| Abacavir | |
| Plane reprezentacje abakawiru | |
| Identyfikacja | |
|---|---|
| Nazwa IUPAC | [(1 S , 4 R ) -4- [2-amino-6- (cyklopropyloamino) -9H-puryn-9-ylo] cyklopent-2-enylo] metanol |
| Synonimy |
ABC |
| N O CAS | |
| N O ECHA | 100,149,341 |
| Kod ATC | J05 |
| DrugBank | DB01048 |
| PubChem | 441300 |
| UŚMIECHY |
NC1 = NC (NC2CC2) = C2N = CN ([C @ H] 3C [C @@ H] (CO) C = C3) C2 = N1 , |
| InChI |
InChI: InChI = 1 / C14H18N6O / c15-14-18-12 (17-9-2-3-9) 11-13 (19-14) 20 (7-16-11) 10-4-1- 8 (5-10) 6-21 / h1,4,7-10,21H, 2-3,5-6H2, (H3,15,17,18,19) / t8-, 10? / M0 / s1 / f / h 17H, 15H2 |
| Właściwości chemiczne | |
| Brute formula |
C 14 H 18 N 6 O [Izomery] |
| Masa cząsteczkowa | 286,3323 ± 0,014 g / mol C 58,73%, H 6,34%, N 29,35%, O 5,59%, |
| Właściwości fizyczne | |
| T ° fuzji | 165 ° C |
| Dane farmakokinetyczne | |
| Biodostępność | 83% |
| Wiązanie białek | Blisko 50% |
| Metabolizm | Wątrobiany |
| Okres półtrwania eliminacji. | 1,54 ± 0,63 godziny |
| Względy terapeutyczne | |
| Klasa terapeutyczna | Leki przeciwwirusowe • Antyretrowirusowe • Nukleozydowy inhibitor odwrotnej transkryptazy |
| Droga podania | Doustny |
| Ciąża | Przeciwwskazane |
| Jednostki SI i STP, chyba że określono inaczej. | |
| Abacavir | |
| Nazwy handlowe | Ziagen (Belgia, Francja, Szwajcaria) |
|---|---|
| Klasa | Środek przeciwwirusowy |
| Inne informacje | Podklasa: |
| Identyfikacja | |
| N O CAS | |
| N O ECHA | 100,149,341 |
| Kod ATC | J05AF06 |
| DrugBank | 01048 |
Abakawir (ABC) jest bardzo silnym inhibitorem nukleozydów odwrotnej transkryptazy , do leczenia infekcji HIV . Abakawir może przenikać przez barierę krew-mózg. Jest raczej dobrze tolerowany; głównym efektem ubocznym jest reakcja nadwrażliwości , która może być niebezpieczna.
Szczepy oporne na zydowudynę lub lamiwudynę są na ogół wrażliwe na abakawir, podczas gdy te oporne na zydowudynę i lamiwudynę nie są bardzo wrażliwe na abakawir. Abakawir jest podawany doustnie i ma wysoką biodostępność (83%). Jest metabolizowany głównie przez dehydrogenazę alkoholową, która przekształca alkohol pierwszorzędowy 5 'w kwas karboksylowy lub glukuronozylotransferazę .
Lek jest sprzedawany pod marką Ziagen ( GlaxoSmithKline ) oraz jako połączenie Trizivir ( GlaxoSmithKline ) i Kivexa ( GlaxoSmithKline ). Abakawir występuje również w preparacie 3 w 1, Triumeq (ViiV Healthcare), który łączy lamiwudynę i inhibitor integrazy dolutegrawir.
Abakawir jest nukleozydowym inhibitorem odwrotnej transkryptazy (NRTI). Jest silnym selektywnym inhibitorem, działającym na HIV-1 i HIV-2. Abakawir jest metabolizowany wewnątrzkomórkowo do aktywnego metabolitu karbowiru 5'-trifosforanu (TP). Badania przeprowadzone in vitro wykazały, że jego mechanizm działania na HIV wiąże się z enzymatycznym hamowaniem odwrotnej transkryptazy, poprzez blokowanie wydłużania łańcucha DNA na poziomie odwrotnej transkryptazy i przerywanie cyklu replikacji wirusa. W hodowli komórkowej połączenie abakawiru z nukleozydowymi inhibitorami odwrotnej transkryptazy (NRTI) (didanozyna, emtrycytabina, lamiwudyna, stawudyna, tenofowir lub zydowudyna), nienukleozydowymi inhibitorami odwrotnej transkryptazy (NNRTI) (newirapina) lub proteazy (inhibitory (PI)) amprenawir), nie antagonizował przeciwwirusowego działania abakawiru.
W 5 do 10% przypadków występuje w tygodniach po wprowadzeniu leku zespół nadwrażliwości obejmujący gorączkę, wysypkę , duszność, objawy ze strony przewodu pokarmowego, a wszystko to wymaga przerwania leczenia i jest wówczas całkowicie odwracalne. Wydaje się, że reakcja ta jest ściśle związana z obecnością allelu HLA -B * 5701.
U leczonych pacjentów istnieje również zwiększone ryzyko zawału mięśnia sercowego .
Abakawir znajduje się na liście leków podstawowych Światowej Organizacji Zdrowia (lista zaktualizowana dokwiecień 2013).