każdym razie był to genueński lekarz Jean de Vigo, a następnie Jacques de Béthencourt , pierwszy francuski autor opisujący chorobę, który następnie ją promował.
Zastosowania zabiegów rtęciowych:
Nawet noworodki są leczone rtęcią, w letnich wysublimowanych kąpielach lub doustnie przez wchłanianie „ likieru van Swietena ” zmieszanego z mlekiem, a nawet przez traktowanie pielęgniarki (maść rtęciowa nakładana na ciało) tak, aby jej mleko zawierało rtęć.
Spośród osłów i kóz produkujących mleko karmione rtęcią również leczono dzieci z tego samego powodu.
Stopniowo liczba i forma zabiegów była zróżnicowana, zawsze bez potwierdzenia efektów.
Wątpliwości i spory : Bardzo szybko lekarze, tacy jak Jean Fernel (w 1579), Ulrich von Hutten (sam cierpiący na kiłę), Francisco López de Villalobos i Josef Grünpeck , potępili toksyczność i nieskuteczność leczenia rtęcią , która skądinąd była bardzo bolesna dla pacjenci, którzy mogli stracić zęby i widzieć owrzodzone usta i błony śluzowe. W XVIII -tego wieku, Astruc publikuje wyniki swoich eksperymentów: od 37 pacjentów poddawanych mercurial fumigations, 4 umrzeć szybko, nie goją się 22 i 11 piły ich objawy poprawiła, ale na krótki czas. Jednak Akademia Medyczna i większość lekarzy nadal zaleca i przepisuje rtęć. W XIX th century, chociaż metoda naukowa jest a priori uznanych lekarzy, tylko Broussais Hermann Auzias Turenne protest przeciwko tej barbarzyńskiego traktowania, stojące większość lekarzy, którzy pozostają głusi na ich argumenty.
Czas trwania leczenia jednak powoduje wzrost XIX th wieku przed pojawieniem alternatywnym (również toksycznie salwarsan ( Ehrlich 1910) bizmutu (zaproponowane przez Levaditi w 1921 roku), w którym nie uniemożliwia wznowienie leczenia rtęcią (samo lub w dodatek do XX th wieku). Jeanselme Według Tillies (1996), utrzymywanie tego barbarzyńskiego traktowania może również zostały połączone do idei, które pomogły oczyścić „grzeszne ciało”.
Stosowanie rtęci kontynuowano długo po tym, jak HJ Nichols wykazał eksperymentalnie w 1911 roku, że znany wówczas krętlik nie był wrażliwy na rtęć w dawkach nietoksycznych dla ludzi ani królików.
Dopiero w 1943 roku spektakularne efekty penicyliny testowali Mahoney i in. ale lekarze nadal stosowali (dodatkowo) rtęć, przynajmniej do około 1950 roku. Jej użycie zmalało po odkryciu penicyliny na początku lat 40. , ale historia leczenia tej choroby rtęcią pokazuje, że szkodliwe stosowanie rtęci trwało nawet kilka lat po odkryciu penicyliny, która np. była zalecana po wstępna obróbka zastrzykami z cyjanku rtęci .
Początki kiły są nieznane i dyskutowane od ponad wieku. Od dawna wierzono, że pochodzi z Nowego Świata , sprowadzony do Starego podczas pierwszej podróży Krzysztofa Kolumba , ale teoria ta nie jest już dziś wyjątkowa. Legenda rzeczywiście chciała, aby złapali ją konkwistadorzy, ponieważ tubylcze kobiety same zostały zakażone przez pasterzy mężów, którzy mieli hodować lamy , zwierzęta te są według tej legendy rezerwuarem gatunkowym zarodka. Obecnie badania archeologiczne i możliwość nieniszczących badań osteoarcheologicznych nad reliktami dowodzą, że kiła była obecna w Europie już od starożytności; to teza wysunięta przez towarzystwo antropologiczne w Paryżu w 1998 roku.
Argumenty za europejskim pochodzeniemW XIX th century kilka autorzy uważają, że choroba istniała od czasów starożytnych, w tym Pierre Louis Alphée Cazenave dając do wsparcia tej idei długą listę wskazówek i źródeł. Wydaje się, że już w starożytności Hipokrates dokonał opisu trzeciorzędowej postaci choroby.
W 1963 roku, Hackett, szacuje się, że Treponema blado pochodzi z innego Treponema The caracteum Treponema mający również powstaję Treponema pallidum podgatunków endemicum zwany także bejel .
Dla archeologa trzy z czterech znanych treponematoz (bejel, yaws i syfilis) powodują kiłę kostną, której następstwa kostne są łatwe do zidentyfikowania, ale niewystarczające do rozróżnienia, która z 3 postaci choroby była zaangażowana. Archeologiczne badania pokazują, że jedna lub więcej form treponematosis są stare Europę, na przykład obecnej w greckim mieście Metaponto w Włoszech w VI th century BC. AD ; odkrycie w Pompejach zębów z bruzdami, deformacjami charakterystycznymi dla dzieci zakażonych w czasie ciąży przez chorą matkę, zdaje się potwierdzać to wcześniejsze. Przed 1493 r. wiele europejskich wskaźników archeologicznych jest jednak niepewnych (możliwe pomylenie z innymi chorobami, w tym trądem, syfilitycy być może również mylono z trędowatymi i grupowano je w kolonie trędowatych ).
Najbardziej uderzającym dowodem postaci kiły w średniowiecznej Europie został znaleziony podczas wykopalisk w budynku klasztornym augustianów z XIII th i XIV th stulecia w porcie w Kingston upon Hull północnym ' Anglii , z 2/3 szkieletów typowy deformacje kości w trzecim stadium choroby. Te stygmaty szczególnie dotknęły szkielety w pobliżu ołtarza, co oznacza, że wśród osób dotkniętych chorobą byli bogaci darczyńcy klasztoru, członkowie uprzywilejowanej klasy Kingston-upon-Hull. Datowanie węglowe potwierdziłoby, że szkielety te zostały pochowane w okresie aktywności klasztoru, co nie zgadza się z teorią pochodzenia amerykańskiego. Kingston-upon-Hull było wówczas, po Londynie , drugim najważniejszym portem w Anglii i miastem portowym o międzynarodowym powołaniu.
1993 archeolodzy znaleźć we Francji Costebelle ( Hyères , Var ) w miejscu, w miednicy wgłębienia szkieletu matki, resztki płodu w IV -tego wieku na objawy (Zmiany chorobowe kości) z wrodzonymi kiły, które leżały międzynarodowego Kolokwium, „ Pochodzenie kiły w Europie – przed czy po 1493 roku? ”. Możemy znaleźć wskazówki, jak w starożytnych greckich kolonii Metaponto i Heraklei ( VI -go - III p . Wpne) i Francja w Lisieux (Calvados w Normandii), 5 chorych z silnym paleopathological objawów zakażenia kości z treponemes, w nekropolii w Dolnej Imperium (współczesne z Costebelle).
Wydaje się jednak, aby nie było żadnych poważnych epidemii kiły w Europie przed XVI -tego wieku. Kontynent amerykański, a nawet Afryka, mogły zatem dostarczyć Europie zmutowanego i bardziej zjadliwego patogenu.
Archeologia pokazuje również częste zmiany kostne, najwyraźniej syfilityczne, wśród Indian indiańskich od czasów prekolumbijskich . Te szkielety dostarczają znacznie więcej wskazówek niż w starożytnej Europie. Kanadyjski antropolog Mark Skinner lub amerykański paleopatolog Mary-Lucas Powell uważają, że w Ameryce prekolumbijskiej rzeczywiście istniały starożytne treponematozy, ale według nich świadectwa wrodzonych form charakterystycznych dla wenerycznej postaci choroby są późniejsze od XVI wieku. th century. Wcześniej słowo „kiła” byłoby nieodpowiednie dla prekolumbijskiej Ameryki. Dołączyła do nich Della Collins Cook, ale na podstawie badań dentystycznych szkieletów prekolumbijskich. Według tego autora kiła weneryczna pojawiła się w Ameryce „po podboju, przywiezionym przez Europejczyków i być może przez czarnych niewolników wyrwanych z Afryki równikowej” . Jedna z hipotez może polegać na tym, że ta nowa forma kiły, bardziej zaraźliwa, pojawiła się w 1494 roku w Neapolu , przywieziona przez hiszpańskich marynarzy z załogi Krzysztofa Kolumba, którzy wzięli udział w kampanii wojskowej Karola VIII .
W 2008 roku badanie mocno potwierdziło hipotezę pochodzenia amerykańskiego; wykazując w badaniach genetycznych różnych szczepów podgatunków Treponema pallidum, że najbliższym "krewnym" podgatunku Treponema pallidum podgatunek pallidum ( T. pallidum pallidum ) (czynnik kiły) wydaje się być amerykański szczep podgatunku Treponema pallidum pertenue ( T. pallidum pertenue) ) (środek krętków skórnych, krętków , krętków przenoszonych przez prosty kontakt ze skórą, a więc niewenerycznych). Autorzy szacują, że T. pallidum pertenue będzie związany z gatunkiem ludzkim od momentu jego pojawienia się (małpie krętkowce są bardzo zbliżone do tego szczepu). Wyemigrowałby z nim po świecie z pewnymi mutacjami. Towarzysze Krzysztofa Kolumba sprowadzili ten szczep do Europy i podczas tego przeniesienia do nowego żywiciela, z nieznanego powodu, ostatnia mutacja wzmocniłaby jego moc patogenną i zmodyfikowała jego sposób przenoszenia. Wtedy pojawił się T. pallidum pallidum , czynnik wywołujący kiłę . Fasady mogą prowadzić do uszkodzeń kości z deformacjami, co nie jest sprzeczne z wcześniejszymi ustaleniami.
W celu wyjaśnienia wielkiej zjadliwości epidemii z 1493 roku zaproponowano inną hipotezę, nie wykluczającą amerykańskiego pochodzenia, „która nie ma nic wspólnego, zarówno w nasileniu objawów, jak i skrajnej powadze rokowania. z obecną kiłą”. , i które można by prawdopodobnie wytłumaczyć połączeniem rozprzestrzeniania się krętków z niedoborem odporności pochodzenia wirusowego z transmisją weneryczną (rodzaj AIDS ?, który mógł zostać przywieziony z Afryki przez niewolników), jak zaproponował profesor Louis André w 1994.
Treponemy to kruche zarazki, które nie utrzymują się dobrze, ale postępy w paleopatologii i paleomikrobiologii mogą być w stanie znaleźć pozostałości DNA na fragmentach kości pobranych z próbek paleopatologicznych (jak już widzieliśmy. wykonane dla szczątków DNA Mycobacterium tuberculosis , Mycobacterium leprae i Yersinia pestis odpowiedzialny odpowiednio za gruźlicę, trąd i dżumę).
Starsze pochodzenieT. pallidum mógł ewoluować wraz z przodkami człowieka. Typowe uszkodzenia zostały znalezione w prehistorycznych kościach ludzkich i przodkach hominidów, co wskazuje na paleolityczne pochodzenie treponematozy.
Stan szklarzy jest bardzo ciężki. Na policzki połamane konsekwencją dmuchania szkła, ale również profesjonalny glassmakers kiła (przekazane przez kołki do rozdmuchiwania, które przechodzą z ust do ust) jest zadeklarowana wypadkiem trzech kolejnych wyroków i potwierdzone w apelacji w 1898 roku we Francji.
Użyte symbole: S - Podejrzany przypadek; † - Śmierć kiły