Wirus pstrości pierzastej pstrości słodkich ziemniaków
Wirus pstrości pierzastej pstrości słodkich ziemniakówKrólestwo | Riboviria |
---|---|
Królować | Orthornavirae |
Gałąź | Pisuviricota |
Klasa | Stelpaviricetes |
Zamówienie | Patatavirales |
Rodzina | Potyviridae |
Uprzejmy | Potywirus |
Mottle pierzaste wirus słodki ziemniak (SPFMV, słodki ziemniak pierzaste wirus mottle ) jest gatunkiem z roślin wirusy ( potyvirus ) rodziny Potyviridae do kosmopolityczny .
Wirus ten, który atakuje głównie słodkie ziemniaki ( Ipomoea batatas ), jest przenoszony w sposób nietrwały przez mszyce. Powoduje łagodne objawy, głównie na liściach, ale w połączeniu z wirusem chlorotycznej karłowatości słodkich ziemniaków (SPCSV, chlorotic stunt virus ) ( Crinivirus ) może być odpowiedzialny za poważną chorobę wirusową skutkującą znacznym spadkiem produkcji bulw, chorobą wirusową słodkiego ziemniaka (SPVD, słodki ziemniak wirus choroby ). Wirus ten był obserwowany na wszystkich kontynentach z wyjątkiem Antarktydy. Liczba miejsc, w których występuje, stale rośnie; zakłada się, że wirus ten jest obecny wszędzie tam, gdzie obecny jest jego gospodarz . Wirus ma cztery szczepy, które występują w różnych częściach świata.
SPFMV został odkryty 70 lat temu w Stanach Zjednoczonych i jest obecnie najpowszechniejszym wirusem słodkich ziemniaków na świecie. Na obecność tego wirusa zwykle wskazuje obecność choroby wirusowej słodkich ziemniaków, ponieważ najczęściej samoczynnie pozostaje niezauważony. SPFMV został ostatnio odkryty we Włoszech jako główny współpracownik SPVD w tym kraju
Wszystkie wirusy potywirusowe nie mają otoczki z genomami o jednoniciowej dodatniej polaryzacji RNA . Genom SPFMV ma długość około 10820 zasad i różni się nieznacznie w zależności od konkretnego szczepu. Większość genomu SPFMV odpowiada otwartej ramce odczytu , po której następuje region 3'-UTR i ogon poli (A) . Region 3'-UTR wykazuje drugorzędową strukturę, która może być zaangażowana w rozpoznawanie replikazy wirusa . Wszystkie potywirusy mają sekwencje 3 'poli (A), chociaż nie mają komórkowej sekwencji sygnałowej do dodania ogona poli (A) . Te geny kodowane są P1, HC-Pro ( pomocniczy element proteazy ), P3 6K1, CI 6K2, nia, Nib i cistron białko płaszcza , który znajduje się w wielu innych wirusów. Podczas replikacji cały genom ulega translacji do poliproteiny i cięciu. Gen cistron znajduje się w pobliżu końca 3 '.
Białko | Funkcje białek |
---|---|
P1 | Proteinaza , aktywność wiązania sRNA |
HC-Pro | Proteinaza, pomaga w przenoszeniu mszyc, przemieszczaniu się na duże odległości |
P3 | Funkcja replikacji wirusa |
6K1 | Nieznany |
TO | Cytoplazmatyczne białko inkluzyjne, aktywność helikazy RNA |
6K2 | Nieznane (zaangażowane w replikację wirusa) |
NIa | VPg (białko połączone z genomem wirusa) i proteinaza |
Stalówka | Replikaza wirusa |
Cistron | Białko otoczki, montaż wirionu , kontrola przenoszenia wirusa, rozprzestrzenianie się wirusa |
Ogólnie genom jest o 10 do 15% dłuższy niż średnia długość genomu gatunku z rodzaju Potyvirus . W przypadku tego wirusa szczególnie ważny jest również cistron . Wirion, w kształcie długiego, giętkiego włókna, ma długość od 810 do 865 nanometrów .
Specyfika cyklu replikacji SPFMV nie jest w pełni zrozumiała. Po wejściu do komórki proteinazy składnika pomocniczego (HcPro) wiąże się z eIF4E, eukariotycznym czynnikiem inicjującym translację wiązania czapeczki, który odgrywa kluczową rolę w replikacji potywirusa. VPg i NIa również współdziałają z czynnikami inicjującymi translację , aby zainicjować proces tłumaczenia . Genom jest następnie poddawany translacji do poliproteiny , która jest następnie rozszczepiana na poziomie określonych sekwencji cięcia przez trzy proteazy HC-Pro, P1 i NIa-Pro, również kodowane w genomie wirusa. HcPro hamuje również wyciszanie genów przez siRNA i miRNA u gospodarza, co przyczynia się do efektów cytopatycznych w roślinie. Jeśli gospodarz ma eIF4E, HcPro współdziała z tym czynnikiem, aby zmienić transkrypcję komórki gospodarza. Po translacji białek wirusowych genom jest replikowany (za pośrednictwem 6K2, P3 i CI) i pakowany do wirionu .
Ze względu na obecność ścian komórkowych , przedostanie się wirusa do komórek roślinnych jest możliwe tylko w drodze mechanicznej transmisji lub przez wektor zdolny do przebicia lub uszkodzenia rośliny, tworząc w ten sposób miejsce wejścia dla wirusa. SPFMV jest przenoszony nietrwale przez końcówkę sztyletu mszyc , zwłaszcza gatunków takich jak Aphis gossypii , Myzus persicae , Aphis craccivora i Lipaphis erysimi , gdy gryzą rośliny. Gatunki roślin dotkniętych SPFMV są różne i obejmują wiele gatunków z rodzaju Ipomoea ( Ipomoea alba , szpinak wody , Ipomoea heredifolia , Ipomoea zero , Ipomoea jamisto , Ipomoea purpurea , Ipomoea cordatotriloba , Ipomoea tricolor ), trzy gatunki z rodzaju Nicotiana ( Nicotiana benthamiana , Nicotiana rustica , Nicotiana tabacum ) i inne gatunki, takie jak Chenopodium quinoa i Datura stramonium . Wykazano, że wirus infekuje głównie tkanki wegetatywne, a nie tkanki rozrodcze. Dlatego nie jest przenoszony przez rośliny mateczne przez nasiona
Skutki SPFMV zależą od odmiany słodkich ziemniaków, a także szczepu wirusa i mogą również różnić się w zależności od obszaru geograficznego. Wiele infekcji jest zlokalizowanych, łagodnych i często bezobjawowych i nie można ich leczyć bez spowodowania znacznego uszkodzenia rośliny. Najczęstszym objawem SPFMV jest pojawienie się pierzastego fioletowego wzoru na liściach. Jednak bardziej zjadliwe szczepy, takie jak szczep RC ( rdzawe pęknięcie ), powodują nekrozę korzeni i chlorozę liści, a niektóre szczepy powodują przebarwienia korzeni. Jednak ze względu na znaczący udział wirusa SPFMV w złożonej wirusozie słodkich ziemniaków , wiele badań miało na celu wytworzenie odporności na SPFMV u podatnych roślin. Jedną z tych metod jest tworzenie roślin transgenicznych przy użyciu białek, takich jak inhibitory proteinazy cysteinowej , które hamowałyby rozszczepianie wirusowej poliproteiny.
Powszechne występowanie tej choroby sprzyja wysokiemu poziomowi wariancji między izolatami, ponieważ wiele z nich dzieli duże odległości geograficzne i rozwija się w nich unikalne mutacje. Różnica między szczepami wynika z różnicowania sekwencji w genach białka otoczki, co czasami prowadzi do innej odpowiedzi immunologicznej. Dlatego wykrywanie różnych szczepów odbywa się poprzez sekwencjonowanie genomu lub serologię, co jest możliwe poprzez zaszczepienie wirusa królikom. Obecnie istnieją cztery znane szczepy: EA, występujący tylko w Afryce Wschodniej; RC, obecny w Australii, Afryce, Ameryce Północnej i Azji; O, z Afryki, Azji i Ameryki Południowej; i C, Australii, Afryce, Azji, Ameryce Północnej i Ameryce Południowej